Độ phân tán của khoảng QT trên điện tâm đồ trong các giai đoạn nhồi máu cơ tim

Như vậy, khi độ phân tán QT càng lớn, mức thay đổi thời gian hồi phục điện học trong tim càng lớn, đây lại là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của rối loạn nhịp thất, nên nó gắn liền vớ

TRẦN KIM TRANG

ĐỘ PHÂN TÁN CỦA

KHOẢNG QT TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CÁC GIAI ĐOẠN NHỒI MÁU CƠ TIM

Chuyên ngành: Bệnh học Nội khoa

Mã số: 3 01 31

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN: GS TS Đặng Vạn Phước

Thành phố Hồ Chí Minh - 2006

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi

Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được

ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Trần Kim Trang

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các hình vẽ

Danh mục các biểu đồ

Mở đầu 1 Chương 1: Tổng quan tài liệu 3

1.1 Sinh lý các giai đoạn điện thế của tim 3 1.2 Sự phân tán tái cực 6 1.3 Cơ chế rối loạn nhịp thất 6 1.4 Nhồi máu cơ tim 7 1.5 Độ phân tán QT 14 Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 29 Chương 3: Kết quả 36 3.1 Đặc điểm dân số học và ĐPTQT của nhóm bình thường 36

3.2 Đặc điểm dân số học, lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh 38 3.3 Độ phân tán QT của nhóm NMCT 46 Chương 4: Bàn luận 61 4.1 Xác định độ phân tán QT 61 4.2 Trị số ĐPTQT & ngưỡng RLNT 66 4.3 Mối liên quan giữa ĐPTQT & RLNT theo giai đoạn NMCT 68

4.4 Mối liên quan giữa ĐPTQT & RLNT theo vị trí NMCT 69 4.5 Mối liên quan giữa ĐPTQT & RLNT theo CNTT T(T) 71 4.6 Tìm chuyển đạo thường có QT dài nhất & QT ngắn nhất 72 4.7 Đánh giá vai trò của ĐPTQT 74 Kết luận, kiến nghị 83

Phụ lục

BN: Bệnh nhân

CNTT T(T): Chức năng tâm thu thất trái ĐPTQT: Độ phân tán QT

HA: Huyết áp

NMCT: Nhồi máu cơ tim

RLNT: Rối loạn nhịp thất

Trang

Bảng 1.1: Tỉ lệ xuất hiện & tử vong do RLNT / thử nghiệm

GUSTO 11 Bảng 1.2: Tỉ lệ % đột tử & RLNT do NMCT của các tác giả 12

trong nước

Bảng 3.1: Sự phân bố theo nhóm tuổi của nhóm bình thường 36

Bảng 3.2: Sự phân bố theo giới của nhóm bình thường 36

Bảng 3.3: Bảng thống kê mô tả ĐPTQT của người bình thường 36

Bảng 3.4: Bảng thống kê mô tả sự khác biệt ĐPTQT theo tuổi

Bảng 3.5: Bảng ANOVA sự khác biệt ĐPTQT theo tuổi của

Bảng 3.6: Bảng test mẫu độc lập về sự khác biệt ĐPTQT theo

Bảng 3.9: Đánh giá sự khác biệt giữa nhóm bình thường &

Bảng 3.10: Mối liên quan giữa RLNT theo nhóm tuổi 40

Bảng 3.12: Mối liên quan giữa RLNT theo chức năng tâm 42

thu đánh giá bằng độ Killip

giai đoạn NMCT

Bảng 3.16: Bảng thống kê mô tả sai số khi đo ĐPTQT 46 Bảng 3.17: Mối liên quan của mẫu bắt cặp khi đo ĐPTQT 46

Bảng 3.19: Khác biệt ĐPTQT giữa 2 ĐTĐ ghi bởi 2 điều dưỡng 47 Bảng 3.20: Trị số ĐPTQT theo sự xuất hiện RLNT 47 Bảng 3.21: Bảng test mẫu độc lập về ĐPTQT giữa nhóm có 47 & không RLNT

Bảng 3.22: Bảng thống kê mô tả so sánh ĐPTQT nhóm bình 48 thường & nhóm bệnh

Bảng 3.23: Bảng ANOVA so sánh ĐPTQT nhóm bình thường 48 & nhóm bệnh

Bảng 3.24: Test Bonferroni so sánh ĐPTQT nhóm bình thường 49 & nhóm bệnh

Bảng 3.26: Test mẫu độc lập về ĐPTQT theo giới 50 Bảng 3.27: Mối liên quan của ĐPTQT với các yếu tố bệnh học 50 Bảng 3.28: Mô hình hệ số tương quan ĐPTQT- yếu tố bệnh học 50 Bảng 3.29: Hệ số tương quan ĐPTQT theo thời gian NMCT 51

Bảng 3.33: ĐPTQT trung bình, độ lệch chuẩn & tần số RLNT 57 theo vị trí NMCT

Bảng 3.34: ĐPTQT trung bình, độ lệch chuẩn & tần số RLNT 57 theo độ Killip

Bảng 3.35: Mô hình hệ số tương quan ĐPTQT – RLNT – yếu tố 58 bệnh học

Bảng 3.36: Hệ số tương quan ĐPTQT – RLNT – thời gian NMCT 58 Bảng 3.37: Mô hình hệ số tương quan ĐPTQT – nhanh thất, 59 rung thất – yếu tố bệnh học NMCT

Bảng 3.38: Hệ số tương quan ĐPTQT – nhanh thất, rung thất-

Bảng 4.1: ĐPTQT & ĐPTQTc lúc nhập viện của Mehta 66 Bảng 4.2: Trị số ĐPTQT của Dritsas & Trang 67 Bảng 4.3: Chuyển đạo có QT dài nhất & ngắn nhất của các 74 tác giả

Trang

Hình 1.1: Các giai đoạn điện thế của tim & hình ảnh 5

điện tâm đồ tương ứng Hình 1.2: Đo khoảng QT 15 Hình 1.3: Xác định điểm cuối của chân sóng T 17 Hình 2.1: Các dạng kết hợp giữa sóng T & U 32 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang Biểu đồ 3.1: Sự phân bố BN có & không RLNT 38 Biểu đồ 3.2: Sự phân bố BN theo nhóm tuổi 39 Biểu đồ 3.3: Mối liên quan giữa RLNT theo nhóm tuổi 40 Biểu đồ 3.4: Sự phân bố BN theo giới tính 41 Biểu đồ 3.5: Sự phân bố BN theo độ Killip 41 Biểu đồ 3.6: Mối liên quan giữa RLNT theo chức năng 43 tâm thu đánh giá bằng độ Killip Biểu đồ 3.7: Sự phân bố BN theo vị trí NMCT 44

Biểu đồ 3.8: Mối liên quan giữa RLNTtheo vùng NMCT 45

Biểu đồ 3.9: ĐPTQTtheo thời gian NMCT 52

Biểu đồ 3.10: Ngưỡng RLNT 54

Biểu đồ 3.11: ĐPTQT & RLNTtheo thời gian NMCT 56

MỞ ĐẦU

Hiện nay nhiều nghiên cứu trên thế giới được tiến hành với mục đích tìm yếu tố chìa khóa báo trước khả năng rối loạn nhịp thất nguy kịch đe dọa sinh mạng, đặc biệt trong nhồi máu cơ tim, một bệnh lý mà rối loạn nhịp tim chiếm khoảng 50 % trường hợp tử vong trong giờ đầu và 60% trong vòng 6 tháng sau khi xuất viện [89]

Một trong những phương pháp đã từng thu hút nhiều nghiên cứu trên thế giới theo hướng trên là khảo sát độ phân tán của khoảng QT (QT dispersion) [19], khoảng thời gian giữa đầu sóng Q và chân sóng T, biểu hiện cho thời gian giữa khởi phát hoạt hóa thất (tức khử cực tế bào), và hồi phục điện học sau hoạt hóa (tức tái cực tế bào) Mỗi chuyển đạo trong 12 chuyển đạo của điện tâm đồ chuẩn hướng tới thông tin về từng vùng cơ tim khác nhau Chuyển đạo có QT ngắn nhất cho thấy vùng tái cực sớm nhất, trong khi chuyển đạo có QT dài nhất phản ánh vùng cơ tim kéo dài tái cực Sự khác biệt đó được gọi là độ phân tán QT, phản ánh sự thay đổi thời gian tái cực Như vậy, khi độ phân tán QT càng lớn, mức thay đổi thời gian hồi phục điện học trong tim càng lớn, đây lại là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của rối loạn nhịp thất, nên nó gắn liền với nguy cơ rối loạn nhịp thất, và có giá trị tiên lượng đặc biệt hữu ích với các rối loạn nhịp thất nguy kịch, đe dọa sinh mạng qua các giai đoạn nhồi máu cơ tim

Ở nước ta, tỉ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim được thống kê ngày càng cao, các phương tiện xâm nhập thăm dò điện học cơ tim lại khó thực hiện rộng rãi, trong khi hãy còn ít nghiên cứu về độ phân tán của khoảng QT, một phương pháp đơn giản, không xâm nhập, chỉ dựa vào máy đo điện tâm đồ đã đuợc trang bị ở gần khắp các tuyến điều trị Bên cạnh đó, sau hàng loạt nghiên cứu đã tiến hành trên thế giới đã xuất hiện nhiều ý kiến phân tán về giá trị tiên báo của độ phân tán QT Trong bối cảnh ấy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ Độ phân tán của khoảng QT trên điện tâm đồ trong các giai đoạn nhồi máu cơ tim” trên các bệnh nhân Việt Nam nhập viện với chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và được theo dõi tiếp trong vòng 6 tháng sau đó, nhằm đánh giá vai trò tiên lượng của thông số này trong mối liên quan với một số yếu tố khác của bệnh lý, có giá trị như thế nào , liệu có ý nghĩa và ứng dụng được chăng trong hoàn cảnh lâm sàng nước ta

Từ những điều vừa trình bày trên, chúng tôi xác định mục tiêu nghiên cứu của mình như sau:

Mục tiêu tổng quát:

Khảo sát độ phân tán QT trong các giai đoạn nhồi máu cơ tim nhằm nghiên cứu giá trị tiên báo nguy cơ rối loạn nhịp thất và có thể áp dụng trong thực tế lâm sàng hay không?

Mục tiêu chuyên biệt:

1 Xác định trị số và so sánh độ phân tán QT giữa người bình thường và người nhồi máu cơ tim

2 Nghiên cứu sự tương quan của độ phân tán QT với các yếu tố bệnh học của nhồi máu cơ tim (tuổi tác, giới, chức năng tâm thu thất trái, giai đoạn và vị trí nhồi máu cơ tim )

3 Tìm giá trị ngưỡng của độ phân tán QT có nguy cơ rối loạn nhịp thất nguy kịch

4 Đánh giá mối liên quan giữa độ phân tán QT và rối loạn nhịp thất nguy kịch với các yếu tố bệnh học của nhồi máu cơ tim (mức độ rối loạn chức năng tâm thu thất trái , giai đoạn và vị trí nhồi máu cơ tim )

5 Thăm dò mối liên quan giữa độ phân tán QT ở một số thời điểm sau nhồi máu cơ tim với thời khoảng tử vong

6 Xác định chuyển đạo thường có QT dài nhất và QT ngắn nhất nhằm giúp khảo sát nhanh độ phân tán QT trên lâm sàng

7 Kết luận về vai trò và khả năng ứng dụng độ phân tán QT trong theo dõi điều trị nhồi máu cơ tim ở nước ta

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Sinh lý các giai đoạn điện thế của tim: [6][8][17]( Hình 1.1)

Tim được xem như là một nhà máy phát điện với các xung động được hình thành từ các tế bào cơ tim được biệt hoá gọi là chủ nhịp, qua hệ thống dẫn truyền, lan đến toàn bộ cơ tim dưới dạng điện thế hoạt động, khởi phát hoạt động cơ học của tim Điện thế hoạt động này phụ thuộc vào sự thay đổi nồng độ của các ion trong và ngoài màng tế bào cơ tim, bao gồm 5 pha

do sự di chuyển dòng ion qua màng tế bào theo các khuynh độ điện hoá

1.1.1 Điện thế nghỉ: ứng với kỳ tâm trương Điện thế nội bào trong giai đoạn không có hoạt động điện là –50 đến –90 mV tùy theo từng loại tế bào cơ tim, do sự phân bố của các ion Na+, K+, Ca++, Cl- ngang qua màng tế bào

- K+: là ion quyết định điện thế nghỉ Trong kỳ tâm trương, màng tế bào thấm hoàn toàn với K+ nhưng tương đối không thấm với Na+, nhờ bơm Na – K sẽ bơm Na+ ra ngoài tế bào ngược với khuynh độ điện hoá và bơm K+ vào trong tế bào ngược với khuynh độ hóa học, do đó nội bào có nồng độ K+ cao và Na+ thấp

- Ca++ : có vai trò nhỏ Nồng độ Ca++ nội bào làm tăng tính thấm K+ Ngoài ra, còn phản ứng trao đổi Ca++ - Na+ xuyên màng tế bào thụ động Bình thường 1 Ca++ nội bào trao đổi với > 3 Na+ ngoại bào tạo dòng điện xuyên màng

1.1.2 Điện thế hoạt động: gồm 4 pha

- Pha 0: khử cực nhanh Màng tế bào đột ngột tăng tính thấm với Na+ Khi điện thế màng đạt đến ngưỡng, Na+ tràn vào trong tế bào qua các kênh ion đặc hiệu cho đến khi cân bằng điện thế

- Pha 1: tái cực sớm, nhanh Màng tế bào tái cực nhanh và thoáng qua đến gần 0 mV, một phần do sự bất hoạt dòng Na+ hoặc hoạt hoá dòng K+ đi ra

Dòng K+ ra chồng lấp lên dòng Ca++ vào, điều hoà biên độ pha bình nguyên và lượng Ca++ qua kênh Ca

Cl- vào tế bào qua kênh Cl có thể ảnh hưởng đến pha bình nguyên Sự gia tăng ion âm nội bào làm giảm điện thế dương của màng tề bào đến gần 0 mV và xảy ra pha 2

- Pha 2: bình nguyên Tính thấm của màng tế bào đối với mọi ion giảm đến giá trị thấp hơn, các dòng ion đi vào dễ hơn đi ra khỏi tế bào Sự thấm K+ hầu như giảm tức thì

Tính thấm đối với Na+ giảm do bất hoạt các kênh Na

Dòng Cl- đi vào và trao đổi Na-K với 3 Na+ ra, 2K+ vào

- Pha 3: tái cực nhanh cuối cùng Dòng vào chậm khiến điện tích dương vào tế bào giảm Hoạt hoá dòng K+ ra làm tăng điện tích dương ra ngoài tế bào và điện thế màng dịch chuyển về hướng âm Do đó dòng điện màng tế bào hướng ra

- Pha 4: khử cực tâm trương Bình thường điện thế màng tế bào

cơ nhĩ và thất duy trì ổn định suốt kỳ tâm trương Vài sợi cơ trong nút xoang, nút nhĩ thất, cơ nhĩ - thất có điện thế nghĩ kỳ tâm trương không ổn định mà khử cực dần Nếu xung động đang tạo ra không khử cực được một tế bào hay một nhóm tế bào, nó tự đạt tới ngưỡng và khởi phát điện thế hoạt động gọi là khử cực tâm trương, xảy ra tự động tính Nguyên nhân do tăng điện tích dương nội bào

1.2 Sự phân tán tái cực :[6]

Là sự khác biệt thời gian tái cực giữa các vùng cơ tim Nó bao gồm sự khác biệt thời gian kích hoạt và thời gian điện thế hoạt động Các nghiên cứu ở động vật cho thấy sự phân tán tái cực tăng sẽ hạ thấp ngưỡng rung thất và tạo điều kiện rối loạn nhịp thất qua cơ chế vòng vào lại

Trên lâm sàng có thể đo sự phân tán tái cực bằng cách làm bản đồ catheter thượng mạc hay nội mạc tim, hoặc làm bản đồ điện thế nhiều chuyển đạo trên bề mặt cơ thể, nhưng các kỹ thuật này khó áp dụng trong thực hành Đến năm 1990, Campbell, Day và cộng sự cho rằng nếu mỗi chuyển đạo trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo bề mặt phản ánh hoạt động vùng thì sự khác biệt QT trên 12 chuyển đạo sẽ phản ánh sự phân tán tái cực giữa các vùng cơ thất, từ đó ra đời phương pháp đo độ phân tán QT – sự chênh biệt giữa QT dài nhất và QT ngắn nhất trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ bề mặt - để khảo sát nguy cơ rối loạn nhịp thất trong nhiều bệnh lý

Trãi qua 12 năm với rất nhiều nghiên cứu khác nhau được tiến hành trên thế giới, đến năm 2000, Boldueva [29] vẫn khẳng định ở những bệnh nhân rối loạn nhịp thất đe dọa sinh mạng, ngoài sự xuất hiện điện thế muộn, thay đổi các thông số của sự thay đổi nhịp tim ( heart rate variability ) , còn có tăng độ phân tán QT Sử dụng tất cả dữ liệu này chắc chắn sẽ tiên báo rối loạn nhịp thất gây tử vong trên các bệnh nhân nhồi máu cơ tim

1.3 Cơ chế rối loạn nhịp thất: [17],[46]

1.3.1 Tự động tính bất thường: có thể xuất phát từ các tế bào có điện thế tâm trương tối đa bị giảm, thường là tại điện thế màng ít âm hơn đến 50mV, nên tính thấm của K+ và các ion vào chậm sẽ hoạt động

Nói cách khác, do có hiện tượng khử cực tâm trương tự phát của mô có điện thế màng lúc nghĩ thấp, nó không còn chịu ảnh hưởng của nhịp tim chủ do nghẽn lối ra( entrance block) hoặc tốc độ phóng xung nhanh ( rapid discharge rate ) Mô tế bào trên sẽ tạo nhịp riêng và gia tăng nhịp cơ bản Các rối loạn nhịp do cơ chế này có thể là nhịp thoát, nhịp nhanh nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc, nhịp tự thất, phó tâm thu

1.3.2 Hoạt tính khởi kích: là hoạt tính của chủ nhịp xảy ra do một hoặc một loạt xung động đi trước, không kèm theo khoảng im lặng điện học, hậu quả của sự dao động điện thế màng, được gọi là hậu khử cực Có

2 loại hậu khử cực dựa trên thời gian so với khử cực của điện thế hoạt động trước đó:

- Hậu khử cực sớm: xảy ra trong pha 2, 3 của điện thế hoạt động

(trước khi tái cực hoàn toàn các sợi cơ) do mức điện thế màng bị giảm

Thường gây ra nhịp xoắn đỉnh ở bệnh nhân hội chứng QT dài

- Hậu khử cực trễ: xảy ra sau khi hoàn tất tái cực (pha 4) điện thế

màng âm nhiều hơn so với điện thế màng trong hậu khử cực sớm Có thể gây ra nhịp tự thất gia tốc sau nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp do Digitalis

1.3.3 Vòng vào lại : là cơ chế phổ biến nhất, đòi hỏi phải có 3 điều kiện tiên quyết: hai nhánh rõ rệt về mặt chức năng, có một nhánh bị tắc một hướng, dẫn truyền qua nhánh thứ hai

Khi xung động đến vòng vào lại gặp một trong hai nhánh trơ với dẫn truyền, xung động sẽ xuống tiếp qua nhánh còn lại với tốc độ dẫn truyền chậm hơn, đủ thời gian để nhánh trơ hồi phục khả năng dẫn truyền

Khi đến đầu xa của nhánh dẫn truyền chậm, xung động theo nhánh trơ đã hồi phục đó để về điểm gốc

1.4 Nhồi máu cơ tim:

1.4.1 Định nghĩa: là tình trạng cơ tim bị hoại tử tối thiểu 2 cm2 do thiếu hụt nghiêm trọng máu cung cấp mà nguyên nhân chủ yếu do xơ vửa động mạch vành gây ra tắc mạch.[1]

1.4.2 Chẩn đoán xác định: theo Tổ chức y tế thế giới, khi có >

2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

- Cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành, kéo dài > 30 phút và không

giảm với Nitrate

- Sóng Q mới xuất hiện trên 2 chuyển đạo, đoạn ST chênh lên >

2mm ở chuyển đạo trước ngực, > 1mm ở chuyển đạo chi kéo dài hơn 24 giờ và biến đổi động học

- Men tim CPK tăng > 2 lần giới hạn trên của bình thường và biến

đổi động học

1.4.3 Chẩn đoán giai đoạn:

- Cấp: ngoài tiêu chuẩn của Tổ chức y tế thế giới vừa trình bày trên,

còn tiêu chuẩn mới đồng thuận của Hội Tim châu Aâu và Hội Tim Mỹ (ESC / ACC) vào năm 2000

* Tăng điển hình và giảm dần Troponin hoặc tăng và giảm rất nhanh CK – MB là chỉ điểm sinh hóa của hoại tử cơ tim cùng với ít nhất một tiêu chuẩn sau:

* Triệu chứng thiếu máu cục bộ

* Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

* Những thay đổi trên điện tâm đồ của thiếu máu cục bộ ( ST chênh lên hay xuống)

* Can thiệp mạch vành

* Dấu hiệu bệnh học của nhồi máu cơ tim cấp

- Sau nhồi máu cơ tim

1.4.4 Biến chứng rối loạn chức năng tâm thu: [19][31]

- Ngoài vùng nhồi máu:

Tăng hoạt động bù trừ và giảm về bình thường trong vòng 2 tuần sau nhồi máu, là lúc vùng nhồi máu hồi phục

Có thể giảm chức năng co bóp nếu trước kia nhánh mạch vành đến vùng này bị tắc nghẽn và nay lại mất đi tuần hoàn bàng hệ từ vùng mới nhồi máu

- Tại vùng nhồi máu:

Có 4 dạng co bóp bất thường: mất đồng bộ, loạn động, giảm động, vô động

Vùng cơ tim bị tổn thương làm giảm chức năng tâm thu thất trái,

giảm cung lượng tim, lưu lượng tim

Vùng nhồi máu mỏng, kéo dài, nhất là trong nhồi máu trước rộng có thể lan toả làm cho tâm thất dãn ra trong những giờ đầu, ngày đầu và phụ thuộc chặt chẽ vào kích thước vùng nhồi máu, nhánh động mạch vành

bị ảnh hưởng

Theo thời gian, hiện tượng phù nề, thâm nhiễm tế bào, xơ hóa làm tăng độ cứng vùng nhồi máu giúp chức năng tâm thu thất trái cải thiện Qua chụp mạch vành, Rackley nhận định khi vùng co bóp bất thường > 15% sẽ có giảm phân suất tống máu, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái; > 25% khối thất trái co bóp bất thường sẽ có suy tim trên lâm sàng; > 40% thì choáng ( sốc) tim và tử vong

1.4.5 Biến chứng rối loạn nhịp tim:

- Xuất độ: [120]

62% cơn rung thất xảy ra trong giờ đầu của nhồi máu

Theo số liệu của Pantridge khi nghiên cứu tiền cứu 294 bệnh

nhân, rối loạn nhịp tim chiếm 40 -70 % nguyên nhân tử vong trong giờ đầu

của nhồi máu Trong đó, 9,5% rung thất, 2% nhịp nhanh thất, 58% ngoại

tâm thu thất Nếu xét tử vong trong 4 giờ đầu, 15,5% do rung thất, 4%

nhanh thất

- Cơ chế: [120]

* Cơ chế thần kinh: mô hoại tử và thiếu máu hoạt hóa các cảm thụ

quan tại nhĩ, thất, từ đó làm tăng hoạt giao cảm hướng tâm, tăng nồng độ

catecholamin tuần hoàn và giải phóng catecholamin tại chỗ từ những đầu

thần kinh trong tim

Ngoài ra, cơ tim thiếu máu có thể phản ứng quá mức với tác dụng gây rối loạn nhịp của Norepinephrin

Kích thích giao cảm của tim cũng có thể gây tăng tự động tính của sợi

Purkinje thiếu máu

Cuối cùng, nhồi máu cơ tim xuyên thành làm gián đoạn cả nhánh

hướng tâm và ly tâm của hệ thần kinh phân bố cơ tim xa vùng nhồi máu

* Cơ chế khác: rối loạn điện giải (tăng hoặc hạ kali, magné, giảm Ca++

ngoại bào tại chỗ do tế bào cơ tim tổn thương nhận lượng lớn Ca++ [56]…),

toan máu, tăng các acid béo tự do và các gốc tự do dẫn ôxy cũng góp phần

gây rối loạn nhịp tim

Độ nặng của những bất thường này, cùng với kích thước ổ nhồi máu và

tình trạng tưới máu của động mạch vành liên quan đến nhồi máu, sẽ quyết

định nguy cơ rối loạn nhịp nặng

Ngoài ra, sẹo nhồi máu cơ tim làm chậm dẫn truyền; vùng mà sợi cơ

tim lành và mô xơ xen kẽ nhau làm thay đổi khoảng trống liên bào khiến

chậm dẫn truyền xung động, đưa đến xuất hiện vòng vào lại và gây ngoại

tâm thu thất đa dạng hoặc rung thất.[9]

Các nghiên cứu trên động vật nhận biết có 2 giai đoạn rối loạn nhịp

sau khi thực nghiệm gây tắc nghẽn động mạch vành:[19]

* Giai đoạn sớm: 30 phút đầu sau khi gây tắc nghẽn

Những rối loạn điện sinh lý trong giai đoạn này gồm mất điện thế nghỉ xuyên màng, biến đổi tính trơ và kích thích, chậm dẫn truyền, bất thường tạo xung động tự động

Cơ chế lớn của rối loạn nhịp trong giai đoạn này là vòng vào lại do sự không đồng nhất đặc tính điện học của cơ tim thiếu máu Các tế bào ở trung tâm vùng thiếu máu cục bộ có sự gia tăng tương đối đồng nhất nồng độ kali ngoại bào, trong khi những tế bào ở ranh giới vùng cơ tim bình thường và vùng cơ tim thiếu máu chỉ khử cực một phần nên có điện thế hoạt động lớn hơn Sự chậm và tắc dẫn truyền xung động ở những vùng bị ức chế đưa đến các rối loạn nhịp như nhanh thất đa dạng, rung thất

* Giai đoạn trễ: nhiều giờ, nhiều ngày, thậm chí nhiều tuần sau nhồi máu

Cơ chế điện sinh lý tế bào của rối loạn nhịp do tái tưới máu gồm có sự tẩy thải các ion như lactate, kali và các chất chuyển hoá độc hại tích tụ trong vùng cơ tim thiếu máu cục bộ Những tế bào trong vùng cơ tim được tái tưới máu có thể có điện thế hoạt động dạng đáp ứng chậm

Ngoại tâm thu thất, nhịp tự thất tăng thêm, nhịp nhanh thất ngắn thường xuất hiện khi tái tưới máu thành công và là chỉ điểm của sự hồi phục tốt tuần hoàn vành với độ nhạy cảm cao nhưng độ đặc hiệu giới hạn,

do các rối loạn nhịp này cũng có xuất độ cao ở những bệnh nhân tái tưới vành thất bại

- Phân độ ngoại tâm thu thất theo Lown: [120]

Độ 0: không có ngoại tâm thu

Độ I : ngoại tâm thu thất đơn dạng < 30 nhịp/ giờ

IA: < 1 ngoại tâm thu thất / phút

IB: > 1 ngoại tâm thu thất / phút

Độ II: ngoại tâm thu thất đơn dạng > 30 nhịp/ giờ, > 1 nhịp / phút

Độ III :ngoại tâm thu thất đa dạng

Độ IV: ngoại tâm thu thất IVA: ngoại tâm thu thất từng đôi

IVB : ngoại tâm thu thất thành chuỗi > 3 nhịp, nhịp nhanh thất

Độ V: ngoại tâm thu thất đến sớm, có dạng R/T

Độ Lown > II thường được xem là rối loạn nhịp thất nguy kịch hoặc rối loạn nhịp thất báo động [19]

- Các nghiên cứu trong và ngoài nước:

* Tỉ lệ đột tử và rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ tim:

- Theo Antman [19]:

60% rung thất nguyên phát xuất hiện trong 4 giờ đầu, 80% trong 12 giờ đầu Cũng trong 12 giờ đầu, nhịp nhanh thất ngắn chiếm 67% và không liên quan với nguy cơ tăng tử vong lúc nằm viện và trong năm đầu

- Thử nghiệm GUSTO – I [19]: trong kỹ nguyên tiêu sợi huyết, số bệnh nhân có xuất độ và tỉ lệ tử vong như sau: Bảng 1.1: Xuất độ & tỉ lệ tử vong do rối loạn nhịp thất theo GUSTO –I

Rối loạn nhịp thất

Xuất độ % Tỉ lệ tử vong

nằm viện%

Tỉ lệ tử vong năm đầu %

Nhanh thất kéo dài

không có rối loạn nhịp trên)

Nhanh thất – rung thất

* Tỉ lệ tử vong do rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim qua theo dõi:

 38 tháng: 41% theo nghiên cứu MPISG

 48 tháng: 55% theo nghiên cứu AMIS

Bảng 1.2: Tỉ lệ % đột tử và rối loạn nhịp tim trong nhồi máu cơ

tim cấp của các tác giả trong nước

Tác giả Rối

loạn

nhịp

tim

Rối loạn nhịp thất

Ngoại tâm thu thất

Độ Lown

>III

Nhanh thất

Rung thất

Tử vong

do rối loạn nhịp tim

29,49 Tuầnđầu: 64,10

Lê Đức

Thắng

[11]

3,8 24,1 30,2

- Các dạng rối loạn nhịp thất sau nhồi máu cơ tim:

* Ngoại tâm thu thất: [19]

Trước khi có sự sử dụng rộng rãi Aspirin, chẹn bêta, nitrate tĩnh mạch, tái tưới máu trong xử trí nhồi máu cơ tim cấp, người ta tin rằng ngoại tâm thu thất > 5 lần/ phút, ngoại tâm thu thất đa dạng, ngoại tâm thu thất sớm R trên T, từng đôi hay thành chuỗi báo trước rung thất Nhưng ngày nay nhiều nghiên cứu cho thấy các “rối loạn nhịp báo động” này xuất hiện ở các bệnh nhân tiến triển rung thất hoặc không, cũng như nhiều trường hợp rung thất nguyên phát lại không có rối loạn nhịp báo động đi trước, nên chúng có độ nhạy cảm và độ chuyên biệt thấp để nhận dạng những bệnh nhân có nguy cơ rung thất

* Nhịp tự thất tăng thêm: [19]

Được định nghĩa là nhịp thất với tần số 60 – 125 lần / phút, gặp trong 20% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, thường xảy ra trong 2 ngày đầu, hoặc theo Branch: xảy ra trong những giờ đầu nhồi máu và giai đoạn tái tưới máu [31], với xuất độ tương đương nhau trong nhồi máu cơ tim thành dưới và trước

Cơ chế có thể do tăng tự động tính các sợi Purkinje sau khi tái tưới máu thành công Dạng rối loạn nhịp này xuất hiện ngắn hạn rồi chấm dứt đột ngột hoặc dần dần, hầu như sẽ biểu hiện khi có nhịp chậm xoang, và ở một số bệnh nhân nó là biểu hiện của nhịp nhanh thất với block 2:1 hoặc 3:1

Do không ảnh hưởng tiên lượng nên chỉ theo dõi [31], không có chỉ định điều trị thường qui

* Nhịp nhanh thất: [19]

Nhịp nhanh thất ngắn: khi > 3 ngoại tâm thu thất liền nhau,

với tần số tim >100 lần/ phút và kéo dài < 30 giây Chiếm đến 67% bệnh nhân trong 12 giờ đầu của nhồi máu, không liên quan với sự gia tăng nguy

cơ tử vong trong thời gian nằm viện hoặc suốt năm đầu

Nhịp nhanh thất dài: kéo dài > 30 giây, có thể gây rối loạn huyết động đòi hỏi can thiệp Nếu đơn dạng thì hầu như do sẹo cơ tim, cần có chiến lược phòng tái phát Nếu đa dạng thì đáp ứng tốt hơn với các biện pháp chống thiếu máu cục bộ

Những bệnh nhân nhanh thất kéo dài (dù đơn thuần hay kết hợp rung thất) có kích thước nhồi máu lớn hơn những bệnh nhân không bị nhanh thất hay rung thất

Nhịp nhanh thất xảy ra muộn trong quá trình nhồi máu thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim xuyên thành và rối loạn chức năng thất trái, dạng nhanh thất kéo dài, gây rối loạn huyết động nặng, có tỉ lệ tử vong cao trong thời gian nằm viện cũng như lâu dài về sau

* Rung thất: những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước với

rối loạn dẫn truyền nội thất, nhịp nhanh kéo dài, rung nhĩ, cuồng nhĩ xảy ra sớm, nhồi máu thất phải đòi hỏi tạo nhịp thất có nguy cơ cao bị rung thất trong thời gian nằm viện hơn những bệnh nhân không có các tình huống trên Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim đang nằm viện, có 3 dạng rung thất:

Rung thất nguyên phát: xảy ra đột ngột mà không có hoặc

có ít triệu chứng suy tim trái Những thập niên trước, rung thất nguyên phát

chiếm đến 10% số bệnh nhân nhồi máu cơ tim nằm viện, xuất độ này nay

đã giảm Khoảng 60% cơn xảy ra trong vòng 4 giờ và 80% cơn xảy ra

trong vòng 12 giờ của triệu chứng Branch ghi nhận rung thất nguyên phát

liên quan đến tỉ lệ tử vong cao trong thời gian nằm viện nhưng không liên

quan đến tử vong lâu dài trên bệnh nhân còn sống xuất viện [31]

Rung thất thứ phát: ngược lại, thường là biến cố cuối cùng

trong quá trình suy tim trái và choáng tim

Rung thất muộn: xảy ra > 48 giờ sau nhồi máu

cơ tim Tiên lượng xấu, tỉ lệ tử vong 40 - 60%

1.5 Độ phân tán QT

1.5.1 Các công thức tính độ phân tán QT:

Có nhiều công thức tính độ phân tán QT nhằm điều chỉnh

lại sai số khi đo khoảng QT.[6],[14],[126],[127],[136]

- Thường được sử dụng nhất:

QTd = QT max – QT min (Hình 1.3) Độ phân tán QT= QT dài nhất – QT ngắn nhất

- Công thức điều chỉnh theo số chuyển đạo đo được QT: do

thực tế nhiều khi không thể đo được QT ở tất cả chuyển đạo vì biên độ

sóng T quá thấp, mà chuyển đạo không đo lại có thể là chuyển đạo có QT

dài nhất hoặc QT ngắn nhất khiến trị số độ phân tán QT tính được sẽ thấp

hơn thực tế

Nghiên cứu của Hnatkova ghi nhận sai số tương đối lớn nhất >

10% khi không đo được aVL, V1 [67]

Day và cộng sự thấy độ phân tán QT tăng theo tỉ lệ bình

phương số chuyển đạo đo được nên đề nghị công thức sau:

QTad = QTd /  Số chuyển đạo đo được

- Công thức dựa vào độ lệch chuẩn QTSD: là độ lệch của QT trên 12 chuyển đạo chuẩn Theo Hnatkova, khi có một số chuyển đạo không đo được QT thì với công thức này độ phân tán QT ít bị ảnh hưởng

- Công thức dựa vào phương sai của QT:

QT variance = QTSD / QTmean x 100

Hình 1.2 Đo khoảng QT Độ phân tán QT bằng QT dài nhất (V2) trừ QT ngắn nhất ( V1 ), ở ví dụ này là 71 ms “ Nguồn: Higham (1994), QT dispersion, Br Heart J (71), pp 509”.[64]

- Công thức điều chỉnh QT theo nhịp tim: do QT thay đổi theo nhịp tim - QT tăng khi nhịp tim giảm và ngược lại - nên khi đo bằng máy điện tâm đồ không đồng thời các chuyển đạo, QT cũng sẽ thay đổi theo nhịp tim và không phản ánh đúng trị số độ phân tán QT Công thức Bazett thường được sử dụng nhiều trong trường hợp này

QTc = QT/ RR

Khi sử dụng máy đo điện tâm đồ 12 cần thì không cần dùng công thức điều chỉnh QT theo nhịp tim, vì nó sẽ làm độ phân tán QT tăng khi nhịp tim tăng lên, dẫn tới sai lệch giá trị tiên đoán với dự hậu xấu hơn

- Là điểm mà đường tái cực về đường đẳng điện

- Là chỗ nối giữa T và U

- Là giao điểm giữa dốc xuống của sóng tái cực với

đường đẳng điện

Hình 1.3 Nhận diện điểm cuối của chân sóng T

“ Nguồn: Statter D.J (1994), QT dispersion: problems of

methodology & clinical significance”, J Cardiovasc

Electrophysiol, vol.5, pp 672 – 685.”[127]

° Chỗ nối giữa sóng T và U

ª Điểm mà sóng tái cực về đường đẳng điện

 Giao điểm giữa dốc xuống của sóng tái cực với đường đẳng điện

1.5.3 Sai số trong đo đạc khoảng QT:

Với tầm quan trọng ngày càng được lưu ý của khoảng QT và độ phân tán QT, người ta nghiên cứu nhiều phương pháp khác nhau để nâng cao độ chính xác trong đo đạc khoảng QT

- Đo bằng máy: sử dụng con trỏ (cursor) hay có sự hổ trợ của phần mềm điện toán tự động…[39],[64],[89] Nghiên cứu của Glancy [55] cho thấy khi đánh giá độ phân tán QT, sai số của máy giữa những lần đo khác nhau là 17,3 % (12 ms ) và sai số khá lớn giữa người đo bằng tay và

đo bằng máy lên đến 31,9 %( 28 ms )

- Đo bằng tay:

* Phóng to điện tâm đồ [64] lên 2-3 lần [121],[113],[115]

* Tăng tốc độ giấy lên 50mm/giây [15],[27], [39],[108], [122],[125], [140], tuy nhiên nghiên cứu của Pye [113] lại đi đến kết luận là ghi điện tâm đồ với tốc độ giấy 50mm/giây vẫn không cải thiện độ chính xác của QT đo được vì không rõ chân sóng T

Nghiên cứu của Loo ghi nhận sai số khi một người đo 2 lần hoặc 2 người đo khác nhau sẽ ít đi với tốc độ giấy 50 hay 100 mm/ giây

so với tốc độ giấy 25mm/ giây.[89]

- Đo biến thể của độ phân tán QT:

* QT apex: [126] đo từ đầu sóng Q đến đường đứng đi qua đỉnh sóng T

Theo Lee [85], độ phân tán QT chủ yếu do hậu quả của sự kéo dài tái

cực tối đa hơn là giảm tái cực tối thiểu, do đó nên đo QTa hơn

* T end = QT – QT apex

* Vùng sóng T

* JTd: độ phân tán của khoảng JT

* TPE interval: (T peak to T end interval) khoảng đỉnh – chân sóng T

Hiện nay, đo bằng máy đánh giá tự động chân sóng T ở bệnh nhân bệnh tim có bất thường T-U vẫn chưa xác định được độ tin cậy, đo bằng tay vẫn còn là phương pháp được chọn lựa trong nhiều nghiên cứu lâm sàng quan trọng [33],[75],[80],[84],[101] và vẫn có kết quả chính xác như các số đo điện toán nếu được đo cẩn thận Đa số các nghiên cứu đều nêu lên sai số trong cách đo của mình Nghiên cứu của chúng tôi cũng sẽ tìm sai số trong điều kiện thực tế lâm sàng Việt Nam: ghi điện tâm đồ bằng máy 1 cần, gain bình thường , tốc độ giấy 25mm/giây, đo khoảng QT bằng tay; Nếu khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với các tác giả, chứng tỏ nó có thể vận dụng thường quy

Độ phân tán QT càng cao, sai số càng nhỏ

Bảng 1.3: Sai số khi đo độ phân tán QT

Tác giả Sai số tuyệt đối trung bình

(ms)

Sai số tương đối (% ) Chú thích

1 người đo 2 lần

2 người đo 1 người đo 2

lần

2 người đo Lee(đo máy)

[85]

thường, nhanh thất Bhullar (đo

máy)[25]

NMCT Sporton (đo

tay)[125]

bệnh mạch vành Higham (đo

máy)[85]

thường Schneider

1.5.4 Độ phân tán QT và rối loạn nhịp thất:

Giá trị ngưỡng của độ phân tán QT khác nhau giữa các tác giả do chưa có tiêu chuẩn vàng trong đo đạc khoảng QT, chưa có sự chuẩn hoá về phương pháp tính toán, cũng có thể do sự khác biệt giữa các sắc dân, các dân tộc… Cho nên đây là một trong những mục tiêu nghiên cứu của chúng tôi

- Trị số độ phân tán QT trên người bình thường:

Nghiên cứu của Khanh [6] có đề cập đến số liệu của Borys Surawics: ộng tổng kết nhiều nghiên cứu thấy giới hạn bình thường của độ

phân tán QT< 65 ms, dù trị số cao đến 70 ms cũng được báo cáo trong vài nghiên cứu

Nghiên cứu trên mẫu lớn gồm 1501 người lớn khoẻ mạnh và 1784 trẻ em bình thường của Macfarlan [93] với sử dụng phần mềm vi tính để đo tự động các trị số, kết quả mức 50 ms có giá trị đặc hiệu cao về trị số độ phân tán QT bình thường so với nhóm nhồi máu cơ tim cũ Ngoài ra, nghiên cứu này cũng thấy không có sự khác biệt độ phân tán QT giữa nam và nữ cũng như giữa các lứa tuổi với nhau (< 30, 30 – 40, 40 – 50, > 50 tuổi )

Tương tự, nghiên cứu của Khanh trên người Việt Nam bình thường có độ phân tán QTø không phụ thuộc tuổi tác hay giới tính [6]

Ngược lại, Fei (tham khảo từ Khanh [6]) phát hiện ở người bình thường độ phân tán QT của nữ thấp hơn nam: 28 ms so với 37ms

Bảng 1.4: Trị số độ phân tán QT trên người bình thường (Đo với tốc độ giấy 25 mm / s)

Tác giả Mẫu ( người ) Độ phân tán QT

Bảng 1.5: Ngưỡng rối loạn nhịp thất của độ phân tán QT / nhồi máu cơ tim cấp ( Nguyên [8])

Độ phân tán

Trong nhồi máu cấp, độ phân tán QT cao rõ rệt ở nhóm bệnh nhân rung thất Nghiên cứu của Mulay [100] xác định những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp bị nhanh thất hay rung thất có độ phân tán QT tăng có ý nghĩa (96,25  15,97 ms) so với những người chỉ bị ngoại tâm thu thất (80

 15,04 ms) Nghiên cứu của Jain [71] cũng phát hiện xuất độ ngoại tâm thu thất tăng theo độ phân tán QT Do đó đo độ phân tán QT trong giai đoạn này, đặc biệt theo đề nghị của Zaputovic [149]: đo độ phân tán QT lúc nhập viện sẽ giúp tiên báo rối loạn nhịp thất nặng

Bảng 1.6: Độ phân tán QT/ nhóm rung thất

- Độ phân tán QT trong nhồi máu cơ tim cũ:

Với nhồi máu cơ tim cũ > 3 tháng, Perkiomaki[108] cũng ghi nhận điều tương tự: độ phân tán QT tăng trong nhóm nhanh thất

Bình thường: 38  14 ms

Nhồi máu cơ tim không nhanh thất: 65  31 ms

Nhồi máu cơ tim bị nhanh thất: 104  41ms Đặc biệt Cikarinen [36] nhận thấy trên những ca nhồi máu cơ tim cũ với chức năng tâm thu thất trái giảm nặng qua đánh giá bằng phân suất tống máu, thì sự gia tăng độ phân tán QT nhạy cảm với sự xuất hiện nhanh thất kéo dài chứ không liên quan rung thất

Trong khi nghiên cứu của Dabrowski [40] phát hiện độ phân tán QT> 60 ms là chỉ điểm tốt của sự nhạy cảm với ngoại tâm thu thất của các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim thì Perkiomaki có một đánh giá với các trị số độ phân tán QT cao dần như sau:

Bảng 1.7: Ngưỡng rối loạn nhịp thất của độ phân tán QT trong nhồi máu

cơ tim cũ (Perkiomaki [108])

Ngoài ra, Puljevic [111],[112] ghi nhận qua những ca nhồi máu cơ tim sau 3 tháng có độ phân tán QT tăng rõ rệt theo độ nặng của rối loạn nhịp thất ( phân độ Lown): 82,3  18,1 ms của < 50 ngoại tâm thu thất / giờ

so với 110  9 ms của nhanh thất

Riêng Kobusiak [77], từ 36 bệnh nhân nhồi máu cơ tim được ghi điện tâm đồ vào ngày thứ 10, 6 tuần, 3,6,và 12 tháng sau nhập viện lại kết luận không có mối liên quan giữa độ phân tán QT với các cơn nhanh thất

1.5.5 Độ phân tán QT trong các giai đoạn nhồi máu cơ tim:

- Trong nhồi máu cơ tim cấp:

* Các nghiên cứu của Higham [64], Parale [106] cho thấy độ phân tán QT lớn nhất trong những giờ đầu của nhồi máu cơ tim, sau đó

giảm dần theo thời gian và điều trị tiêu sợi huyết hữu hiệu, có thể cao nhất

ở bệnh nhân rung thất Cũng vì thế mà Sredniawa [126] qua nghiên cứu của mình đã đề xuất xem độ phân tán QT  100 ms sau điều trị tiêu sợi huyết là chỉ điểm tốt của tái tưới máu không hiệu quả

* Asim Yunus đã lý luận trong giai đoạn nhồi máu cơ tim tối cấp, sự gia tăng độ phân tán QT có thể là do sự rút ngắn cục bộ điện thế hoạt động Tuy nhiên, trong vòng vài giờ, sự kéo dài khoảng QT trở thành đặc điểm nổi bật chi phối độ phân tán QT [147]

* Potratz [109] ghi nhận: những bệnh nhân rối loạn nhịp thất hoặc đột tử sau khi rời khoa Săn sóc mạch vành có độ phân tán QT cao vào ngày thứ 3 ( 81 25 ms ) so với những bệnh nhân không có rối loạn nhịp thất ( 57  20 ms) Độ phân tán QT > 85ms vào ngày nhồi máu thứ 3 có liên quan rõ rệt (P< 0,001) với rối loạn nhịp thất hoặc đột tử

* Nghiên cứu của Glancy cũng có kết quả tương tự: độ phân tán

QT cao nhất vào ngày thứ ba [57]

Nhồi máu cơ tim thành trước: 181  76 ms

Nhồi máu cơ tim thành dưới: 144  49 ms

* Đánh giá của Kabakci có khác hơn, theo ông thời gian lý tưởng để đo độ phân tán QT nhằm phân tầng nguy cơ là ít nhất 10 ngày sau nhồi máu cơ tim vì khảo sát của ông cho thấy độ phân tán QT cao nhất vào ngày thứ 10.[72]

* Endoh [50] đã phủ định ý kiến trên khi nghiên cứu đo độ phân tán QT 15  9 ngày sau nhồi máu cơ tim và thấy không khác biệt về số ngoại tâm thu thất, số phần trăm bệnh nhân rối loạn nhịp thất lặp lại hoặc xuất độ đột tử do tim qua theo dõi 29  18 tháng giữa nhóm có độ phân tán QT> 80ms và  80 ms Nói cách khác, độ phân tán QT trong giai đoạn trễ của nhồi máu cơ tim cấp không là chỉ điểm hữu ích cho rối loạn nhịp thất và đột tử do tim sau nhồi máu cơ tim

* Bên cạnh đó, qua 95 ca nhồi máu cơ tim được đo độ phân tán

QT vào lúc nhập viện và 10 ngày sau đó kèm siêu âm tim đánh giá cử động thành thất trái, Gabrielli [53] nhận định độ phân tán QT trong giai đoạn cấp cao hơn giai đoạn trễ của nhồi máu cơ tim cấp Độ phân tán QT hồi phục ở bệnh nhân cải thiện co bóp thất trái

- Sau nhồi máu cơ tim:

* Độ phân tán QT trên những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước 1 tháng trong nghiên cứu của Tamura là 79  33 ms [131]

* Nghiên cứu của Loo đề cập đến việc độ phân tán QT giảm rõ rệt ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim giai đoạn hồi phục [89]

* Potratz ghi nhận cũng tương tự: độ phân tán QT tăng trong nhồi máu cấp so với nhồi máu cũ [109]

Bảng 1.8: Trị số độ phân tán QT theo thời gian của Potratz

Thời gian Ngày 1 Ngày 3 Ngày 21 6 tháng

* Nhưng nghiên cứu của Perkiomaki với những ca nhịp nhanh thất sau nhồi máu > 3 tháng đều có độ phân tán QT lớn đã kết luận: đo độ phân tán QT sẽ có thông tin về nguy cơ rối loạn nhịp thất nhanh (độc lập với mức độ rối loạn chức năng thất trái hoặc đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân) vì nhồi máu cơ tim cũ cũng gây ra sự không đồng nhất trong thời kỳ hồi phục thất

* Nghiên cứu của Perkiomaki [108], Walter [139] cùng nhận định: sự gia tăng độ phân tán QTc liên quan đến nhịp nhanh thất do vòng vào lại, góp phần nhận diện bệnh nhân nguy cơ rối loạn nhịp thất đe dọa sinh mạng trong giai đoạn nhồi máu cơ tim cũ

* Cụ thể hơn, với 193 bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim có

ngoại tâm thu thất khi ghi điện tâm đồ lúc nghỉ và được theo dõi 38  17 tuần, Dabrowski [40] đúc kết độ phân tán QT  100 ms, phân suất phun tâm thu thất trái < 40 %, blốc nhánh hoàn toàn là các yếu tố tiên báo độc lập với tử vong sau nhồi máu, nhưng trong đó độ phân tán QT  100 ms là yếu tố tiên lượng liên quan mạnh nhất với tử vong

Bảng 1.9: Độ phân tán QTc trong nhồi máu cơ tim cũ (ms) của Perkiomaki

[108]

Bình thường NMCT

có nhanh thất

NMCT không nhanh thất

* Đặc biệt, Spargias [124] qua theo dõi 603 bệnh nhân nhồi máu cơ tim có biến chứng suy tim, đo độ phân tán QT giữa ngày 0 -10 (trung bình 2 ngày) và theo dõi trung bình 6 năm đã nhận định độ phân tán

QT tăng có ý nghĩa trên các bệnh nhân tử vong sau đó: 105,7  42,7 ms so với 93,1  35,5 ms của nhóm còn sống, chứng tỏ độ phân tán QT trong giai đoạn nhồi máu cấp cũng là yếu tố tiên báo độc lập với nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân, cung cấp thông tin về khả năng sống còn lâu dài của bệnh nhân nhồi máu cơ tim Tuy nhiên độ nhạy cảm thấp khiến cho sự hữu

ích bị hạn chế khi phân tầng nguy cơ nếu dùng đơn độc

Nói chung nhồi máu cơ tim dù cấp hay cũ đều có sự gia tăng độ phân tán QT với mức độ khác nhau, thể hiện thời gian hồi phục thất không đồng nhất, là một tác nhân nhạy cảm với nhịp nhanh thất, rung thất và đột tử

1.5.6 Độ phân tán QT và kích thước ổ nhồi máu :

- Tamura ghi nhận qua điện tâm đồ lúc nghỉ của nhồi máu cơ tim thành trước sau 1 tháng: độ phân tán QT không kiên quan với kích thước ổ nhồi máu được xác định bằng men CPK cũng như không liên quan đến mức độ rối loạn chức năng tâm thu thất trái [131].Tương tự, De Sutter [44] cho là QT dài nhất và độ phân tán QT không bị ảnh hưởng bởi kích thước ổ nhồi máu và chức năng tâm thu thất trái qua xạ hình ở bệnh nhân rối loạn nhịp thất ác tính

- Ngược lại, Schneider[118], Hashimoto[63] khảo sát các trường hợp nhồi máu cơ tim cũ phát hiện độ phân tán QT tăng ở các bệnh nhân nhồi máu rộng, có thể do mô sẹo lớn ảnh hưởng đến thời gian và tính đồng nhất của tái cực , sự gia tăng sức căng cơ học lên thành cơ tim hay dãn tâm thất bị nhồi máu làm tăng sự tái cực không đồng nhất

- Ngoài ra, có một khảo sát của Lancellotti [83] ghi nhận độ phân tán QT không thay đổi lúc thực hiện nghiệm pháp gắng sức bằng Dobutamin là chỉ điểm đơn giản của hoại tử lan tỏa rộng Độ phân tán QT tăng do Dobutamin có liên quan với cơ tim tổn thương và còn sống

- Schneider còn thấy khi độ phân tán QT < 60ms, khả năng cơ tim còn sống trong vùng nhồi máu là 100%; khi độ phân tán QT > 90ms, khả năng cơ tim còn sống trong vùng nhồi máu là 0%

- Đồng quan điểm trên, năm 2002 Li [88] cũng ghi nhận không có mối liên quan giữa độ phân tán QT và số cơ tim còn sống ( qua đánh giá bằng SPECT ) trong nhồi máu cơ tim rộng cũ và chức năng tâm thu thất trái giảm nặng

Như vậy, phải chăng khi ổ nhồi máu càng nhỏ thì số cơ tim còn sống trong vùng nhồi máu càng nhiều, sự không đồng nhất trong tái cực càng ít, nên độ phân tán QT càng thấp và hoạt động điện học càng ổn định, do đó rối loạn nhịp tim càng ít xảy ra? Câu hỏi này đang đòi hỏi thêm nhiều nghiên cứu nữa

1.5.7 Độ phân tán QT và vị trí ổ nhồi máu:[31]

- Glancy nhận xét độ phân tán QTc có xu hướng tăng trong nhồi máu cơ tim thành trước so với nhồi máu thành dưới nhưng chưa có ý nghĩa thống kê

- Mulay [100] kết luận khác hơn: độ phân tán QT tăng có ý nghĩa ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thành trước ( 79,80  18,19 ms) so với thành dưới ( 71,90  17,48 ms, p < 0,05)

- Còn số liệu của Cowan được Higham ghi nhận lại: [64]

Bảng 1.10: Trị số độ phân tán QT theo vị trí nhồi máu

Nhồi máu cơ tim thành trước Nhồi máu cơ tim thành dưới

Tuy nhiên, hầu hết các tác giả trong và ngoài nước chỉ khảo sát

2 vị trí chung: thành trước và dưới Nghiên cứu của chúng tôi sẽ khảo sát thêm một số vị trí thường gặp khác ( sau thực và thất phải)

1.5.8 Độ phân tán QT và chức năng tâm thu thất trái:

- Trên những ca nhanh thất ở người bệnh mạch vành, bệnh cơ tim hoặc bình thường, Pye nhận thấy độ phân tán QT có liên quan đến mức độ suy giảm chức năng tâm thu thất trái: những bệnh nhân nhịp nhanh thất và phân suất tống máu EF < 40 % có độ phân tán QT lớn rõ rệt ( 84 ms ) so với bệnh nhân nhanh thất có chức năng thất trái tốt ( 58ms) [113]

- Trong khi đó, trên nhồi máu cơ tim cấp: Nguyên tổng kết không có khác biệt độ phân tán QT giữa nhóm Killip I và II [8]

- Tương tự, với nhồi máu cơ tim cũ (sau 1 tháng [47],[131], 4 tháng [118] hoặc không rõ thời gian [108]) nhiều tác giả thống nhất trong ý kiến : độ phân tán QT độc lập với mức độ rối loạn chức năng tâm thu thất trái (đánh giá bằng phân suất tống máu EF)

Đa số nghiên cứu với nhồi máu cơ tim cấp hay cũ đều cho là không có mối liên quan giữa độ phân tán QT và chức năng tâm thu thất trái Chúng tôi sẽ đánh giá lại điều này trong nghiên cứu của mình

1.5.9 Chuyển đạo đo khoảng QT:

- Higham nhận định: ở người bình thường, thường thấy khoảng

QT dài nhất từ V2-V5 và không liên quan chặt chẽ đến chiều cao sóng T [64]

- Kautzner ghi nhận ngược lại: trên người bình thường QT cũng dài nhất từ V2-3 là 2 chuyển đạo có T cao nhất, QT ngắn nhất thường ở DI, aVL, V1 là các chuyển đạo có T thấp nhất Như vậy, độ cao sóng T có ảnh hưởng đến khoảng QT [75]

- Nghiên cứu của Khanh trên người bình thường ghi nhận [6]: QT dài nhất thường ở V3 –V4

QT ngắn nhất thường ở V1, avL

Chuyển đạo thường không đo được QT: D3, avL, V1

- Còn trong nhồi máu cơ tim, Asim nghĩ rằng các chuyển đạo đơn cực trước ngực phản ánh thời gian tái cực thất chính xác hơn các chuyển đạo chi Tuy nhiên, có những báo cáo khác xác định không có sự

khác biệt có ý nghĩa giữa độ phân tán QT đo ở chuyển đạo trước ngực hay

12 chuyển đạo chuẩn [99]

- Nghiên cứu của Cowan trên mẫu bình thường và mẫu nhồi máu cơ tim đã đề nghị: để tiết kiệm thời gian và công sức, trong thực hành lâm sàng thường quy có thể chỉ cần chọn V2 - V3 là 2 chuyển đạo thường có QT dài nhất để đo QT max [39],[119]

Như vậy, có lẽ các chuyển đạo trước ngực có thể giúp khảo sát nhanh QT dài nhất và QT ngắn nhất để đánh giá độ phân tán QT Nghiên cứu của chúng tôi sẽ thử hướng tới giả định này trên các bệnh nhân nhồi máu cơ tim

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn nhóm bình thường:

- Người khám sức khoẻ định kỳ, trước khi nhổ răng hoặc mổ đục thủy tinh thể tại Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM

- Không tiền sử bệnh tim mạch

- Hiện không sử dụng bất cứ thuốc gì, nhất là các thuốc có thể gây rối loạn điện giải hoặc được biết có ảnh hưởng đến khoảng QT

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

- Các bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (theo Tổ chức y tế thế giới) khi có > 2 trong 3 triệu chứng sau [57]:

* Cơn đau thắt ngực điển hình > 30 phút

* Thay đổi điện tâm đồ tiến triển

* Men CPK tăng > 2 lần giới hạn trên của bình thường

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ của nhóm bệnh:

- Có rung nhĩ, cuồng nhĩ mãn hoặc blốc nhánh [65],[89],[113],[131]

- > 4 chuyển đạo không rõ điểm cuối của sóng T (chân sóng T ) [89],[113],[131],[140]

- Kali máu < 3,5 mEq / l [101]

- Biên độ sóng T ở chuyển đạo trước ngực < 2 mm [85]

- Rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim 2D

- Điều trị thuốc được biết có ảnh hưởng đến khoảng QT [57],[65],[131], ngoại trừ nhóm chẹn 

2.2 Phương pháp nghiên cứu:

2 2.1 Biến số nghiên cứu :

- Biến số phụ thuộc: độ phân tán của khoảng QT (xem 1.5.1.)

- Biến số độc lập:

* Nhóm tuổi bệnh nhân: 4 nhóm (< 50, 51 – 60, 61 – 70, > 70 tuổi)

* Độ Killip: 4 độ (xem 2.3.6.)[32]

* Vùng nhồi máu cơ tim: 4 vùng (xem 2.3.5.)

* Có rối loạn nhịp thất hay không (xem 1.4.5.) Chọn độ Lown ≥ II

* Giai đoạn nhồi máu cơ tim: 2 giai đoạn (xem 2.4.3)

2.2.2 Loại nghiên cứu: tiền cứu, cắt ngang – đo lường lặp lại

2.2.3 Xử lý thống kê:

- Các biến liên tục: tính trung bình  độ lệch chuẩn

- Các biến định tính: tính tỉ lệ

- So sánh trung bình của các giá trị: T- test, Anova (1-2 chiều)

- So sánh tỉ lệ sử dụng: chi bình phương

- Đánh giá sai số khi đo lường:T- test ghép cặp

- Chọn ngưỡng độ phân tán QT: tìm độ đặc hiệu, độ nhạy cảm

- Các phần mềm sử dụng: Stata 6.0, SPSS và Analyse- it để

phân tích số liệu và xử lý thống kê

2.2.4 Cỡ mẫu:

- Nhóm người bệnh: theo công thức

n = NZ2p (1-p) / [d2 (N-1) + Z2p (1-p)]

N: Dân số nhập khoa / năm = 103 [3]

Z: Giá trị tại khoảng tin cậy 95% = 1,96

P: Tỉ lệ rối loạn nhịp thất báo động ước lượng =81% (Bảng 1.2)

D: Sai lệch mong muốn của ước lượng rối loạn nhịp thất báo động = 5%

Sử dụng chương ttrình Epitable trong Epi info 6.04B để tính, ta

có cở mẫu ngẫu nhiên tối thiểu phải có n = 71,96

-Nhóm người bình thường: tương tự nhóm người bệnh về số lượng, độ

tuổi và giới tính

2.3 Kỹ thuật thu thập số liệu:

2.3.1 Ghi điện tâm đồ: (máy 1 cần, tốc độ giấy 25mm/ giây, gain bình

thường) để đo khoảng QT

* Nhóm người bệnh:

- Ngày thứ nhất: đo lúc nhập viện, nếu không trong thời khoảng 8 – 10 giờ sáng thì dựa vào điện tâm đồ thứ hai được ghi trong thời khoảng trên với điều kiện trong vòng 24 giờ kể từ khi có triệu chứng đầu tiên [57]

- Ngày thứ 2, 3, 7, 10, sau 3 tháng, 6 tháng: đo trong khoảng 8- 10 giờ

sáng [57],[131]

- Photocopy điện tâm đồ 175%

- Nếu xuất hiện rối loạn nhịp tim, ghi thêm một điện tâm đồ vào ngày rối loạn nhịp

*Nhóm người bình thường: ghi một điện tâm đồ trong thời khoảng 8 – 10 giờ sáng

2.3.2 Cách đo khoảng QT:

- Khảo sát 12 chuyển đạo trên điện tâm đồ bề mặt với tôc độ chạy giấy 25 mm / giây [15],[20],[56],[113],[134],[135],[147]

- Không đo những chuyển đạo có sóng T < 2mm [85] hoặc khó nhận diện chân sóng T

- Đo bằng tay, dùng bút đen nhọn đầu [101]

- Đo từ điểm khởi đầu của phức bộ QRS đến điểm cuối của sóng T (chân sóng T) trên đường đẳng điện T-P [20],[85], [86],[91], [115],[118]

- Khi có sóng U, điểm cuối của sóng T là điểm thấp nhất của đường nối giữa sóng T và U [20],[85],[115],[118]

- Đo khoảng QT và RR của 3 chu kỳ liên tiếp ở mỗi chuyển đạo và tính số đo trung bình [15],[20],[39],[119]

- Dùng công thức Bazett để điều chỉnh khoảng QT theo tần số tim: QTc = QT /  RR [20],[115]

- Độ phân tán QT = QT dài nhất – QT ngắn nhất đo được trên ít nhất

8 chuyển đạo [115],[118]

2.3.3 Các dạng kết hợp giữa sóng T và U [87]: (Hình 2.1)

- Ia – Ib: chân sóng T là điểm thấp nhất của chỗ nối T-U

* 2 đỉnh T-U dài > 40% khoảng cách từ đầu QRS đến đỉnh U

* Phân biệt với sóng T 2 đỉnh: khoảng cách giữa 2 đỉnh < 40 % khoảng cách từ đầu QRS đến đỉnh thứ 2

- Ic – Id: T (+) và U (-) phần đầu Đa số trường hợp đều dễ nhận diện chân sóng T là điểm khấc giữa nhánh xuống của T và U

- IIa – IIb: T 2 pha, pha (-) cuối sóng T nối với pha (+) đầu sóng U

* Thường có 1 điểm khấc dễ thấy: chân sóng T

* Khi không có khấc rõ, lấy chân sóng T là điểm giữa của 2 đỉnh T-U

- IIc – IId: T 2 pha với pha (-) cuối sóng T nối với pha (-) đầu sóng U Hiếm gặp nhưng dễ tìm điểm khấc giữa T-U

- IIIa - IIIb: T (-) - (+) nối với pha (+) đầu sóng U

- IIIc - IIId: T (-) – (+) nối với pha (-) đầu sóng U Nếu không rõ khấc, lấy chân sóng T là điểm giữa của điểm cao nhất T (+) và điểm thấp nhất trũng U (-)

- IVa - IVb: T (-) nối U (+)

* Khoảng cách giữa chỗ thấp nhất sóng T và đỉnh sóng U > 35% khoảng cách từ đầu QRS đến đỉnh U

* Phân biệt T 2 pha (-) – (+) có khoảng cách 2 đỉnh (-) và (+) < 35% khoảng cách từ đầu QRS đến đỉnh (+)

- IVc - IVd: T (-) nối pha (-) đầu sóng U, dễ thấy khấc giữa T và U

Hình 2.1: Các dạng kết hợp giữa sóng T và U “Nguồn: Lepeschkin (1952), The measurement of QT interval of the ECG Circulation vol.6, pp 381” [72]