Chia sẻ kiến thức về bệnh tim.
Tâm phế mạn Tâm phế mạn (chronic cor pulmonale) thuật ngữ mô tả ảnh hởng rối loạn chức phổi lên tim phải Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) cầu nối rối loạn chức phổi tim phải tâm phế mạn (TPM) Do rối loạn chức phổi dẫn đến TAĐMP nên TPM dạng bệnh tim thứ phát, nh lµ mét biĨu hiƯn mn cđa nhiỊu bƯnh phỉi vµ trờng hợp bệnh cụ thể tăng hậu gánh thất phải biểu chung Tuỳ theo mức độ thời gian bị mà TAĐMP dẫn đến giÃn thất phải có phì đại thất phải Suy tim phải yếu tố cần thiết để chẩn đoán TPM, nhng suy tim phải biểu phổ biến bệnh Các dấu hiệu lâm sàng TPM thay đổi theo cung lợng tim, cân nớc điện giải hầu hết trờng hợp thay đổi trao đổi khí phổi Rối loạn chức tim phải thứ phát sau suy tim tr¸i, c¸c bƯnh lý van tim, bƯnh tim bẩm sinh không nằm định nghĩa TPM Tĩnh mạch phổi bị nghẽn hẹp nguyên nhân TPM Bệnh tĩnh mạch phổi tắc nghẽn thờng đợc xem nằm bệnh cảnh TAĐMP nguyên phát I Nguyên nhân GiÃn phế nang viêm phế quản mạn tính nguyên nhân 50% trờng hợp tâm phế mạn Hoa Kỳ Tần xuất TPM khó xác định TPM xảy tất trờng hợp bị bệnh phổi mạn tính Hơn nữa, thăm khám thực thể xét nghiệm thờng qui thờng khó xác định đợc TAĐMP Tần xuất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Hoa Kỳ khoảng 15 triệu ngời, nguyên nhân trực tiếp 70.000 ca tử vong năm góp phần gây tử vong 160.000 trờng hợp khác TPM chiÕm tõ 5-10% bƯnh tim thùc tỉn Trong mét nghiªn cứu ngời ta thấy TPM nguyên nhân 20 đến 30% trờng hợp nhập viện 175 TPM thờng gặp ngời đàn ông hút thuốc lá, nhiên tỷ lệ phụ nữ tăng lên, phụ nữ hút thuốc ngày nhiều Bảng 25-1 Các nguyên nhân TPM phân loại theo chế tăng áp động mạch phổi Co mạch giảm ôxy máu: a Viêm phế quản mạn khí phế thũng, xơ nang phổi b Giảm thông khí phổi mạn ã Béo phì ã Khó thở ngủ ã Bệnh thần kinh ã Rối loạn chức thành ngực c Bệnh ốm yếu mạn tính vùng núi (bệnh Monge) Tắc nghẽn hệ thống mạch máu phổi: a Thuyên tắc động mạch phổi, nhiễm trứng ký sinh trùng, tắc nghẽn mạch máu phổi u b Tăng áp động mạch phổi nguyên phát c Bệnh tắc tĩnh m¹ch phỉi / Gi·n mao m¹ch phỉi d BƯnh hång cầu hình liềm / Tắc nghẽn tuỷ e Viêm trung thất xơ hoá, u trung thất f Viêm mạch máu phổi bệnh hệ thống: ã Bệnh collagen mạch ã Bệnh phổi thuốc ã Viêm hoại tử nút động mạch Bệnh nhu mô phổi có diện tích tới máu: a Tràn khí hình bọng, bệnh thiếu anpha1 antiproteinase b GiÃn phế quản lan toả, xơ nang phổi c Bệnh mô kẽ lan toả ã Bệnh bụi phổi ã Sarcoid, bệnh xơ phổi tự phát, chứng mô bào huyết X ã Lao phổi, nhiễm trùng nấm mạn tính ã Hội chứng suy giảm hô hấp ngời lớn ã Bệnh collagen mạch máu (bệnh phổi tự miễn) ã Viêm phổi mẫn cảm 176 Từ năm 1950 - 1964 t¹i khoa néi bƯnh viƯn B¹ch Mai cã 200 trờng hợp tâm phế mạn (Đặng Văn Chung) Bệnh TPM chiếm 7% bệnh phổi khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai (Chu Văn ý - 1986) A Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) gây TPM qua vài chế có tác động qua lại bao gồm: giảm thông khí phổi, giảm ôxy máu tỷ lệ thông khí/tới máu (V/Q) không tơng ứng nhau, giảm diện tích bề mặt đợc tới máu a Bệnh nhân với giảm ôxy máu giảm thông khí phế nang thờng có chứng đa hồng cầu, phù, sím cã biĨu hiƯn TPM, “TPM xanh” b BƯnh nh©n với triệu chứng khó thở gắng sức thờng có giảm thông khí giảm ôxy máu lúc nghỉ thờng có biểu TPM muộn hơn, TPM hồng Một vài khác biệt TPM xanh TPM hồng liên quan đến cách thức thông khí phổi Bệnh nhân có thông khí phổi thấp thích ứng với loại TPM xanh, loại TPM hồng giữ đợc pH nồng độ khí máu động mạch bình thờng Một giả thiết khác ngời bị TPM xanh thờng viêm phế quản nhóm TPM hồng thờng giÃn phế nang đơn Khám thực thể tất thể BPTNMT thấy tăng đờng kính lồng ngực, hoành hạ thấp, gõ vang, rì rào phế nang giảm với âm thở khò khÌ ë th× thë ra, tiÕng tim nghe mê, tÜnh mạch cổ thở gan to Gan to phù chân dấu hiệu ứ đọng dịch suy tim phải Xquang lồng ngực thấy đặc điểm khí phế thũng nh hai trờng phổi sáng, tăng đờng kính trớc sau lồng ngực hoành nằm phẳng ngang 177 Trong vài trờng hợp thấy huyết phế quản đậm hình phế quản có khí chứng tỏ đờng hô hấp dày bị viêm Thăm dò chức phổi cho thấy tăng thể tích cặn (RV) dung tích phổi toàn phần (TLC); giảm mạnh dung tích sống (VC) giảm tỷ lệ lu lợng thở (FEV1, FEF) Xét nghiệm khí máu động mạch thờng bình thờng trờng hợp bệnh nhẹ trờng hợp nặng PaO2 giảm, PaCO2 tăng pH giảm Các bệnh nhân TPM thờng có PaO2 thấp dới 55 mmHg Tỷ lệ V/Q không tơng xứng giảm thông khí phế nang, hai góp phần làm giảm ôxy máu PaO2 lúc nghỉ khoảng 45 mmHg chứng tỏ giảm thông khí phế nang rõ Hen dạng BPTNMT nhng hiÕm dÉn ®Õn TPM, cã lÏ hen thờng bệnh tắc nghẽn đờng hô hấp lúc TPM BPTNMT có liên quan đến mức độ nặng rối loạn chức phổi TAĐMP biểu bệnh Hạn chế khả gắng sức BPTNMT thờng hạn chế khả thông khí phổi mà không liên quan đến dự trữ tim bệnh nhân ngồi nhiều t làm giảm khả gắng sức Không có thăm dò đơn độc phổi nh đo dung tích thể tích chức phổi, khả khuyếch tán CO (DL CO), nồng độ khí máu hay Xquang phổi có giá trị dự báo nhiều TPM bất thờng nh giảm diện tích bề mặt trao đổi khí co mạch giảm ôxy tổ chức xảy độc lập với áp lực động mạch phổi B Bệnh mô kẽ phổi lan toả Bệnh nhân thờng khó thở, thở nhanh, khả gắng sức có ngón tay, chân hình dùi 178 trống Nghe phỉi thêng cã ran Èm, ran nỉ vµ cã thĨ nghe thấy hít vào Phim Xquang phổi thờng có tổn thơng nh mạng phế huyết quản đậm, tổn thơng dạng lới-nốt xơ hoá lan toả Các dấu hiệu lúc có mà xuất liên quan chặt chẽ với tỉn th¬ng sinh lý phỉi Trong mét sè bƯnh nh viêm phổi kẽ bóc vảy, thấy hình phế nang đầy với hình phế quản đầy khí Sinh thiết phổi cần thiết để xác định nguyên nhân xác bệnh, nhng lúc sinh thiết đem lại kết Sinh thiết phổi qua phế quản chẩn đoán đợc số bệnh mô kẽ phổi nh bệnh sacoide rửa phế quản phế nang đa chẩn đoán nhiều trờng hợp Các xét nghiệm chức phổi cho thấy tình trạng tắc nghẽn phổi với giảm dung tích phổi, giảm độ đàn hồi phổi giảm khả khuyếch tán khí đờng thở không tắc nghẽn Dung tích sống giảm, tỷ lệ thể tích thở tối đa giây với dung tích sống tối đa thờng dới 80% Lúc đầu, PaO2 giảm gắng sức nhng giữ đợc mức bình thờng lúc nghỉ cách tăng thông khí Khi bệnh tiến triển nặng hơn, PaO2 thấp lúc nghỉ Tiến triển tiên lợng bệnh mô kẽ phổi phụ thuộc vào nguyên bệnh nhiều yếu tố kh¸c cđa bƯnh BiĨu hiƯn cđa TPM c¸c bƯnh mô kẽ phổi thờng rối loạn chức phổi mức độ nặng hơn, có lẽ có liên quan đến mạch máu (nh lupus ban đỏ hệ thống) TPM không xảy bệnh giai đoạn cuối 179 C Các hội chứng giảm thông khí Một số dị tật (nh gù vẹo cột sống) làm suy giảm hạn chế thông khí phổi dẫn đến giảm thông khí chung phế nang giảm ôxy phế nang Béo phì nhiều có thông khí phổi kém, tím, đa hồng cầu buồn ngủ (không có thắt nghẹt phổi) thờng đợc gọi Hội chứng Pickwick Bệnh nhân buồn ngủ ngày, đau đầu vào buổi sáng, rối loạn nhân cách cá nhân có giai đoạn khó thở ngủ kết hợp với ngủ, ngáy to, giảm ôxy máu tăng CO2 máu tắc nghẽn đờng hô hấp (do lỡi, a-mi-đan to sập thành khí quản) Một số bÊt thêng vÒ n·o nh bÊt thêng Arnold - Chiari làm suy giảm trung tâm hô hấp giảm thông khí phổi nguyên phát Các bệnh thần kinh nh hội chứng sau viêm tuỷ xám, hội chứng GuillainBarre mạn tính dẫn đến TPM suy tim phải Chẩn đoán giảm thông khí đợc xác định qua phân tích khí máu, đáp ứng thông khí giảm sau thử nghiệm hít CO2, thăm dò giảm thông khí phổi thăm dò giấc ngủ Rối loạn thông khí ngủ biểu thờng gặp nhiều hội chứng giảm thông khí Trong tất trờng hợp giảm thông khí, nguyên nhân làm tăng áp lực động mạch phổi co mạch giảm ôxy tổ chức, đáp ứng tiểu động mạch phổi giảm ôxy phế nang Tình trạng toan hô hấp, kèm với giảm thông khí, làm tăng đáp ứng co mạch giảm ôxy tổ chức D Các bệnh mạch máu phổi Tâm phế mạn hậu vài bệnh mạch máu phổi Tăng áp động mạch phổi tiên phát thuyên tắc động mạch phổi bệnh cảnh hay gặp Bệnh tế bào hình liềm, có hemoglobin SS SC, gây tâm phế mạn sau thời gian dài bị 180 nhồi máu phổi nhỏ, khu trú thuyên tắc động mạch phổi mỡ hay huyết khối Tắc tĩnh mạch phổi bệnh gặp, thờng có tăng áp động mạch phổi thâm nhiễm phổi nhiều nơi, đáp ứng tốt với điều trị thuốc giảm miễn dịch Xơ gan thờng có kèm với giÃn mạch máu phổi Nhiễm HIV nguyên nhân gây bệnh mạch máu phổi, giống với TAĐMP tiên phát Bệnh collagen mạch máu dẫn đến TPM viêm mạch tiên phát nh xơ hoá tổ chức kẽ lan toả Bệnh xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống viêm khớp dạng thấp bệnh collagen mạch máu thờng gây viêm tiểu động mạch phổi Bệnh nhân bị lupus ban đỏ hệ thống bị viêm khớp dạng thấp thờng có bệnh phổi kẽ tiên phát II Sinh lý bệnh Động mạch phổi có lu lợng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản mạch máu thấp với chức cung cấp máu cho trao đổi khí có đặc điểm: (1) thành mỏng với tr¬ng lùc c¬ lóc nghØ thÊp, (2) ë ngêi lín, lúc nghỉ có điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, (3) có nhiều tiểu động mạch mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc nghỉ hoạt động lại cần thiết để mở rộng mạng lới mao mạch phổi nhờ làm giảm sức cản mạch máu phổi Bình thờng, áp lực động mạch phổi trung bình khoảng 12 - 17 mmHg, áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn 20 mmHg cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi Sức cản hệ mạch máu phổi tăng TAĐMP chế bệnh sinh tất trờng hợp TPM A Cơ chế tăng áp động mạch phổi Suy hô hấp phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt tiểu động mạch phổi từ dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi Nguyên nhân quan trọng gây co tiểu động mạch phổi thiếu ôxy phế nang Cơ chế co mạch thiếu ôxy tổ chức cha đợc rõ Ngời ta cho có vài hoạt chất trung gian đợc phóng thích từ tế bào hiệu ứng làm co mạch tợng co mạch 181 đáp ứng trực tiếp trơn mạch máu phổi tình trạng giảm ôxy tổ chức Mức độ co mạch giảm ôxy tổ chức phơ thc chđ u vµo PaO2 phÕ nang vµ PaO2 phế nang < 55 mmHg áp lực động mạch phổi tăng nhanh Khi áp lực động mạch phổi lớn 40 mmHg độ bÃo hoà ôxy động mạch thấp 75% Suy hô hấp toàn làm ứ trệ CO2 gây toan hô áp lực hấp Toan máu làm co thắt tĩnh mạch phổi ĐMP tăng phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi thiếu ôxy tổ chức làm tăng áp lực động mạch phổi Suy hô hấp Suy hô hấp phần Suy hô hấp phần Thiếu ôxy máu Tăng CO2 máu Thiếu ôxy tổ chức Toan máu Co thắt tiểu động mạch phổi Co thắt tiểu tĩnh mạch phổi Tăng áp động mạch phổi Phì đại thất phải Suy tim phải Hình 25-1 Sơ đồ chế tăng áp lực động mạch phổi suy tim phải TPM 182 Một số chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi nh tăng lu lợng tim tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính ; Tăng độ quánh máu: đa hồng cầu thứ phát; Nhịp tim nhanh thiếu ôxy suy tim B Cơ chế gây suy tim: Tăng áp lực động mạch phổi trở lực làm tăng công tim phải Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lợng tim góp phần làm tăng công tim Tăng công tim kéo dài làm phì đại thất phải, sau giÃn thất phải cuối suy tim phải III Triệu chứng lâm sàng A Triệu chứng Biểu lâm sàng tâm phế mạn thờng bị che dấu triệu chứng bệnh phổi thực thể đà có sẵn Cần phải xác định loại bệnh mức độ nặng bệnh phổi sau xem xét bệnh nhân có bị tâm phế mạn không Bệnh nhân có đợt phù chân, đau ngực không điển hình, khó thở gắng sức, tím ngoại vi liên quan đến gắng sức a Đau ngực lồng ngực bị căng phồng (đau xơng) liên quan đến thiếu máu tim thất phải b Ho cảm giác dễ bị mệt mỏi triệu chứng phổ biến c Một số bệnh nhân có biểu giảm thông khí ban đêm, khó thở ngủ có thay đổi nhân cách cá nhân, tăng huyết áp nhẹ đau đầu d Thở ngắn triệu chứng có bệnh nhân tâm phế mạn Cần phải xem xét mức độ hoạt động làm cho bệnh nhân khó thở bệnh nhân thờng giảm hoạt động để tránh khó thở 183 e Đôi có đau tức vïng bơng ø m¸u ë gan B TriƯu chøng thực thể Hai phổi căng phồng có tính chất mạn tính nên lồng ngực thờng biến dạng hình thùng gõ vùng ngực hai bên thấy vang Tiếng tim thờng mờ tợng giÃn phÕ nang cđa phỉi C¸c dÊu hiƯu sím nhÊt dấu hiệu có liên quan đến tăng áp lực động mạch phổi kéo dài a Dấu hiệu nhạy tăng áp động mạch phổi thành phần phổi tiếng T2 vang mạnh, nghe đợc vị trí ổ van động mạch phổi vùng thất phải xơng ức b Khi áp lực động mạch phổi tăng cao, có tiếng thổi tâm trơng ổ van động mạch phổi tiếng thổi tâm thu ổ van ba hở phổi hở van ba lá, đồng thời nghe thấy tiếng tống máu tâm thu tiếng ngựa phi T3 thất phải Khi đà có suy tim phải bệnh nhân thờng có tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to phù ngoại biên Dấu hiệu tĩnh mạch cổ hít vào thở dấu hiệu điểm chắn có suy tim phải Trong trờng hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân có phù toàn thân tràn dịch màng phổi, màng tim, cổ chớng Các đầu chi ấm giÃn mạch ngoại biên tăng CO2 máu; tím lu lợng máu thấp giảm ôxy máu Những bệnh nhân có TPM lâu bị tím đen nh ngời đen, mắt lồi đỏ tăng sinh mạch máu màng tiếp hợp trông nh mắt ếch thờng có ngón tay, ngón chân dùi trống IV Các xét nghiệm chẩn đoán A Điện tâm đồ 184 Điện tâm đồ bệnh nhân TPM bị ảnh hởng nhiều yếu tố nh áp lực động mạch phổi, quay thay đổi vị trí tim hai phổi căng phồng, thay đổi khí máu động mạch, thiếu máu tim rối loạn chuyển hoá Vì giá trị điện tâm đồ chẩn đoán bệnh tâm phế mạn phụ thuộc vào bệnh phổi biến chứng Hình thái phì đại thất phải thờng gặp trờng hợp có tắc hẹp hệ mạch máu phổi Hai phần ba bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có phì đại thất phải mổ tử thi nhng điện tâm đồ lại hình ảnh thất phải phì đại Khi hình ảnh phì đại thất phải điển hình việc chẩn đoán phải dựa vào loạt dấu hiệu điện tâm đồ nh rS V5, V6; qR ë aVR; vµ P “phÕ” Sãng P cao nhän DII aVF chứng tỏ dày nhĩ phải Bloc nhánh phải gặp 15% bệnh nhân TPM Hình 25-2 Điện tâm đồ bệnh nhân bị TPM Rối loạn nhịp có bệnh nhân TPM không biến chứng, nhng có rối loạn nhịp hầu 185 nh rối loạn nhịp thất chứng tỏ có bất thờng khí máu, hạ kali máu dùng liều thuốc nh Digitalis, Theophyllin thuốc kích thích giao cảm Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ thờng gặp bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tốt kiểm soát bệnh phổi dùng thuốc chống loạn nhịp Bệnh nhân TPM đà rối loạn nhịp thất thờng có tiên lợng xấu vµ tû lƯ tư vong cao B Xquang tim phỉi Phần lớn bệnh gây TPM có hình ảnh hai trờng phổi sáng bình thờng phim Xquang lồng ngực việc chẩn đoán tăng áp động mạch phổi phim gặp khó khăn Thất phải giÃn khó xác định đợc với bóng tim phim thờng nằm thẳng đứng khí phế thũng so sánh với phim cũ giúp ích cho việc chẩn đoán Hầu hết bệnh nhân TPM có thất phải động mạch phổi giÃn to, nhng tăng áp động mạch phỉi thêng cã tríc gi·n thÊt ph¶i Mét chØ điểm tăng áp động mạch phổi đo đờng kính động mạch phổi phải trái Động mạch phổi phải giÃn có đờng kính ngang > 16mm động mạch phổi trái > 18mm Dấu hiệu gặp 43 - 46% bệnh nhân đà biết có tăng áp động mạch phổi, nhng độ nhạy độ đặc hiệu thật phép đo cha đợc xác định C Siêu âm tim: hữu ích bệnh nhân bị TPM Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giÃn xác định đợc tăng áp động mạch phổi qua hình thái vận động van động mạch phổi (mất sóng a) Siêu âm tim bình diện nhìn thấy đợc toàn buồng thất phải, đo đợc độ dày thành thất 186 nh xác định đợc thay đổi vách liên thất phì đại thất phải Vì thất phải có hình dạng không đối xứng nên việc đo thể tích thất phải khó Tăng gánh áp lực thất phải thờng đợc xác định phì đại thành trớc thất phải buồng thất phải giÃn Trờng hợp TPM nặng thấy phì đại vách liên thất di động nghịch thờng vách vào thất trái Tăng gánh thể tích thất phải thờng làm giÃn buồng thất có vách liên thất di động nghịch thờng Siêu âm Doppler tim: phơng pháp thăm dò huyết động không chảy máu tiện dụng để xác định tăng áp động mạch phổi cung lợng tim Phơng pháp chuẩn xác áp lực động mạch phổi > 30mmHg chuẩn xác áp lực động mạch phổi thấp mức Siêu âm Doppler hữu ích để theo dõi hiệu lâu dài trị liệu thuốc D Thông tim phải Thông tim phải có giá trị để xác định áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít cung lợng tim Bệnh nhân TPM có áp lực động mạch phổi trung bình cao nhiều so với áp lực động mạch phổi bít, không gièng víi suy tim tr¸i hay hĐp van hai l¸ có chênh lệch nhỏ áp lực động mạch phổi trung bình áp lực phổi bít áp lực động mạch phổi trung bình cao trờng hợp bệnh mạch máu phổi tắc nghẽn nhng tăng nhẹ bệnh mô phổi kẽ Trong giai đoạn đầu bệnh TPM, áp lực động mạch phổi từ 25 30mmHg đà có suy tim phải thờng tăng 40mmHg E Khí máu động mạch Giai đoạn đầu: suy hô hấp phần, áp suất ôxy máu động mạch (PaO2) thờng giảm, gắng sức; áp suất CO2 động mạch (PaCO2) không tăng, có 187 giảm tăng thông khí; độ bÃo hoà ôxy máu động mạch (SaO2) giảm nhẹ; pH máu bình thờng Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO2 giảm nhiều < 70mmHg; PaCO2 tăng cao 50 - 80mmHg; SaO2 giảm tháng), bệnh nhân có dùng ôxy liệu pháp Các thuốc giÃn mạch: a Rất khó khăn đánh giá tác dụng thuốc giÃn mạch điều trị TPM thay đổi huyết động điều trị phức tạp Mục đích việc dùng thuốc giÃn mạch làm giảm áp lực động mạch phổi tăng cao bệnh nhân TPM GiÃn mạch làm giảm sức cản mạch máu nhng bù lại cung lợng tim tăng cuối áp lực động mạch phổi không thay đổi Có thể giÃn mạch tác dụng có lợi (vì làm tăng vận chuyển ôxy) tăng áp động mạch phổi không hạ bớt Các thuốc làm giảm trở máu tĩnh mạch (nhóm Nitrate) thuốc làm giảm chức thất phải (Nifedipine) làm giảm bớt tăng áp động mạch phổi làm giảm cung lợng tim Các nghiên cứu theo dõi kéo dài cho thấy cần thiết phải đánh giá đáp ứng mặt huyết động dùng thuốc giÃn mạch cần đánh giá tác dụng lên tỷ lệ sống loại thuốc khác b Dùng thuốc giÃn mạch có tác dụng phụ nh hạ huyết áp giảm độ bÃo hoà ôxy máu động mạch Phần lớn thuốc giÃn mạch có tác dụng mạnh lên mạch máu hệ thống mạch máu phổi bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi nhiều cung lợng tim bên phải giảm co mạch hệ thống nh chế bảo vệ để trì huyết áp động mạch hệ thống bệnh nhân này, giÃn mạch máu hệ thống chọn lọc có 193 thể làm giảm huyết áp khởi đầu cho vòng xoắn bệnh lý suy thất phải (do giảm lu lợng mạch vành phải) truỵ mạch Các thuốc giÃn mạch làm giảm ôxy máu động mạch trơng lực mạch máu phổi bị phá vỡ làm cân thông khí - tới máu phổi c Kết nghiên cứu điều trị TPM với thuốc giÃn mạch kết luận rõ ràng thuốc thuốc đợc khuyến cáo sử dụng thờng quy thực hành lâm sàng Các nitrate có tác dụng tốt nhng thực chất vai trò rõ ràng làm giảm nồng độ ôxy máu động mạch làm giảm số tim d Điều trị TPM với thuốc giÃn mạch cần phải xem xét cân nhắc kỹ dùng điều trị thờng quy ôxy liệu pháp không làm cải thiện tình trạng suy tim phải tăng áp động mạch phổi Vì thuốc có nhiều tác dụng phụ nên hiệu chúng mặt huyết động vận chuyển ôxy cần đợc đánh giá cẩn thận, thờng sau - tháng điều trị tốt đánh giá qua thông tim phải Kháng sinh: Vai trò kháng sinh điều trị đợt bội nhiễm quan trọng Thuốc kháng sinh nên dùng loại có phổ kháng khuẩn rộng, dùng kéo dài liều lợng cao 2-3 tuần (tiêm, uống, khí dung) Nhiều tác giả chủ trơng dùng kháng sinh đợt bội nhiễm để đề phòng cho uống kháng sinh vào tháng mùa lạnh (mỗi đợt uống 10 ngày tháng) Corticoid: Có hiệu điều trị đợt cấp: dùng Prednisolon uống, Hydrocortison khí dung, Depersolon hay Solu-Medron tiêm tĩnh mạch 194 Corticoid vừa có tác dụng chống viêm, chống dị ứng làm giảm tiết dịch Chích máu: dùng, định hematocrit lớn 65% Lấy khoảng 300ml máu lần Sau chích máu, áp lực động mạch phổi trung bình sức cản mạch máu phổi thờng giảm, cung lợng tim thay đổi không đáng kể, vận chuyển ôxy giảm nhiều tiêu thụ ôxy lúc nghỉ tăng nhẹ không thay đổi Chích máu có tác dụng rõ rệt khả gắng sức bệnh nhân TPM Nhiều nghiên cứu cho thấy khả gắng sức, thời gian gắng sức mức độ tiêu thụ ôxy tối đa tăng lên đáng kể sau chích máu bệnh nhân TPM có đa huyết cầu Chích máu để làm giảm hematocrit khoảng 50% có tác dụng tốt mặt huyết động thời gian ngắn, có gắng sức Tuy nhiên, tác dụng lâu dài việc chích máu lặp lại nhiều lần cha đợc xác định Chế dộ ăn uống nghỉ ngơi: Những ngời bị bệnh phổi mạn tính đà xuất khó thở nên để làm việc nhẹ, gắng sức Khi đà có dấu hiệu suy tim phải phải nghỉ việc hoàn toàn ăn muối Không dùng thuốc sau: Morphin, gardenal thuốc an thần khác không đợc dùng cho bệnh nhân TPM gây suy trung tâm hô hấp 10 Tập thở: Rất quan trọng, làm tăng độ giÃn nở phồi lồng ngực, tăng thông khí phế nang, tập thở hoành 11 Loại bỏ yếu tố kích thích: Thuốc lào, thuốc C Điều trị tâm phế mạn số thể đặc biệt Tâm phế mạn bệnh nhân hen phế quản: cho Hemisucinat Hydrocortison, Depersolon tiêm tĩnh mạch 195 Bệnh nhân xơ phổi thờng ứ trệ CO2, nên cần cho thở ôxy rộng răi cho corticoid Ngời béo bệu: cho ăn chế độ làm giảm cân Ngời gù vẹo cột sống dị dạng lồng ngc: tập thở, chống bội nhiễm phổi quan trọng, cho điều trị chỉnh hình từ sớm Do tắc mạch phổi: nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ không muối, dùng thuốc chống đông, trợ tim digitalis, thở ôxy Phẫu thuật để lấy cục máu đông tắc động mạch phổi lớn Tài liệu tham kh¶o Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds Manual of Cardiovascular Medicine Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000 Topol E, ed Textbook of cardiovascular medicine Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997 Rubin LJ, Rich S, eds Primary pulmonary hypertension New York: Marcel Dekker; 1997 Jaffe CC, Weltin G Echocardiography of the right side of the heart Cardiol Clin 1992; 10:41–57 Shure D Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: Diagnosis and treatment Semin Respir Crit Care Med 1996; 17:7 Braunwald E Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed Philadelphia: WB Saunders; 1997 Feigenbaum H Echocardiography, 5th ed 1994 Baltimore: Williams & WilkinB Reynolds T The echocardiographer's pocket reference Arizona Heart Institution Foundation, 1993 Weyman AE Principles and practice of echocardiography, 2nd ad Philadelphia: l,ea & Febiger, 1994 196 ... giảm tợng co mạch máu phổi thiếu ôxy tổ chức b Các thuốc kích thích thụ thể -adrenergic nh Salbutamol, Terbutaline, Pirbuterol đợc sử dụng nh thuốc làm giÃn phế quản có tác dụng tốt bệnh nhân... Feigenbaum H Echocardiography, 5th ed 1994 Baltimore: Williams & WilkinB Reynolds T The echocardiographer''s pocket reference Arizona Heart Institution Foundation, 1993 Weyman AE Principles and practice