BỆNH BẠCH cầu cấp, BỆNH LEUCEMIE KINH và BỆNH lý ĐỘNG MẠCH THẬN

Bệnh bạch cầu cấp là một trong những thí dụ nổi bật của một bệnh trước đây tàn khốc không thay đổi được thì nay lại chữa được và có tiềm năng khỏi hẳn bằng hóa trị liệu phối hợp.. Nhiễm

BỆNH BẠCH CẦU CẤP, BỆNH LEUCEMIE KINH và

BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH THẬN

Phần I BỆNH BẠCH CẦU CẤP

Chẩn đoán và điều trị Y học hiện đại

I NHẬN ĐỊNH CHUNG

Bệnh bạch cầu cấp là một bệnh ác tính của tế bào tiền thân tạo huyết Tế bào

ác tính mất khả năng trưởng thành và biệt hóa Những tế bào này tăng sinh một cách không kiểm soát được và rồi thay thế hoàn toàn các phần tử bình thường của tủy xương. 

Đa số các trường hợp xảy ra không rõ nguyên nhân Tuy vậy, phóng xạ và một số độc chất (Benzen) tỏ ra rõ ràng gây bệnh bạch cầu Ngoài ra, một số chất hóa trị liệu (đặc biệt procarbazin, melphalan, các chất alkyl hóa khác, etoposid) có thể gây bệnh bạch cầu Các bệnh bạch cầu sau tiếp xúc với các chất độc hay hóa trị liệu thường phát triển từ tiền triệu loạn sản tủy và đều

có những bất thường ở nhiễm sắc thể 5 và 7 Tuy một số bất thường di truyền tế bào khác thấy trong một vài thể của bệnh bạch cầu cấp nhưng vai trò thật sự của chúng trong bệnh sinh vẫn còn chưa rõ

Đa số các nhận biết lâm sàng trong bệnh bạch cầu cấp là do tổn thương tủy xương dẫn đến thay thế các phần tử bình thường của tủy xương bởi các tế bào ác tính Những biểu hiện ít gặp gồm thâm nhiễm trực tiếp cơ quan (da, đường dạ dày - ruột, màng não) Bệnh bạch cầu cấp là một trong những thí

dụ nổi bật của một bệnh trước đây tàn khốc không thay đổi được thì nay lại chữa được và có tiềm năng khỏi hẳn bằng hóa trị liệu phối hợp

Bệnh bạch cầu cấp thể lympho (ALL) chiếm 80% các bệnh bạch cầu cấp ở trẻ em Đỉnh cao tần suất mắc bệnh là vào độ tuổi 3-7 tuổi Tuy nhiên ALL cũng gặp ở người trưởng thành và có khoảng 20% của bệnh bạch cầu cấp gặp ở người lớn Bệnh bạch cầu cấp thể tủy (AML) và thể cấp không có lympho (ANLL) chủ yếu là bệnh của tuổi trưởng thành với tuổi trung bình mắc bệnh là 50 và tăng tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi Tuy nhiên loại này vẫn gặp

ở người trẻ tuổi và trẻ em

II PHÁT HIỆN LÂM SÀNG

A Triệu chứng và dấu hiệu:

Đa số bệnh nhân bị bệnh bạch cầu cấp có tình trạng ốm yếu cấp và bị như vậy chỉ trong vòng vài ngày hay vài tuần. 

- Chảy máu (thường do giảm tiểu cầu) thường ở da và niêm mạc, biểu hiện bằng chảy máu lợi, chảy máu cam hay rong kinh; ít gặp hơn cả là chảy máu nặng trải rộng ở những bệnh nhân bị đông máu rải rác nội mạch (gặp trong

bệnh bạch cầu cấp thể tiền tủy bào và thể bạch cầu đơn nhân).

- Nhiễm khuẩn là do giảm bạch cầu trung tính, với nguy cơ nhiễm khuẩn cao khi số lượng bạch cầu trung tính dưới 500/μL Bệnh nhân có số lượng bạch cầu trung tính dưới 100/μL thường chắc chắn bị nhiễm khuẩn trong vòng vài ngày Đa số tác nhân gây bệnh là vi khuẩn gram (-) như E Coli, Klebsiella, Pseudomonas hoặc nấm (Candida, Aspergillus) Biểu hiện thường là viêm

mô tế bào, viêm phổi và nhiễm khuẩn quanh hậu môn Nhiễm khuẩn huyết ở những bệnh nhân bị giảm nặng bạch cầu trung tính có thể gây tử vong trong vòng vài giờ nếu chậm điều trị bằng các kháng sinh thích hợp Bệnh nhân cũng có thể đến y tế thăm khám vì sưng lợi nặng và đau sưng khớp. 

- Biểu hiện bi đát nhất là tăng cao bạch cầu, trong đó số lượng nguyên bào lưu hành tăng cao đặc biệt (thường là > 200.000/μL) dẫn đến suy yếu tuần hoàn, biểu hiện bằng nhức đầu, lú lẫn và khó thở Những bệnh nhân như vậy cần phải trích bạch cầu cấp và dùng hóa trị liệu

- Thăm khám thấy bệnh nhân xanh xao, xuất huyết dưới da, ban xuất huyết

và những dấu hiệu khác của nhiễm khuẩn Viêm miệng và phì đại lợi có thể thấy ở những bệnh nhân bị bệnh bạch cầu thể bạch cầu đơn nhân Gan, lách, hạch to ra với mức độ khác nhau, xương nhạy cảm đau, đặc biệt ở xương ức

và ống chân

B Xét nghiệm labô:

Nét đặc biệt của bệnh là sự phối hợp giảm 3 dòng tế bào máu ngoại biên có nguyên bào lưu hành Tuy vậy, có thể không thấy nguyên bào trên kính phết ngoại biên trong 10% trường hợp, gọi là bệnh bạch cầu không tăng bạch cầu Tủy xương giàu tế bào và bị áp đảo bởi các nguyên bào Để chẩn đoán bệnh bạch cầu cấp phải có trên 30% nguyên bào

Có thể có một số bất thường khác trên labô Thường tăng acid uric máu Nếu

có đông máu rải rác nội mạch, trị số fibrinogen giảm, thời gian prothrombin kéo dài và có sản phẩm thoái giáng fibrin Bệnh nhân bị bệnh bạch cầu cấp thể lympho (đặc biệt tế bào T) có thể có u trung thất nhìn được trên X quang lồng ngực Bệnh nhân bệnh bạch cầu cấp thể màng não có nguyên bào trong dịch não tủy, điều này gặp khoảng 5% các trường hợp khi chẩn đoán và thường là thể bạch cầu đơn nhân cấp thể tủy

Bệnh bạch cầu cấp được phân loại hoặc là thể lympho cấp hoặc thể tủy cấp đều được gọi bệnh bạch cầu cấp không lympho Trong các nguyên bào có nhiều hạt nhỏ nhìn thấy được Que Auer, một thể vùi ái toan giống như chiếc kim nằm trong nguyên sinh chất là hình ảnh rất đặc hiệu của bệnh bạch cầu cấp thể tủy Để xác định bản chất của tế bào, nhuộm hóa tế bào thấy được những enzyme của tủy như peroxidase hay chloroasetat esrerase Dòng bạch cầu đơn nhân có thể chứng tỏ bằng cách phát hiện butyrat esterase

Bệnh bạch cầu cấp thể lympho được xác nhận khi không có hình thái học và

hóa tế bào rõ ràng của tủy hay dòng bạch cầu đơn nhân Chẩn đoán được khẳng định bằng những đặc tính dấu ấn bề mặt của những tế bào dạng

lympho đầu tiên. 

Bệnh bạch cầu cấp thể tủy thường được phân loại như sau trên cơ sở hình thái học và hóa sinh tế bào: Bệnh bạch cầu cấp không biệt hóa (M0), bệnh bạch cầu cấp thể nguyên bào tủy (M1), bệnh bạch cầu cấp thể nguyên bào tủy có biệt hóa (M2), bệnh bạch cầu cấp thể tiền tủy bào (M3), bệnh bạch cầu cấp thể bạch cầu đơn nhân tủy (M4), bệnh bạch cầu cấp thể bạch cầu đơn nhân (M5), bệnh bạch cầu thể hồng cầu (M6), và bệnh bạch cầu thể nguyên bào nhân khổng lồ (M7)

III CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Cần phân biệt bệnh bạch cầu cấp thể tủy với các rối loạn tăng sinh tủy khác, bệnh bạch cầu mạn thể tủy và hội chứng loạn sản tủy Quan trọng là phân biệt bệnh bạch cầu cấp với tủy xương chuyển trái mà đã được bình phục sau một tổn thương ngộ độc nặng Nếu xét nghiệm tủy xương còn nghi ngờ thì làm lại trong nhiều ngày để xem tình trạng trưởng thành đã xảy ra chưa.  Bệnh bạch cầu thể lympho cần phân biệt với các bệnh tăng sinh dòng

lympho khác như bệnh bạch cầu mạn thể lympho, u lympho và bệnh bạch cầu tế bào tóc Cũng có thể nhầm với tăng lympho bào không điển hình trong bệnh tăng bạch cầu đơn nhân; có thể phân biệt được những bệnh này dựa trên hình thái học

IV ĐIỀU TRỊ

Phần lớn bệnh nhân trẻ bị bệnh bạch cầu được điều trị với mục tiêu khỏi bệnh Bước đầu tiên trong điều trị để đạt được lui bệnh hoàn toàn, thể hiện trên máu ngoại biên bình thường, giải quyết được triệu chứng giảm các tế bào máu, tủy xương bình thường không có nhiều nguyên bào và tình trạng lâm sàng bình thường Nhưng lui bệnh hoàn toàn là không đồng nghĩa với khỏi bệnh và bệnh bạch cầu sẽ chắc chắn quay lại nếu như không tiếp tục điều trị

Bệnh bạch cầu cấp thể tủy trước tiên được điều trị bằng hóa trị liệu phối hợp tích cực gồm Daunorubicin và Cytarabin Điều trị có hiệu quả gây suy tủy xương mà sẽ được phục hồi sau 2-3 tuần Trong suốt giai đoạn này, cần chăm sóc hỗ trợ tích cực bằng truyền máu và kháng sinh trị liệu Khi lui bệnh hoàn toàn đã đạt được, nhiều cách điều trị khác nhau sau lui bệnh có tiềm năng khỏi bệnh Việc lựa chọn gồm hóa trị liệu tích cực nhắc lại, hóa - phóng xạ trị liệu liều cao với ghép tủy khác gen đồng loài và hóa trị liệu liều cao với ghép tủy tự thân

Bệnh bạch cầu cấp thể nguyên bào lympho trước tiên được điều trị bằng hóa trị liệu phối hợp gồm Daunorubicin, Vincristine, Prednison và đôi khi

Asparaginase Điều trị mẫn cảm giảm bệnh bạch cầu cấp thể nguyên bào

lympho ít gây ức chế tủy xương hơn điều trị bệnh bạch cầu cấp thể tủy và không cần thiết gây suy tủy Sau khi đạt được lui bệnh hoàn toàn, bệnh nhân được dự phòng cho hệ thần kinh trung ương bằng chiếu tia vùng sọ, và tiêm Methotrexat vào não tủy, và như vậy các tế bào bệnh bạch cầu tồn đọng trong dịch não tủy không phát triển được Cũng như với bệnh bạch cầu cấp thể tủy, bệnh nhân có thể được điều trị bằng hóa trị liệu hoặc hóa trị liệu liều cao kết hợp ghép tủy

V TIÊN LƯỢNG

Khoảng 70-80% người trưởng thành bị bệnh bạch cầu cấp thể tủy dưới 60 tuổi đạt được lui bệnh hoàn toàn Hóa trị liệu sau lui bệnh liều cao làm khỏi bệnh đến 30-40% những người này và Cytarabin liều cao tỏ ra tốt hơn liều thấp Ghép tủy khác gen đồng loài (cho những người trẻ hơn có anh em phù hợp HLA) khỏi bệnh khoảng 60% trường hợp Ghép tủy tự thân là một dạng mới đầy húa hẹn của điều trị, có thể khỏi bệnh 50-70% bệnh nhân trong giai đoạn lui bệnh đầu tiên. 

80% người trưởng thành bị bệnh bạch cầu cấp thể nguyên bào lympho đạt được lui bệnh hoàn toàn Hóa trị liệu tiếp tục sau lui bệnh làm khỏi đến 30-50% người trưởng thành Bệnh ở trẻ em còn đáp ứng tốt hơn với điều trị, với 95% đạt được lui bệnh hoàn toàn và 60-70% những người này được khỏi bệnh bằng điều trị sau lui bệnh ít độc hơn nhiều so với cho người trưởng thành

Khi bệnh bạch cầu tái phát sau lần hóa trị liệu đầu tiên, ghép tủy là lựa chọn duy nhất để điều trị khỏi bệnh Ghép tủy khác gen đồng loài có thể áp dụng cho những người dưới 55 tuổi với người cho là anh em ruột hòa hợp tổ chức

và có thể kết quả trong 30-40% các trường hợp Ghép tủy tự thân có thể khỏi được 30-50% các trường hợp sau khi lui bệnh lần 2

Phần II BỆNH LEUCEMIE KINH

      Khác với bệnh bạch cầu cấp thường xảy ra ở trẻ em , bệnh bạch cầu kinh là một bệnh của người lớn từ 30 60 tuổi , thường là thể tủy Trên 60 tuổi thường là thể Lympho

I.Triệu chứng :

Bệnh khởi phát từ từ , khó biết đích xác từ ba giờ , hi bệnh nhân đến khám thì bệnh đã ở thời kỳ toàn phát

A.Lâm sàng : Tùy theo thể bệnh

1.Thể tủy : hay gặp Căn bản là Lách to

 Lách bắt dđầu to từ từ Nhưng thường rất to , có khi xuống đến rốn

 lách cứng , sờ hơi đau

 Lách di động được

Ngoài ra , các hạch bạch huyết có thể bình thường hay to ra , ở cổ hoặc ở các vùng khác Da xanh xao , bệnh nhân mệt mỏi , kém ăn

2.Thể Lympho : Ít gặp hơn căn bản là có hạch to

 Hạch to rất rõrệt , ở nhiều chổ : cổ , dưới hàm , nách , beẹn

 To cả hai bên , đối xứg và đều nhau

 Không dính vào da , không dính vào tổ chức sâu , không dính vào nhau nên di động dễ dàng Ngoài ra , lách có thể to nhưn không to lắm chỉ nhô ra khỏi bờ sườn vài cm , gan hơi to da xanh , bệnh nhân mệt mỏi , kém ăn

3.Thể bạch cầu đơn nhân to :

Về thực tế cả lách và hạch đều to

B.Xét nghiệm :

1.Số lượng huyết cầu trong máu :

 Hồng cầu giảm nhiều

 Bạch cầu tăng rất nhiều

 Tiểu cầu lúc đầu bình thường , về sau giảm

2.Công thức Bạch cầu trong máu :

a.Ở thể tủy :

 Tỷ lệ đa nhân vẫn chiếm đa số ( 80% ) nhưng có đủ các loại từ non

đế già , không có khoảng trống bạch cầu

 Tỷ lệ lympho bào rất ít

b.Ở thể Lympho :

 Tỷ lệ bạch cầu đa nhân và bạch cầu đơn nhân to ( Monocyte ) giảm

 Trái lại , tỷ lệ Lympho bào tăng nhiều và có các bạch cầu non trung gian loại Lympho

c.Ở thể bạch cầu đơn nhân to :

 Tỷ lệ bạch cầu đa nhân và Lympho bào giảm

 Tỷ lệ bạch cầu đơn nhân to tăng và có các bạch cầu non trung gian loại bạch cầu đơn nhân to

3.Xét nghiệm tủy :

 Tủ đồ ũng có những thay đổi giống như huyết đồ

 Tủy đồ cần thiết trong các thể không biểu hiện ra máu

4.Xét nghiệm đặc biệt :

 Thể nhiễm sắc Philadelphia

 Photphataxa kiềm bạch cầu

 Vitamin B12 trong máu tăng ( trong bệnh bạch cầu kinh thể tủy )

 Histamin máu : tăng ( trong bệnh bạch cầu kinh thể tủy )

 uric acide : tăng ( trong bệnh bạch cầu kinh thểtủy )

C.Biến chứng :

 Bệnh kéo dài 2 - 6 năm có khi 10 năm , chết vì suy mòn hay vì biến chứng

 Các biến chứng hay gặp là : xuất huyết , tắc tĩnh mạch , nhiễm khuẩn , tắc động mạch lách , đợt bạch huyết cấp ( thường là biến chứng cuối cùng gây chết )

II.Nguyên nhân :

Không rõ Cũng có giả thuyết cho là nhiễm độc , do quang tuyến , do nhiễm khuẩn , nhiễm virus

III.Xử trí :

1.Quang tuyến liệu pháp :

 Không dùng khi bệnh nhân gầy yếu quá , thiếu máu nhiều

 áp dụng tại chổ ( lách , tủy xương , hạch ) hoặc toàn thể

 Kết quả tốt nhưng vaẫn tái phát

 Quang tuyến liệu pháp dễ gây biến chứng : thiếu máu , mất bạch cầu , xuất huyết

2.Thuốc giãm bạch cầu .

3.Liệu pháp khác :

 Truyền máu khi thiếu máu , xuất huyết

 Phòng và điều trị nhiễm trùng

Phần III BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH THẬN Mục tiêu

1 Nắm được phân loại các bệnh lý động mạch thận

2 Mô tả nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh của bệnh lý động mạch thận

3 Tập hợp được các triệu chứng lâm sàng của bệnh lý động mạch thận

4 Phân tích giá trị của các xét nghiệm cận lâm sàng trong chẩn đoán bệnh lý động mạch thận.

I ĐẠI CƯƠNG

Bệnh lý động mạch thận bao gồm các tổn thương ảnh hưởng đến động mạch thận, có thể ở động mạch thận cỡ lớn, cũng có thể ở mức độ cỡ vừa và nhỏ Bệnh có thể là nguyên phát (tổn thương bẩm sinh) hoặc thứ phát sau một rối loạn khác Diễn tiến của bệnh động mạch thận có thể cấp tính hoặc mạn tính Biểu hiện chủ yếu trên lâm sàng của bệnh lý động mạch thận là tăng huyết áp Chẩn đoán xác định vẫn còn phải dựa vào các xét nghiệm cận lâm sàng, nhất là chụp động mạch thận

Tăng huyết áp do bệnh lý ở động mạch thận là loại tăng huyết áp thứ phát Tỷ lệ mắc bệnh này vẫn còn khó xác định bởi vì không phải tất cả những bệnh lý có thương tổn ở động mạch thận đều gây nên tăng huyết áp Trong quần thể tăng huyết áp không chọn lọc, nguyên nhân do bệnh lý động mạch thận chỉ chiếm dưới 1%

II PHÂN LOẠI

Bệnh động mạch thận có thể được phân loại theo nguyên nhân, theo diễn tiến bệnh hoặc theo vị trí tổn thương tại động mạch thận Dưới đây chúng tôi chỉ xin đề cập đến hai cách phân loại thường dùng là phân theo nguyên nhân và phân theo diễn tiến của bệnh

1 Phân loại theo nguyên nhân

Dựa theo nguyên nhân, bệnh lý động mạch thận được chia làm 2 loại:

1.1 Các bệnh lý bẩm sinh về động mạch thận

Thường gặp ở người trẻ tuổi, bao gồm:

- Teo động mạch thận bẩm sinh

- Phình động mạch thận

- Thông động - tĩnh mạch thận

- Sa thận và sa cuống thận

- Hẹp động mạch chủ trên chỗ xuất phát động mạch thận

1.2 Các bệnh lý tổn thương động mạch thận thứ phát:

- Xơ vữa động mạch thận

- Loạn sản xơ hoá lớp cơ động mạch thận

- Tắc động mạch thận

- Bệnh Takayashu

2.Phân loại theo diễn tiến:

Dựa vào diễn tiến, bệnh lý động mạch thận được chia làm hai loại nhanh (cấp tính) hoặc chậm (mạn tính), chú ý rằng một số nguyên nhân có thể có diễn tiến cấp hoặc mạn tính tuỳ thuộc từng bối cảnh (ví dụ: tắc mạch

do tinh thể cholestérol)

2.1 Những bệnh lý động mạch thận cấp hoặc diển tiến nhanh:

- Những bệnh vi mạch huyết khối (mao mạch cầu thận và tiểu động mạch)

- Xơ hoá mạch máu thận ác tính (mạch máu trong thận của tất cả cỡ)

- Thuyên tắc do tinh thể cholestérol (động mạch trong thận của cỡ nhỏ)

- Viêm quanh động mạch dạng nốt đại thể (động mạch cỡ trung bình)

- Cơn xơ cứng bì cấp (mạch máu trong thận của tất cả cỡ)

2.1 Những bệnh lý động mạch thận diễn tiến theo kiểu mạn tính:

- Hẹp động mạch thận

- Thuyên tắc do tinh thể cholestérol

- Xơ hoá mạch máu thận lành tính

- Hội chứng kháng phospholipid

- Thải ghép mạn của ghép thận

III NGUYÊN NHÂN CỦA BỆNH LÝ ĐỘNG MẠCH THẬN:

(Ở đây chỉ đề cập đến các bệnh lý hẹp động mạch thận thứ phát)

1 Xơ vữa động mạch thận

Là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp do bệnh lý mạch

thận (chiếm 2/3 trường hợp) Đây là bệnh lý gặp ở người lớn sau 45 tuổi Thương tổn xơ vữa gây hẹp thường xuất hiện ở vị trí lỗ xuất phát động mạch thận từ động mạch chủ hoặc ở đoạn 1/3 đầu của động mạch thận Những tổn thương xơ vữa có thể được tìm thấy ở những động mạch khác như động mạch ở các chi, động mạch vành, động mạch cảnh

Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận

2 Loạn sản xơ hoá lớp cơ động mạch thận

Chiếm tỷ lệ 25% trong các nguyên nhân gây tăng huyết áp của bệnh

lý động mạch thận Thường gặp là loạn sản ở lớp áo giữa của động mạch Bệnh lý này gặp chủ yếu là ở các phụ nữ trẻ trước 40 tuổi Thương tổn trên động mạch thận thường thấy ở đoạn 2/3 xa gốc hoặc ở những nhánh phân chia của động mạch thận, hình thành liên tiếp những đoạn hẹp và những đoạn giãn (dấu hiệu chuỗi tràng hạt trên phim chụp động mạch thận) Thương tổn loạn sản xơ hoá này còn có thể thấy ở các động mạch khác như động mạch cảnh, động mạch chậu Các loại loạn sản khác như tăng sản nội mạc, xơ hoá loạn sản xung quanh lớp giữa là rất hiếm gặp

3 Những tổn thương mạch máu khác:

Có thể gặp nhưng hiếm ở động mạch thận như phình, huyết khối, lỗ

dò động - tĩnh mạch, viêm động mạch, chèn ép từ bên ngoài (do khối u ở ổ bụng, u tuỷ thượng thận)

IV SINH LÝ BỆNH

Sinh lý bệnh của tăng huyết áp do bệnh lý động mạch thận được biết qua thực nghiệm ở chó của Goldblatte vào năm 1934: bằng cách thắt bít không hoàn toàn động mạch thận, gây nên tăng huyết áp, và tăng huyết áp này không còn nữa khi mở thắt động mạch thận

Ở người có 2 loại hẹp động mạch thận: hẹp động mạch thận một bên với thận bên đối diện bình thường và hẹp 2 bên động mạch thận hoặc hẹp động mạch thận một bên trên 1 thận độc nhất

1 Hẹp động mạch thận một bên và thận bên đối diện bình thường:

Khi mức độ hẹp động mạch thận không nhiều, sự giảm áp lực tưới máu thận là vừa phải và hoạt động thích hợp của hệ thống rénin -angiotensin sẽ điều chỉnh những rối loạn huyết động học tại thận, do vậy có thể không có triệu chứng lâm sàng

Khi động mạch thận hẹp ở mức độ nhiều, sự bù trừ trong thận sẽ không đủ để bình thường hoá được huyết động taị thận, do vậy tưới máu

thận sẽ giảm và kích thích hệ thống rénin - angiotensin thường xuyên làm gia tăng angiotensin II dẫn đến co thắt các tiểu động mạch chung và gây tăng huyết áp Ngoài ra, còn có cơ chế của tăng aldosterol thứ phát và tăng giải phóng cũng như tăng tác dụng của noradrenalin thứ phát sau hoạt hoá

hệ thống rénin - angiotensin

Tăng huyết áp chỉ xuất hiện khi hẹp ở mức độ nhiều, làm giảm khẩu kính động mạch thận từ 70 đến 80%

Ở thận đối diện không có hẹp động mạch, sẽ có sự gia tăng áp lực trong thận đưa đến tăng bài tiết natri của thận này (gọi là natri niệu do tăng

áp lực) nhưng sự tiết rénin của thận này thì giảm nhiều

Ở thận bị hẹp động mạch, có tăng tiết rénin, giảm bài tiết natri, tăng lượng Angiotensin II trong thận làm co thắt các tiểu động mạch đi ở cầu thận (cơ chế tự điều hoà) góp phần vào giữ độ lọc cầu thận của thận hẹp

Việc sử dụng các thuốc ức chế men chuyển làm ngăn cản hình thành Angiotensin II từ đó làm hạ huyết áp động mạch Nhưng đối với thận có hẹp động mạch thì gây ra mất tính tự điều hoà, độ lọc cầu thận giảm còn đối với thận không có hẹp động mạch thì độ lọc cầu thận và dòng máu qua thận không thay đổi hoặc gia tăng

Khi hẹp động mạch thận đã lâu thì việc phẩu thuật có thể không còn làm giảm huyết áp được nữa, do có những thương tổn ở các tiểu động mạch thứ phát sau tăng huyết áp ở những nơi không hẹp động mạch

2 Hẹp động mạch hai bên hoặc hẹp động mạch thận trên thận độc nhất:

Trong tình huống này sự giảm tưới máu động mạch liên quan đến tất

cả thương tổn ở thận Ở đây không có thận đối diện bình thường để giới hạn tăng huyết áp và gia tăng thể tích Vì tăng thể tích máu làm giảm tiết renin, nên tăng huyết áp phụ thuộc một phần vào sự gia tăng thể tích máu đến thận

Angiotensin II có vai trò rất quan trọng trong việc giữ chức năng thận Vì vậy, khi dùng thuốc ức chế men chuyển đẻ giảm Angiotensin II có thể dẫn đến 1 sự giảm trầm trọng mức lọc cầu thận và gây suy thận cấp

V BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN:

Biểu hiện lâm sàng quan trọng nhất của hẹp động mạch thận là tăng huyết áp Vấn đề được đặt ra là trước một bệnh nhân có tăng huyết áp, phải phân biệt đây là tăng huyết áp nguyên phát hay là tăng huyết áp do hẹp động mạch thận Một số nghiên cứu so sánh trên số lượng lớn tăng huyết

áp nguyên phát và tăng huyết áp do hẹp động mạch thận đã cho thấy không