Khái niệm về các nguyên nhân gây bệnh Nguyên nhân gây bệnh là các yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể với một cường độnhất định số lượng, độc lực sẽ làm phát sinh bệnh với những đặc đ
Trang 1Hoàng Thị Phương Thúy
ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG THÚ Y CƠ BẢN
(TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN NGÀNH CHĂN NUÔI – THÚ Y)
TRƯỜNG ĐẠI HỌC HÙNG VƯƠNG
ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG
Phú Thọ, năm 2012
Trang 2MỤC LỤC
PHẦN I:THÚ Y ĐẠI CƯƠNG 1
CHƯƠNG 1:Khái niệm và quá trình bệnh lý cơ bản 1
1.1 Bệnh là gì 1
1.1.1 Một số khái niệm về bệnh trong lịch sử 1
1.1.2 Quan niệm về bệnh hiện nay 1
1.1.3 Các thời kỳ của bệnh 1
1.2 Các nguyên nhân gây bệnh 2
1.2.1 Khái niệm về các nguyên nhân gây bệnh 2
1.2.2 Quan niệm về nguyên nhân gây bệnh 2
1.2.3 Phân loại các nguyên nhân gây bệnh 2
1.3 Những quá trình bệnh lý cơ bản 2
1.3.1 Rối loạn tuần hoàn cục bộ 2
1.3.2 Rối loạn chuyển hóa các chất 6
1.3.3 Rối loạn thân nhiệt 9
1.3.4 Bệnh lý viêm 13
CHƯƠNG 2:Khái niệm và phương pháp chẩn đoán bệnh 18
2.1 Cách khám bệnh cho vật nuôi 18
2.1.1 Phương pháp tiếp cận và cố định gia súc 18
2.1.2 Các phương pháp khám bệnh thông thường 19
2.1.3 Trình tự khi khám bệnh cho gia súc 20
2.2 Khám chung 21
2.2.1 Khám niêm mạc 21
2.2.2 Khám hạch lâm ba 22
2.2.3 Khám thân nhiệt 22
2.3 Khám tim 23
2.3.1 Sơ lược về vị trí và cấu tạo của tim 23
2.3.2 Khám tim 23
2.4 Khám hệ hô hấp 24
2.4.1 Khám động tác hô hấp 24
2.4.2 Khám đường hô hấp trên 24
2.4.3 Khám phổi 24
2.4.4 Chọc dò xoang ngực 26
2.5 Khám hệ tiêu hóa 26
2.5.1 Kiểm tra ăn uống 26
2.5.2 Khám miệng 26
2.5.3 Khám họng 26
2.5.4 Khám thực quản 26
2.5.5 Khám vùng bụng 26
2.5.6 Khám dạ dày loài nhai lại 26
2.5.7 Khám dạ dày đơn 28
2.5.8 Khám ruột 28
2.5.9 Khám phân 28
Trang 32.5.10 Chọc dò xoang bụng 28
2.5.11 Khám gan 28
2.6 Khám hệ thống tiết niệu 28
CHƯƠNG 3:Thuốc và các hóa dược trong thú y 30
3.1 Các thuốc thường dùng trong điều trị bệnh cho vật nuôi 30
3.1.1 Nhóm kháng sinh 30
3.1.2 Nhóm vitamin, khoáng 30
3.1.3 Nhóm thuốc điêu trị ký sinh trùng 30
3.1.4 Nhóm thuốc chống viêm, hạ sốt, giảm đau 31
3.1.5 Nhóm thuốc sát trùng cục bộ 31
3.1.6 Nhóm dung dịch truyền 31
3.2 Cách đưa thuốc vào cơ thể 31
3.2.1 Tiêm 31
3.2.2 Cho ăn, uống 31
3.2.3 Bôi ngoài da 31
3.2.4 Thụt rửa, bơm 31
3.3 Những thông tin cần thiết khi xem nhãn thuốc 32
3.4 Cách tính liều thuốc 32
3.5 Lưu ý khi bảo quản và sử dụng thuốc 32
3.6 Kháng sinh dùng trong thú y 32
3.6.1 Những điều cần biết khi dùng kháng sinh 32
3.6.2 Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn 34
PHẦN II:MỘT SỐ BỆNH KHÔNG LÂY THƯỜNG GẶP Ở GIA SÚC 35
CHƯƠNG 4:Bệnh nội khoa 35
4.1 Các khái niệm 35
4.2 Những nguyên tắc cơ bản trong điều trị bệnh nội khoa 35
4.3 Phân loại điều trị 35
4.3.1 Điều trị theo nguyên nhân 35
4.3.2 Điều trị theo cơ chế sinh bệnh 35
4.3.3 Điều trị theo triệu chứng 35
4.3.4 Điều trị mang tính chất bổ sung 36
4.4 Một số bệnh nội khoa thường gặp 37
4.4.1 Phế quản phế viêm (Bronchitis pneumonia catarrhalis) 37
4.4.2 Viêm phổi thùy (Pneumonia crouposa) 38
4.4.2 Bệnh chướng hơi dạ cỏ cấp tính (Tympania ruminis acuta) 40
4.4.4 Viêm dạ tổ ong do ngoại vật (Gastro peritonitis traumatica) 41
4.4.5 Bệnh viêm ruột thể cata cấp tính (Entritis catarrhalis acuta) 42
4.4.6 Bệnh viêm ruột của gia súc non (Dispepsia) 43
4.4.7 Viêm gan thực thể cấp tính (Hepatitis pareuchymatosa acuta) 44
4.4.8 Viêm thận cấp tính (Nephritis acuta) 44
4.4.9 Viêm bàng quang (Cystitis) 45
4.4.10 Chứng xeton huyết (Ketonic) 45
4.4.11 Bệnh cảm nắng (Insolatio) 46
4.4.12 Bệnh cảm nóng (Siriasis) 47
Trang 44.5 Trúng độc 48
4.5.1 Đại cương về hiện tượng trúng độc 48
4.5.2 Một số hiện tượng trúng độc thường gặp 49
CHƯƠNG 5:Bệnh ngoại khoa 53
5.1 Đại cương về bệnh ngoại khoa gia súc 53
5.1.1 Chứng viêm 53
5.1.2 Nhiễm trùng ngoại khoa 56
5.1.3 Vết thương 57
5.2 Một số bệnh ngoại khoa thường gặp 60
5.2.1 Áp xe 60
5.2.2 Loét 61
5.2.3 Hecni 62
5.2.4 Gãy xương 64
5.2.5 Trật khớp 65
5.2.6 Bệnh hà móng 65
5.2.7 Bệnh viêm kết mạc 66
5.2.8 Viêm bao dương vật 67
5.2.9 Viêm dịch hoàn 67
PHẦN III:THỰC HÀNH 69
Bài 1:Cách gần và cố định gia súc 69
Bài 2:Cách khám bệnh cho vật nuôi 71
Bài 3:Cách đưa thuốc vào cơ thể 73
Bài 4:Phân biệt trúng độc và cách điều trị 75
Bài 5:Phương pháp kết nối mô bào 77
Bài 6:Phương pháp thiến gia súc 79
Trang 5PHẦN I THÚ Y ĐẠI CƯƠNG
CHƯƠNG 1 Khái niệm và quá trình bệnh lý cơ bản
Số tiết: 8 tiết (Lý thuyết: 08; Bài tập, Thảo luận: 0)
A) MỤC TIÊU
- Kiến thức:
+ Biết được các quan điểm về bệnh trong các thời kỳ khác nhau
+ Hiểu được các thời kỳ và các nguyên nhân của một bệnh
+ Miễn dịch bệnh lý: Hiểu khái niệm và các loại miễn dịch bệnh lý
+ Hiểu được các quá trình bệnh lý cơ bản
- Kỹ năng:
+ Sinh viên vận dụng được kiến thức đã học để giải thích nguyên nhân và phân tích thời
kỳ của bệnh
+ Phân biệt được các loại miễn dịch bệnh lý
+ Giải thích được các quá trình bệnh lý cơ bản
- Khái niệm về bệnh thay đổi qua thời gian phụ thuộc chủ yếu vào 2 yếu tố:
+ Trình độ văn minh của xã hội đương thời
+ Thế giới quan (bao gồm cả triết học của mỗi thời đại)
- Quan niệm về bệnh bao giờ cũng chi phối chặt chẽ các nguyên tắc chữa bệnh, phòng bệnh
1.1.1 Một số khái niệm về bệnh trong lịch sử
Sinh viên tự học:
- Thời kỳ mông muội
- Thời kỳ các nền văn minh cổ đại
- Thời kỳ Trung cổ và Phục hưng
1.1.2 Quan niệm về bệnh hiện nay
Sinh viên tự học:
- Hiểu về bệnh qua quan niệm về sức khỏe
- Những yếu tố để định nghĩa bệnh.- Mức độ trừu tượng và mức cụ thể trong xác định(định nghĩa) bệnh
1.1.3 Các thời kỳ của bệnh
- Thời kỳ ủ bệnh (tiềm tàng): không có biểu hiện lâm sàng nào Nhiều bệnh quá cấp tính
có thể không có thời kỳ này
- Thời kỳ khởi phát: xuất hiện một số triệu chứng đầu tiên Ở thời kỳ này xét nghiệm cóvai trò rất lớn
- Thời kỳ toàn phát: xuất hiện triệu chứng đầy đủ và điển hình nhất Tuy nhiên vẫn cónhững thể không điển hình
Trang 6- Thời kỳ kết thúc: có thể khác nhau tùy bệnh, tùy cá thể (khỏi, chết, di chứng, trở thànhmạn tính).
Tuy nhiên, nhiều bệnh hoặc nhiều thể bệnh có thể thiếu một hay hai thời kỳ nào đó
1.2 Các nguyên nhân gây bệnh
1.2.1 Khái niệm về các nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân gây bệnh là các yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể với một cường độnhất định (số lượng, độc lực) sẽ làm phát sinh bệnh với những đặc điểm của bệnh
1.2.2 Quan niệm về nguyên nhân gây bệnh
Sinh viên tự học:
Bệnh chỉ phát ra khi có sự kết hợp giữa hai yếu tố: nguyên nhân gây bệnh và điều kiện gây bệnh
1.2.3 Phân loại các nguyên nhân gây bệnh
- Nguyên nhân bên ngoài:
+ Hóa học: Thường gây tổn thương men tế bào
+ Sinh học: Có hai loại bệnh do yếu tố sinh học gây ra là bệnh truyền nhiễm và bệnh kýsinh trùng
- Nguyên nhân bên trong:
+ Yếu tố di truyền: Thông qua cơ chế di truyền mà quá trình bệnh lý của thế hệ trước cóthể truyền lại cho thế hệ sau qua tế bào sinh học mang gen bệnh
+ Thể tạng: Thể tạng là sự tổng hợp các đặc điểm chức năng và hình thái của cơ thể Thểtạng phụ thuộc vào giống, loài, giới tính, tuổi, hoạt động của hệ thần kinh nội tiết và môi trường
+ Do những kích thích như: cơ học, hóa học, lý học, vi sinh vật học
+ Do tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường
+ Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch hoặcthần kinh thực vật
- Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch
Trang 7+ Nơi sung huyết có màu đỏ.
+ Giãn các động mạch, tiểu động mạch, mao mạch
+ Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy
+ Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng dòng máu đến và tăng quá trình trao đổi
+ Vùng sung huyết hơi sưng
- Cơ chế sung huyết động mạch
+ Cơ chế phản xạ thần kinh: sung huyết phát sinh do tác động kích thích vào cơ quannhận cảm, các yếu tố lý hóa học tác động lên bộ phận nội ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạđiều khiển thần kinh co giãn mạch
+ Cơ chế tổn thương thần kinh: do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần kinh comạch ngoại vi hay tổn thương trung khu
- Nguyên nhân gây sung huyết tĩnh mạch
+ Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản + Tĩnh mạch bị chèn ép do u sẹo, do thai nghén, do trói buộc
+ Bệnh tim dòng máu chảy về tim chậm
+ Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong cản trở máu về tĩnhmạch chủ
- Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch
+ Nơi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím
+ Nhiệt độ nơi sung huyết hạ
+ Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên
- Hậu quả
+ Từ sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch từ đó dẫn tới rối loạn dinhdưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa Ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tớiquá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bì chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo, pháttriển tổ chức xơ làm cho cơ quan đó dầy lên và cứng
+ Sung huyết tĩnh mạch trên phạm vi rộng có thể chiếm một lượng máu lớn gây thiếumáu cơ quan khác Đặc biệt là thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới gây liệt hô hấp gây tử vong
1.3.1.2 Ứ huyết
- Khái niệm
Ứ huyết là dòng máu ngừng chảy ứ lại trong các mao quản, tiểu động mạch và tĩnh mạchnhỏ cùng với hiện tượng giãn mạch quá mức, chứa đầy các tế bào máu đặc biệt là các hồng cầukết dính lại với nhau thành từng chuỗi
- Cơ chế
Trang 8Một mô bào vùng ứ huyết bị rối loạn trao đổi chất sinh ra các sản phẩm trung gian và cácchất có hoạt tính sinh lý gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới máu cô đặc các tế bàonội mạc huyết quản trương to cản trở lưu thông máu dẫn đến ứ huyết
+ Do các động mạch bị chèn ép hoặc bị tắc do huyết khối, lấp quản
+ Do co thắt động mạch, hoặc do xơ cứng động mạch hoặc là kích thích bệnh lý làmhưng phấn thần kinh co mạch
+ Vasopressin và adrenalin cũng gây co mạch dẫn đến thiếu máu
- Biểu hiện của thiếu máu cục bộ
+ Các cơ quan, tổ chức thiếu máu bị nhợt nhạt
+ Nhiệt độ hạ
+ Giảm thể tích của các cơ quan
+ Cảm giác đau tê
+ Giảm hoạt động của cơ quan
+ Phát sinh nhồi huyết là sự thiếu máu, thiếu oxy, mô bào bị hoại tử
+ Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở những nơi mà tuần hoàn mạch nhánh bên pháttriển ít, vùng hoại tử có màu trắng xám do thiếu máu
+ Nhồi huyết đỏ thường gặp ở các cơ quan có lưới mao mạch rất phát triển Trong nhồihuyết đỏ hồng cầu vỡ nhuộm đỏ vùng hoại tử
- Hậu quả
+ Nhồi huyết dẫn tới rối loạn chức năng của cơ quan hay tổ chức
+ Vùng nhồi huyết có thể tan đi tạo thành sẹo hoặc có thể bị nhiễm khuẩn tạo thànhnhững ổ mủ
1.3.1.5 Xuất huyết
- Khái niệm
Máu chảy ra ngoài huyết quản hay xoang tim gọi là xuất huyết
- Nguyên nhân gây xuất huyết
+ Những tác động cơ học làm tổn thương thành mạch quản
+ Viêm loét thành mạch quản, một số bệnh truyền nhiễm như lao, tỵ thư,
Trang 9+ Các tác nhân truyên nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng và trao đổi chất, các độc tố (asen, photpho)những yếu tố trên làm tan vỡ cấu trúc lý hóa của thành mạch tăng tính thấm.
+ Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đút rách gây xuất huyết + Rối loạn thần kinh, nội tiết gây tăng tính thấm thành mạch
- Cơ chế
+ Chảy máu do rách mạch
+ Chảy máu do xuyên mạch
- Các biểu hiện của xuất huyết
+ Xuất huyết điểm
+ Ban xuất huyết
- Điều kiện hình thành huyết khối
+ Tổn thương thành mạch và tế bào nội mạc huyết quản: làm cho mặt trong của thànhmạch trở nên thô nhám, làm cho các thành phần của máu dễ sa lắng, làm dính các tiểu cầu
+ Thay đổi huyết động học và tính chất dòng chảy: Thay đổi tốc độ dòng máu như khimạch quản bị chèn ép, đường kính lòng mạch thay đổi, hướng dòng máu thay đổi
+ Thay đổi thành phần của máu: Sự tăng lên về số lượng tiểu cầu, tăng tổng số các tế bàomáu, tăng độ nhớt, các nội tiết tố trong máu hoặc thiếu chất đông máu
- Tiến triển và hậu quả
+ Cục huyết khối chính là một đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại tử.+ Huyết khối tổ chức hóa: còn gọi là xơ hóa Với huyết khối tế bào xơ thường phát triển
từ thành mạch lan vào cục huyết khối, các huyết quản non được hình thành để nuôi dưỡng tế bào
xơ, các huyết quản này có thể khởi đầu cho sự lưu thông trở lại giữa hai phía của mạch quản đã
bị tắc, hiệu tượng này được gọi là sự tái thông
+ Hậu quả của huyết khôi phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuầnhoàn nhanh bên, vị trí cơ quan, sự nhiễm trùng và khả năng thích nghi của cơ thể
1.3.1.7 Lấp quản
- Khái niệm
Khi huyết quản hoặc lâm ba quản bị bít lịa bởi một vật mà bình thường không có gọi làhiện tượng lấp quản
- Nguyên nhân gây lấp quản
+ Nguyên nhân bên trong: Lấp quản do huyết khối, lấp quản do tế bào mỡ, lấp quản do tếbào thường là tế bào
+ Nguyên nhân bên ngoài: Lấp quản do bọt khí, lấp quản do vi khuẩn, lấp quản do sự dicăn của ấu trùng ký sinh trùng
1.3.1.8 Phù và tích nước
- Khái niệm
Khi dịch nước tích lại trong tế bào hay kẽ mô bào gọi là phù, còn khi tích lại trong cácxoang tự nhiên của cơ thể gọi là tích nước
Trang 10- Nguyên nhân và phân loại:
+ Phù cục bộ: phù viêm, phù dị ứng, phù do tuần hoàn, phù do tắc mạch lympho
+ Phù toàn thân: phù do gan, phù do thận, phù do tim
- Tiến triển và hậu quả:
+ Phù nhẹ có thể hồi phục khi làm mất nguyên nhân
+ Phù kéo dài, gây xơ hóa, chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt
1.3.2 Rối loạn chuyển hóa các chất
1.3.2.1 Rối loạn chuyển hóa gluxit
* Vai trò và đường đi của gluxit trong cơ thể
- Gluxit là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể, ngoài ra nó còntham gia cấu tạo các mô bào và vật chất sống
- Nhờ các men của tụy và ruột các polysacarit và disacarit từ thức ăn được chuyển thànhđường đơn rồi được hấp thu sau khi được photphoryl hóa ở tế bào niêm mạc ruột
- Theo tĩnh mạch cửa đến gan và bị giữ lại ở đây một phần lớn Ngoài ra gan còn sản xuấtmột lượng gluxit từ các axit amin của thức ăn hoặc từ protit giáng hóa của cơ thể gọi là sự tân tạo gluxit
- Khi giáng hóa glycogen, gan chỉ phóng thích glucoza vào máu
- Glucoza trong máu khuếch tán tự do qua vách mao mạch vào gian bào Một số tế bàocho glucoza thấm dễ dàng qua màng và vào tế bào, tuyệt đại đa số tế bào còn lại đòi hỏi phải cóinsulin mới thu nhận glucoza Trong tế bào glucoza chủ yếu cung cấp năng lượng ATP dùng chohoạt động của tế bào
- Vào tế bào glucoza, fructoza và galactoza chuyển thành G-6-P dưới tác dụng của menhexokianza Từ đây tùy theo như cầu sử dụng của tế bào mà G-6-P có thể chuyển hóa theo cáccon đường khác nhau:
+ Thoái biến thành axit pyruvic, rồi acetyl CoA, vào chu trình Krebs để tạo năng lượng,
CO2, H2O
+ Tổng hợp thành glucogen
+ Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit beo
+ Khử photphat, trở lại máu dưới dạng glucoza
* Điều hòa cân bằng glucoza
- Glucoza đi vào chu trình Krebs phân huỷ cho ra năng lượng
- Tổng hợp thành lipit và axit amin
- Thải qua thận khi vượt ngưỡng trong máu
c Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết
- Nội tiết
+ Insulin: Làm giảm glucoza máu nhanh và mạnh Insulin làm glucoza nhanh chóng vào
tế bào tổng hợp glycogen, mỡ, axit amin hoặc giáng hóa glucoza thành năng lượng Làm giảmquá trình tạo glucoza từ glycogen, lipit và protein
+ Adrenalin: có vai trò hoạt hóa men phosphorylaza của gan nên tăng giáng hóa glycogen
Trang 11+ Glucagon: có tác dụng giống Adrenalin nhung ổn định và kéo dài hơn.
+ Glucococticoit: Tăng glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào vàtăng tân tạo glucoza từ protit
+ ACTH: gây tăng glucoza huyết thông qua Glucococticoit
+ STH (tức GH): Ức chế hexokinaza tăng giáng hóa glycogen, hoạt hóa insulinaza.+ Insulinaza và kháng thể chống insulin gây tăng glucoza do phá hủy insulin
- Thần kinh
+ Tác động lên chuyển hóa gluxit thông qua việc điều chỉnh tăng hay giảm tiết cáchormon nói trên
+ Sự hưng phấn ở vỏ não và hệ giao cảm đều gây tăng glucoza huyết
* Rối loạn chuyển hóa gluxit
a Giảm glucoza huyết
- Nguyên nhân
+ Giảm nguồn bồ sung từ ruột
+ Do rối loạn dự trữ ở gan
+ Trong máu xuất hiện thể xeton
+ Bò sữa thường bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể
co giật và chết
b Tăng glucoza huyết
- Nguyên nhân
+ Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit
+ Trạng thái hưng phấn thần kinh của vỏ não nhất là hưng phấn của hệ giao cảm
+ Bệnh nội tiết
+ Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin
- Hậu quả
+ Gây glucoza niệu
+ Có thể đẫn đến rối loạn chuyển hóa protein, lipit gây trung độc toan
+ Ứ đọng glycogen
+ Tăng galacoza huyết
+ Bệnh đái đường
1.3.2.2 Rối loạn chuyển hóa lipit
Sinh viên tự học: - Tìm hiểu vai trò và con đường chuyển hóa bình thường của lipit
- Những rối loạn trong quá trình chuyển hóa lipit và hậu quả cho cơ thể
1.3.2.3 Rối loạn chuyển hóa protein.
* Vai trò nguồn gốc của protein trong cơ thể
- Protein là vật chất sống quan trọng nhất, tham gia cấu trúc cơ bản của tê bào, mô, cácmen, các hormon và các kháng thể
- Là nguồn cung cấp năng lượng khi tối cần thiết
Trang 12- Đơn vị cấu tạo của Protein là các axit amin.
- Trong ống tiêu hóa Protein được giáng hóa thành các axit amin và được hấp thu vàotĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa vào gan
- Ở gan hệ thống men khử amin, khử carboxyl và chuyển amin rất phong phú, từ đó cácaxit amin được cung cấp cho các tế bào, hoặc tổng hợp thành albumin, globulin cho huyết tương.Nếu thừa sẽ bị khử amin để đưa vào vòng chuyển hóa chung
* Sự tổng hợp protein
- Mỗi loại protit có cấu trúc đặc trưng riêng thể hiện bằng số lượng và trình tự sắp xếpcác axit amin, được mã hóa từ trình tự bộ ba nucleotit trong gen cấu trúc
- Sự sai sót trong cấu trúc protein để bắt nguồn từ gen trong ADN
- Sự rối loạn về lượng có thể bắt nguồn từ hoạt động của gen điều hòa, hoặc do hoạt độngquá mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một nhóm tế bào
* Sự giáng hóa protein
- Mỗi protit đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán thoái hóa
- Nhu cầu của gia súc trưởng thành về protein có thể xác định được bằng lượng nitơ thải
ra theo nước tiểu và phân trong 24h (loại trừ lượng nitơ phi protein)
- Lượng protit mà gia súc ăn vào bằng lượng protit của cơ thể thải ra ngoài gọi là cânbằng nitơ
* Rối loạn chuyển hóa protein
a Rối loạn tổng hợp về lượng
- Tăng tổng hợp chung: Sự đồng hóa axit amin vượt dị hóa, cần bằng nitơ dương tính, cơthể phát triển
- Tăng tổng hợp tại chỗ: Sự đồng hóa axit amin của cơ quan tăng rõ rệt, nhưng sự đồnghóa toàn thân có thể hơi tăng, bình thường hoặc giảm
- Giảm tổng hợp chung: Cân bằng nitơ âm tính rõ rệt
- Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ quan, suy tủy
b Rối loạn protein huyết tương
- Nhiệm vụ của protein huyết tương
+ Cung cấp axit quan cho cơ thể
+ Tạo áp lực keo, có tác dụng giữ nước
+ Chứa một số chất vận chuyển
+ Chứa các chất đông máu
+ Chứa một số men, tham gia chuyển hóa các chất
- Giảm về lượng protein huyết tương
+ Thiếu năng lượng và protein trong khẩu phần ăn, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hóa.+ Giảm tổng hợp chung
+ Tăng sử dụng protit
+ Mất ra ngoài nhiều
+ Tỷ lệ A/G bị đảo ngược
- Tăng protein huyết tương: rất ít chủ yếu là hiện tượng tăng giả
- Thay đổi thành phần protein huyết tương
+ Albumin giảm trong tất cả các trường hợp giảm protein huyết tương và protein toàn cơ thể.+ α –globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức
+ β –globulin tăng lên khi có lipit huyết
Trang 13+ γ –globulin tăng lên trong trường hợp tăng kháng thể.
c Rối loạn chuyển hóa trung gian protit
- Tốc độ phân hủy protit thành axit amin bị chậm lại
- Các đa peptit phức tạp bị ứ lại trong máu kích thích các cơ quan nhận cảm ở mạch quảngây rối loạn tuần hoàn
- Tăng tính thấm mao mạch, hạ huyết áp
- Nhiều hiện tượng có tính chất dị ứng khác
Rối loạn chuyển hóa trung gian protit chủ yếu xảy ra khi rối loạn các phản ứng khử amin,chuyển amin, khử carboxyl
d Rối loạn trao đổi protit nhân
- Protit nhân là hợp chất các nucleotit với protit Khi giáng hóa thì phần axit nucleic sẽthành purin và pirimidin rồi được chuyển thành axit uric theo nước tiểu thải ra ngoài
- Rối loạn thải axit uric thường gặp hiện tượng lắng đọng các tinh thể muối urat ở các mô
- Cơ chế sinh bệnh: do tổng hợp quá nhiều axit uric khi rối loạn các men; do ăn quá nhiềuchất giàu protit nhân, do rối loạn quá trình đào thải tại thận
1.3.3 Rối loạn thân nhiệt
1.3.3.1 Đại cương về cân bằng nhiệt
- Động vật biến nhiệt: Thân nhiệt ở các loại động vật này hoàn toàn phụ thuộc vào sựthay đổi của nhiệt độ môi trường bên ngoài, chúng không có khả năng điều hoà nhiệt
- Động vật đẳng nhiệt: Thân nhiệt của các động vật này tương đối ổn định và độc lập vớinhiệt độ của môi trường
* Quá trình sản nhiệt
- Quá trình sản nhiệt là quá trình điều hoà hóa học do chuyển hóa các chất tạo nên
- Nguồn gốc sản nhiệt chủ yếu là do chuyển hóa, do vận động cơ rồi đến những hoạtđộng có chu kỳ của đường tiêu hóa
- Nhờ có quá trình điều hòa sản nhiệt mà mức độ chuyển hóa tại tế bào và tổ chức đượctiến hành phù hợp với nhu cầu hoạt động của cơ thể và nhiệt độ môi trường
- Nhiệt lượng sinh ra được sử dụng trong hoạt động sống của cơ thể và một phần nhiệtlượng đó được sử dụng để duy trì thân nhiệt
- Sự tạo nhiệt còn chịu ảnh hưởng của hormon: Adrenalin, Noradrenalin, Thyroxin
* Quá trình thải nhiệt
- Là quá trình làm mất nhiệt của cơ thể ra môi trường bên ngoài
- Truyền nhiệt: Là sự trao đổi nhiệt giữa 2 vật tiếp xúc với nhau
- Bức xạ nhiệt: Là sự phát ra các tia nhiệt từ một vật ra môi trường xung quanh, khôngcần qua tiếp xúc, qua đó mà vật này bớt nhiệt
- Bốc nhiệt: Là biện pháp thải nhiệt do bốc hơi nước qua da và niêm mạc đường hô hấp
Trang 14- Ngoài ra, cơ thể còn thải nhiệt qua phân và nước tiểu, mất nhiệt để hâm nóng thức.
ăn và hơi thở, sự mất nhiệt này rất ít không đáng kể
* Trung khu điều hòa nhiệt
- Trung khu điều hòa nhiệt nằm ở hạ khâu não, 1/3 phía sau của nhân xám
- Nó gồm 2 phần: phần trước điều hòa những phản xạ mà nóng tăng cường, phần sau điềuhòa những phản xạ tăng hoạt động khi lạnh
1.3.3.2 Rối loạn thân nhiệt
Rối loạn thân nhiệt là hậu quả của mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt
* Giảm thân nhiệt (Nhiễm lạnh)
- Giảm thân nhiệt là tình trạng mất nhiều nhiệt của cơ thể gây rối loạn cân bằng giữa thảinhiệt và sản nhiệt làm cho thân nhiệt giảm xuống, tỷ số sản nhiệt/thải nhiệt <1
- Có 3 loại:
+ Giảm thân nhiệt sinh lý
+ Giảm thân nhiệt nhân tạo để chữa bệnh
+ Giảm thân nhiệt bệnh lý thường
- Nguyên nhân và điều kiện gây giảm thân nhiệt
+ Giảm sản nhiệt: gặp trong trường hợp bệnh lý do rối loạn chuyển hóa trung giannghiêm trọng
+ Tăng thải nhiệt: Do nhiệt độ môi trường bên ngoài thấp vượt quá khả năng sản nhiệtcủa cơ thể
-Những rối loạn của cơ thể khi bị giảm thân nhiệt
+ Thời kỳ đầu: thời kỳ hưng phấn, cơ thể vận động tất cả hệ thống thích ứng phòng ngự
dể duy trì thân nhiệt
+ Thời kỳ hai: thời kỳ ức chế do tác dụng lâu dài của lạnh, cơ thể tiếp tục mất nhiệt,những phản ứng ở thời kỳ đầu bị giảm sút
+ Thời kỳ ba: thời kỳ kiệt quệ, thời kỳ này các chức phận sinh lý của cơ thể bị suy sụphoàn toàn, con vật hôn mê, rồi chết trong tình trạng liệt hô hấp
* Tăng thân nhiệt (Hyperthermia)
- Thân nhiệt tăng là tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế quá trình thải nhiệt vàomôi trường hoặc do tăng sản nhiệt cũng có khi phối hợp cả hai
- Có 2 loại
+ Tăng thân nhiệt do nhiệt độ môi trường quá cao (nhiễm nóng)
+ Tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt
- Nhiễm nóng
+ Nhiễm nóng phụ thuộc vào: thời gian tác động của nhiệt độ cao, độ ẩm và tốc độ vậnchuyển không khí, đặc điểm và thể trạng của từng con vật
+ Cơ chế nhiễm nóng thường qua 3 giai đoạn
Giai đoạn 1: Là giai đoạn thích ứng nhằm tăng cường thải nhiệt và hạn chế sản nhiệt.Giai đoạn 2: Khả năng thích ứng của cơ thể giảm, nhiệt lượng tích lại làm thân nhiệt tăng lên.Giai đoạn 3: thân nhiệt tăng cao, động vật chuyển qua giai đoạn ức chế, động vật có thểchết vì ngừng hô hấp và ngừng tim
1.3.3.3 Sốt
* Khái niệm
Trang 15Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, trước tác động củacác yếu tố gây hại.
* Nguyên nhân gây sốt
- Sốt do nhiễm khuẩn
+ Nhiễm khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số các bệnh nhiễm khuẩn và vi rút đều có sốt.+ Sốt xuất hiện chủ yếu là do tác dụng của độc tố vi khuẩn, ngoài ra bản thân vi khuẩn vàcác sản phẩm hoạt động sống của chúng cũng như các sản phẩm của huỷ hoại tổ chức và tế bàođều có khả năng gây sốt
- Sốt không do nhiễm khuẩn
+ Protit lạ từ ngoài đưa vào hoặc nội sinh do phân huỷ thoát của cơ thể tạo nên
+ Do muối: khi đưa một lượng muối ưu trương vào cơ thể sẽ gây sốt
+ Do tác dụng của dược chất: Một số chất có tác dụng kích thích trung tâm điều hoànhiệt, hạn chế thải nhiệt
+ Do thần kinh: do các phản xạ đau quá mức, do thần kinh bị tổn thương
* Diễn biến của sốt
- Giai đoạn sốt tăng: Các phản ứng sản nhiệt tăng và thải nhiệt giảm do đó tỷ số sảnnhiệt/thải nhiệt > 1
- Giai đoạn sốt đứng: Giai đoạn này sản nhiệt vẫn cao hơn bình thường, song thải nhiệttăng do giãn mạch toàn thân Một thăng bằng mới xuất hiện nhưng ở mức cao Mặc dù trung khuđiều hòa nhiệt có rối loạn nhưng nó vẫ còn hoạt động và duy trì thân nhiệt ở mức độ cao hơnbình thường
- Giai đoạn sốt lui: Thải nhiệt chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh.Thải nhiệt mạnhhơn sản nhiệt, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lập lại và thân nhiệt trở lạibình thường
* Cơ chế phát sốt
- Trong giai đoạn đầu: Người ta cho rằng ảnh hưởng của chất gây sốt, trung tâm kémnhạy cảm đối với các kích thích nóng Ngược lại nó tăng nhạy cảm với những kích thích lạnh.Lúc này nhiệt độ của máu tỏ ra “quá lạnh” đối với trung tâm điều hòa nhiệt, do đó gây phản ứnglàm tăng sản nhiệt và giảm thải nhiệt
- Giai đoạn hai: Khi sốt ở mức cao, nhiệt độ của cơ thể sẽ làm cho phả ứng của trung tâmđiều nhiệt đối với lạnh giảm xuống có tác dụng ức chế sản nhiệt và tạo điều kiện cho quá trìnhthải nhiệt xuất hiện
- Giai đoạn ba: chất gây sốt hết tác dụng, lúc này trung tâm điều nhiệt cảm thấy quá nóng
so với nhiệt độ môi trường quanh nó, nên phản ứng làm tăng thải nhiệt và thân nhiệt dần giảm xuống
* Vai trò của vỏ não trong quá trình sốt
Phản ứng sốt được quyết định bởi các trung tâm dưới vỏ não là chủ yếu Nhưng quá trìnhrối loạn điều hòa nhiệt còn chịu ảnh hưởng sâu sắc của vỏ não Bình thường vỏ não điều hòahoạt động của cac trung tâm dưới vỏ não theo hình thức kìm hãm các hoạt động đó – trong đó cótrung tâm điều hòa nhiệt
* Vai trò của nội tiết
- Trong thực nghiệm nếu cắt bỏ tuyến yên, hạ khâu não thì phản ứng sốt giảm
- hormon của tuyến thượng thận có thể gây được cơn sốt như adrenalin, noradrenalin
* Các kiểu sốt
- Theo cường độ cơn sốt
Trang 16+ Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng ít hơn 10C.
* Rối loạn chuyển hóa trong sốt
- Rối loạn chuyển hóa năng lượng: Trong tất cả các trường hợp sốt đều có tăng chuyểnhóa về năng lượng
- Tăng chuyển hóa gluxit: Đầu tiên lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng,thậm chí có cả trường hợp tăng glucoza niệu, axit lactic trong máu cũng tăng lên
- Tăng chuyển hoa lipit: Chỉ tăng mạnh khi sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogengiảm làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xeton huyết
- Chuyển hóa protit: Chuyển hóa thoát tăng lên trong trường hợp sốt cao và đặc biệt trongtrường hợp nhiễm độc, nhiễm trùng, cơ thể không hấp thu được thức ăn, lượng nitơ đào thải quanước tiểu tăng
- Chuyển hóa muối và nước: Trong giai đoạn đầu và giai đoạn hai của sốt chuyển hóanước và muối giảm, còn giai đoạn ba chuyển hóa tăng
* Rối loạn chức năng các cơ quan
- Rối loạn thần kinh: thường hệ thần kinh hưng phấn sau đó thì ức chế
- Rối loạn tuần hoàn: tim đập nhanh, nếu nhiệt độ tăng lên 10C thì tim đập tăng lên 10nhịp, huyết áp giai đoạn đầu tăng, giai đoạn sau trở lại bình thường
- Rối loạn hô hấp: Hô hấp tăng nhanh, ngoài nhiệm vụ tăng nhanh do nhu cầu oxy và nhucầu thải CO2 còn nhu cầu thải nhiệt
- Rối loạn tiêu hoá: Cảm giác ăn uống biểu hiện sớm nhất trong rối loạn tiêu hoá: gia súc
bỏ ăn, miệng khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng
- Rối loạn tiết niệu: do rối loạn tuần hoàn và độc tố của vi khuẩn trong nhiễm khuẩn
mà chức năng của thận thay đổi
- Rối loạn nội tiết: nói chung khi sốt hoạt động của nội tiết đều tăng lên đặc biệt là hạ não
+ Tăng khả năng chống độc và khử độc của gan
+ Tăng chức phận tạo máu
+ Tăng khả năng phân hủy vi khuẩn
Trang 17+ Tăng các chức năng sinh lý.
+ Tăng sức đề kháng chung
+ Tăng khả năng phục hồi sức khỏe
- Tác hại của sốt: Khi sốt quá cao, chức năng của các cơ quan bị rối loạn nghiêm trọngtạo ra vòng xoắn bệnh lý
1.3.4 Bệnh lý viêm
1.3.4.1 Khái niệm
Viêm là một phản ứng toàn thân chống lại mọi kích thích có hại, thể hiện ở cục bộ môbào Bản chất của viêm là một quá trình bệnh lý lấy phòng vệ là chủ yếu nhằm duy trì hằng địnhnội mô
Phản ứng này được hình thành trong quá trình tiến hóa của sinh vật và được thể hiện ởphản ứng tổng hợp toàn thân gồm: những biến đổi về mạch quản – máu, mô và dịch thể, qua 3hiện tượng cơ bản đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với nhau là: rối loạn tuần hoàn, rối loạnchuyển hóa, biến chất ở mô bào và tăng sinh ở mô bào
1.3.4.2 Nguyên nhân
* Nguyên nhân bên trong
Gặp trong các trường hợp như mô bào hoại tử, nhồi huyết, tắc mạch, xuất huyết, rối loạnthần kinh dinh dưỡng, do kết hợp giữa kháng nguyên – kháng thể (viêm dị ứng)
* Nguyên nhân bên ngoài
- Nhiễm khuẩn virus, vi khuẩn, nấm, các loại nguyên sinh động vật cũng như số lớn cácloại ký sinh trùng gây bệnh
- Ngoài ra còn có các yếu tố lý học hóa học
- Sung huyết động mạch:
+ Xảy ra ngay sau co mạch, thoạt đầu do cơ chế thần kinh và sau đó được duy trì và pháttriển bằng cơ chế thể dịch
+ Thần kinh giãn mạch bị hưng phấn làm giãn các mao động mạch, máu tới nhiều, huyết
áp tăng gây nóng và đỏ ổ viêm
+ Cơ chế giãn mạch thể dịch là do tác dụng lý hóa của các sản phẩm từ ổ viêm
- Sung huyết tĩnh mạch:
+ Các mao tĩnh mạch giãn rộng, dòng máu chảy chậm rồi cuối cùng ngừng lại
+ Cơ chế là thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch ứ lại nhiều hơn tại ổ viêm + Biển hiện trên lâm sàng: ổ viêm bớt nóng, từ màu đỏ tươi sang màu tím sẫm, phù giảm,cảm giác đau giảm chuyển sang đau âm ỉ
+ Vai trò sinh lý của sung huyết tĩnh mạch là dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửachữa và cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh
- Ứ máu:
Trang 18+ Cơ chế là do: Thần kinh vận mạch của huyết quản bị tê liệt, tác dụng của những chấtgiãn mạch làm tăng tính thấm đến mức máu đặc quánh Độ nhớt máu tăng rất cao, tạo ma sát lớn.Bạch cầu bám vào thành mạch nhiều hơn, cản trở lưu thông máu Tế bào nội mô hoạt hóa và phìđại, xuất hiện nhiều phân tử bám dính làm cho sự vận chuyển máu khó khăn Nước tràn vào tổchức kẽ gây phù, chèn ép vào thành mạch Hình thành huyết khối trong lòng mạch gây tắc mạch.
+ Hiện tượng ứ máu có vai trò cô lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh không thể lan rộng,đồng thời tăng cường quá trình sửa chữa
* Phản ứng tế bào trong viêm
a Bạch cầu xuyên mạch
- Là hiện tượng bạch cầu chui ra khỏi lòng mạch chuyển dịch vào ổ viêm
- Quá trình bạch cầu xuyên mạch ra làm ba giai đoạn:
+ Bạch cầu áp sát vào trong các thành mạch
+ Bạch cầu lách qua thành của nội mạc huyết quản
+ Bạch cầu vận động tới ổ viêm
- Hóa ứng động: là hiện tượng bạch cầu vận động hướng tới ổ viêm do sự hấp dẫn củahóa chất
- Các chất có tác dụng hút bạch cầu được gọi là hóa ứng động dương đối với bạch cầu
- Các chất có tác dụng đẩy ngược bạch cầu ra khỏi đối tượng gọi là hóa ứng động âm
b Hiện tượng thực bào
- Là hiện tượng bạch cầu nuốt và tiêu hóa các sinh vật, các tế bào hay các chất khác khixâm nhập vào cơ thể
- Có ba thành phần tham gia vào hiện tượng thực bào: tế bào thực bào, đối tượng thựcbào và môi trường thực bào
- Đối tượng thực bào bao gồm tất cả các vi khuẩn, các mảnh tế bào bị huỷ hoại ở ổ viêm
và các chất lạ như mảnh cacbon, bụi than, chất màu Khi tế bào thực bào các đối tượng thựcbào có năm khả năng có thể xảy ra:
+ Đối tượng có thể bị tiêu hóa nhờ các men tiêu hóa của tế bào thực bào tiết ra
+ Đối tượng có thể không bị tiêu hóa mà tồn tại mãi trong tế bào thực bào
+ Đối tượng không bị phân huỷ mà nó theo tế bào thực bào đi tới những nơi khác gặp cơhội nó lại ra khỏi tế bào thực bào gây ra ổ viêm mới
+ Nếu quá độc đối tượng thực bào có thể làm chết tế bào thực bào
+ Đối tượng thực bào nằm lâu trong tế bào thực bào không tiêu, sau đó tế bào thực bàolại nhả ra
- Môi trường thực bào: là môi trường xảy ra hiện tượng thực bào, ảnh hưởng đến khảnăng thực bào
Trang 19Nhiệt độ 37- 400C Nhiệt độ trên 400C
- Quá trình thực bào: Gồm ba giai đoạn
+ Giai đoạn tiếp cận và bám: Trước khi thực bào, tế bào thực bào phải nhận biết rồi tiếpcận đối tượng thực bào
+ Giai đoạn nuốt và vùi: Đại thực bào nuốt bằng cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồivùi hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi là hốc thực bào (phagosome)
+ Giai đoạn tiêu hóa: Lyzosom sẽ đổ các enzim của nó vào hốc chứa dị vật Các enzimnày sẽ phân hủy các dị vật và kháng nguyên đã bị opsonin hóa thành các sản phẩm hòa tan cótrọng lượng phân tử thấp phân tán tự do trong tế bào rồi tiêu đi
1.3.4.4 Hậu quả của các phản ứng tuần hoàn và tế bào trong viêm
* Rối loạn chuyển hoá
- Rối loạn chuyển hóa gluxit: Chuyển hóa đường tăng mạnh chủ yếu là chuyển hóa yếmkhí cho nên axit lactic tăng lên trong máu tại ổ viêm
- Rối loạn chuyển hóa lipit: Chuyển hóa mỡ dở dang vì nhu cầu năng lượng tăng chuyểnhóa không kịp dẫn đến các tế bào mỡ bị phân huỷ hàng loạt làm cho axit béo và thể xeton đềutăng, rất nhiều tế bào bị phá vỡ, các men tiêu hóa phóng thích ra rất nhiều
- Rối loạn chuyển hóa protit: Tại ổ viêm chuyển hóa protit cũng không hoàn toàn, cáclượng protit trung gian lên nhiều Nguyên nhân chủ yếu của nó là do các men tiêu hóa protitphóng thích từ tế bào và vi khuẩn chết tại ổ viêm, cũng do hậu quả của rối loạn chuyển hóa đường
Trang 20+ Thành phần thứ hai bao gồm các chất mới được hình thành, do rối loạn chuyển hóa vàtổn thương tổ chức, có thể kể:
* Tăng sinh mô bào
- Tăng sinh mô bào hay phản ứng của mô bào là sự tăng lên về số lượng các tế bào trong
ổ viêm Các tế bào này có thể từ máu tới hoặc các tế bào tại chỗ sinh sản phát triển ra
- Trong quá trình viêm, tăng sinh tế bào diễn biến như sau:
+ Giai đoạn đầu chủ yếu là tăng sinh bạch cầu, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính.+ Giai đoạn hai là giai đoạn tăng sinh toàn diện bạch cầu, các thành phần của máu + Giai đoạn ba là giai đoạn phục hồi, chủ yếu là tăng sinh tổ chức hạt
- Nguyên nhân tăng sinh tế bào: Nguyên nhân chính do hậu quả của phản ứng tuần hoàn
và phản ứng tế bào đặc biệt là khi tổn thương tổ chức, các tế bào bạch cầu ra ổ viêm, khi chết đitạo ra một số chất làm tăng sinh tổ chức
- Chức năng tăng sinh tế bào:
+ Tăng sinh bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có tác dụng dọn dẹp đào thải các sảnphẩm do viêm, làm sạch các tổ chức viêm
+ Hình thành huyết quản non, tổ chức sợi để thay thế dần các mô bị hoại tử tạo sẹo, làmliền vết thương
1.3.4.5 Quan hệ của phản ứng viêm với cơ thể
* Ảnh hưởng của cơ thể đốí với phản ứng viêm
- Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc tới quá trình phát sinh, phát triển của viêm.Trạng thái thần kinh còn ảnh hưởng rõ đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng thực bào
- Nội tiết có ảnh hưởng đến phản ứng viêm Ảnh hưởng của nội tiết có hai mặt:
+ Loại làm tăng phản ứng viêm như: STH và aldosteron
+ Loại làm giảm phản ứng viêm như: Cortisol, hydrocortisol
- Ảnh hưởng của hệ mạc võng mô: hệ này tham gia vào quá trình sinh kháng thể chốnghiện tượng viêm, tăng sinh đại thực bào
* Phản ứng viêm ảnh hưởng đến toàn cơ thể
- Tại chỗ: gây đau, làm biến đổi hình thái, làm hạn chế cơ năng chỗ viêm hoặc mất hẳn
- Toàn thân:
+ Sớm nhất là gây ảnh hưởng tới hệ thần kinh làm cơ thể mệt mỏi, ủ rũ
+ Ảnh hưởng tới rối loạn tiêu hoá: giảm tiết dịch các men tiêu hóa gây trạng thái khó tiêu.+Ảnh hưởng tới tiết niệu làm thay đổi thành phần, số lượng nước tiểu tuỳ theo các bệnh + Ảnh hưởng tới cơ quan điều hoà nhiệt: sốt
+ Thay đổi tuần hoàn cũng như nhịp hô hấp, thay đổi thành phần của máu đặc biệt sốlượng bạch cầu tăng, cũng có thể thay đổi protein huyết
* Ý nghĩa của phản ứng viêm
- Nhìn chung viêm là một phản ứng bảo vệ cơ thể
Trang 21- Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài ngày sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể Các chất mớisinh gây ra rối loạn chuyển hóa, tổn thương mô bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận của cơ thể
C) TÀI LIỆU HỌC TẬP
1 Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (2005), Giáo trình bệnh nội khoa
gia súc, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
2 Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Phạm Đức Chương, Vũ Đình Vượng (2003),
Giáo trình thú y cơ bản, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
3 Tạ Thị Vịnh (1990), Giáo trình sinh lý bệnh thú y, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
D) CÂU HỎI ÔN TẬP CHƯƠNG 1
1 Quan niệm về bệnh hiện nay? So sánh quan niệm bệnh ở các thời kỳ khác nhau?
2 Phân tích các thời kỳ của một bệnh?
3 Hãy phân tích các thời kỳ của một bệnh? Ứng dụng trong quá trình phòng bệnh cho vật nuôi?
4 Miễn dịch bệnh lý là gì? Anh (chị) hiểu biết về các loại miễn dịch bệnh lý?
5 Những biểu hiện của rối loạn tuần hoàn cục bộ? Phân biệt sung huyết động mạch và sunghuyết tính mạch?
6 Những hiểu biết của Anh (chị) về rối loạn chuyển hóa gluxit, lipit, protit?
7 Những hiểu biết của Anh (chị) về rối loạn thân nhiệt?
8 Thế nào là sốt? nguyên nhân, phân loại, cơ chế, những rối loạn trong sốt? Sốt có ý nghĩa gì?
9 Thế nào là viêm? Nguyên nhân và các phản ứng chính tại ổ viêm và hậu quả của chúng?
10 Tác động qua lại giữa viêm và cơ thể được thể hiện như thế nào? Ý nghĩa của phản ứng viêm?
Trang 22CHƯƠNG 2 Khái niệm và phương pháp chẩn đoán bệnh
Số tiết: 8 tiết (Lý thuyết: 08; Bài tập, Thảo luận: 0)
A) MỤC TIÊU
- Kiến thức:
+ Biết được cách tiếp cận và cố định gia súc để khám bệnh
+ Hiểu được các phương pháp khám bệnh cho gia súc
+ Biết vị trí và cách khám một số cơ quan ở gia súc
- Kỹ năng:
+ Tiếp cận và cố định được gia súc để khám bệnh
+ Sinh viên vận dụng được kiến thức đã học để khám một số cơ quan
2.1.1 Phương pháp tiếp cận và cố định gia súc
2.1.1.1 Phương pháp tiếp cận gia súc
- Khi tiếp cận gia súc cần phải có thái độ ôn hoà, bình tĩnh, tự tin Phải nắm rõ các đặcđiểm giải phẫu và sinh lý của giống loài gia súc
- Trước khi tiếp cận phải hỏi kỹ chủ gia súc về tính nết của gia súc
- Người khám nên đứng cách xa gia súc về phía trước rồi từ từ tiến gần lại
+ Dùng dụng cụ xoắn tai, không nên xoắn quá 15 phút
+ Cách xoắn: Tay trái cầm cán gỗ, tay phải cho vòng xoắn vào tai rồi buộc chặt phần gốctai, tay trái quay cán gỗ cho vòng xoắn chặt lại
- Kéo cao một chân sau:
+ Người giữ đứng trước vùng xương khum, quay mặt về phía sau gia súc Tay bên trongphía gia súc để lên vùng khum làm điểm tựa, tay còn lại nắm chặt phần bàn chân lay nhẹ cho giasúc tự gấp lại
+ Nếu khám lâu thì buộc một đầu của sợi dây thừng vào cổ chân đã bẻ gập, đầu kia vắtqua mông buộc vào chân trước bên kia
Trang 23- Kéo giữ hai chân sau:
+ Dùng sợi dây thừng mềm buộc vào bàn của hai chân, kéo đầu dây đằng kia về phíatrước qua ngực giữa hai chân trước rồi kéo lên, hai sợi hai bên, vắt qua vai kéo căng dây cả hai bên
để đánh giá chất lượng đàn gia súc, phát hiện những con có bệnh ở trong đàn, những bộ phận của
cơ thể gia súc nghi có bệnh
- Khi cần thiết phải dùng dụng cụ để quan sát (kính lúp, đèn soi )
- Tuỳ theo mục đích và vị trí cần quan sát mà đứng xa hay gần gia súc Nên rèn luyệnthói quen quan sát từ xa đến gần, từ tổng quan đến bộ phận
- Người khám bắt đầu từ vị trí phía trước bên trái hoặc bên phải gia súc, cách gia súckhoảng 2 - 3m, rồi tiến dần về phía sau gia súc Quan sát trạng thái tinh thần gia súc, thể cốt, tìnhtrạng dinh dưỡng Sau đó quan sát lần lượt các bộ phận: đầu, cổ, lồng ngực, vùng bụng, cáckhớp hai bên chân, các bắp cơ hai bên thân Nếu cần thiết cho gia súc đi vài bước để quan sát
2.1.2.2 Sờ nắn
- Sờ nắn phần nông để biết nhiệt độ của da, lực căng của cơ, sờ để tính tần số hô hấp, sờvùng tim Dùng đầu ngón tay ấn nhẹ từ phần này đến phần khác
- Sờ sâu để khám các khí quan sâu
- Khi sờ nắn tổ chức hay khí quan, tuỳ theo cảm giác ở tay có thể có những trạng thái sau:+ Dạng nhão bột: ấn vào mềm như ấn vào bao bột, để lại vết ấn
+ Dạng cứng: ấn vào thấy hơi cứng
- Các khí quan, tổ chức trong cơ thể động vật khác nhau về cấu tạo và tính chất nên lúc
gõ chúng phát ra những âm thanh khác nhau
- Lúc có bệnh tính chất của tổ chức thay đổi thì âm thanh lúc gõ phát ra cũng thay đổi
Trang 24* Cách gõ
+ Gõ trực tiếp: các ngón của tay phải co lại và gõ theo hướng thẳng góc với bề mặt của tổchức hay khí quan cần khám
+ Cách gián tiếp: gõ qua một vật trung gian Có 2 cách:
Gõ qua các ngón tay: ngón tay giữa và ngón trỏ của tay trái đặt sát vào bề mặt cơ thể,ngón giữa của tay phải gõ lên theo một góc vuông
Gõ có búa và bản gỗ (phiến gõ), tức là thay ngón tay bằng búa và đệm bằng bản gõ
* Những âm gõ:
- Âm trong: là âm vang mạnh, âm hưởng dài
- Âm đục: là âm yếu và ngắn
- Âm bùng hơi: khi gõ vào vùng chứa nhiều khí thì có âm bùng hơi
- Âm trống: là âm nghe to nhưng không vang
2.1.2.4 Nghe
- Nghe trực tiếp: người nghe áp sát tai vào thân gia súc
- Nghe gián tiếp: là nghe thông qua việc sử dụng ống nghe
2.1.3 Trình tự khi khám bệnh cho gia súc
* Bước 1: Điều tra bệnh sử
- Điều tra bệnh sử để biết những thông tin về gia súc, tình hình ăn uống của gia súc, việcchăm sóc quản lý, nguyên nhân và tiến triển của bệnh, vấn đề điều trị và hiệu quả điều trị Tàiliệu bệnh sử sẽ gợi hướng suy nghĩ chẩn đoán
- Cần điều tra những mặt sau:
+ Gia súc nuôi được bao lâu?
+ Tình hình thức ăn, nước uống, chuồng trại, quản lý trước lúc gia súc mắc bệnh?
+ Tình hình dịch bệnh ở khu vực đó mấy năm trước đây? Đặc biệt là phải hỏi rõ trướcđây gia súc đã có lần nào mắc bệnh này chưa?
+ Thời gian gia súc mắc bệnh?
+ Số gia súc bị bệnh? Số gia súc đã chết và những triệu chứng đã thấy?
+ Đã điều trị bệnh bằng thuốc gì? Liều lượng bao nhiêu? Kết quả ra sao?
- Gồm: hỏi bệnh, khám chung, khám các khí quan trong cơ thể
- Tuy nhiên, không nhất thiết bệnh súc nào cũng phải khám theo nội dung trên, mà tùytheo ca bệnh cụ thể để quyết định khám sâu và tỉ mỉ khí quan bộ phận nào của bệnh súc
- Chú ý: khi đã biết bệnh ở một khí quan, tổ chức nào đó trong cơ thể, không được bỏ quahay khám qua loa những bộ phận khác Có ca bệnh chỉ qua 1 lần khám có thể chẩn đoán, nhưngkhông ít trường hợp phải khám đi khám lại nhiều lần
- Các phương pháp khám đặc biệt chỉ được sử dụng lúc cần thiết
Trang 25- Cần phải nắm chắc yêu cầu cần chẩn đoán của từng ca bệnh cụ thể để chọn nội dung vàphương pháp khám thích hợp
- Yêu cầu của quá trình chẩn đoán bệnh, cần phải làm rõ các nội dung sau đây:
+ Vị trí cơ quan, tổ chức bị bệnh trong cơ thể
+ Tính chất của bệnh
+ Hính thái và mức độ những rối loạn trong cơ thể bệnh
+ Nguyên nhân gây bệnh
- Lợn, dê, cừu: dùng ngón tay trỏ và ngón cái hoặc hai tay hai bên phanh rộng hai bên mímắt thì thấy niêm mạc
* Những trạng thái thay đổi màu sắc của niêm mạc
- Niêm mạc nhợt nhạt: Triệu chứng thiếu máu Do thiếu máu toàn thân, hoặc chỉ phầnđầu; lượng máu thiếu hoặc lượng huyết sắc tố (Hemoglobin) ít Tuỳ mức độ thiếu máu, niêmmạc có màu hồng nhạt, màu vàng
+ Niêm mạc nhợt nhạt mạn tính hoặc cả đàn gia súc
+ Niêm mạc nhợt nhạt cấp tính
- Niêm mạc đỏ ửng: Các mạch quản nhỏ ở niêm mạc sung huyết gây niêm mạc đỏ ửng + Đỏ ửng cục bộ: mạch máu nhỏ ở niêm mạc mắt sung huyết, căng to; có trường hợp nổi
rõ như chùm rễ cây
+ Đỏ ửng lan tràn: các mạch quản nhỏ đầy máu và niêm mạc đỏ miên man
+ Đỏ ửng xuất huyết: niêm mạc đỏ kèm những điểm xuất huyết
- Niêm mạc hoàng đản: Do trong máu tích nhiều sắc tố mật (bilirubin)
Các nguyên nhân gây hoàng đản:
* Những trạng thái thay đổi tính chất của niêm mạc
- Dử mắt: gồm những chất tiết như niêm dịch, tương dịch, mủ đọng lại trong mí mắt
- Niêm mạc mắt khô: Gia súc bị sốt cao, đau đớn kịch liệt
- Niêm mạc mắt sưng: thành niêm mạc sưng mọng, dày ra, có khi lồi ra ngoài
- Da niêm mạc viêm, tụ máu, tổ chức thấm ướt
Trang 262.2.2 Khám hạch lâm ba
* Phương pháp khám
- Nhìn, sờ nắn, chọc dò lúc cần thiết
- Trâu, bò: Hạch dưới hàm, hạch trước vai, hạch trước đùi, hạch trên vú
- Ngựa: Hạch dưới hàm, hạch trước đùi
- Hạch tăng sinh và biến dạng: Do viêm mãn tính, tổ chức tăng sinh viêm dính với tổchức lành sung quanh làm thể tích hạch to không di động được ấn vào không đau, mặt hạchkhông đều
- Dựa vào thân nhiệt hàng ngày để theo dõi kết quả điều trị và tiên lượng
* Cách đo thân nhiệt
- Dùng nhiệt kế có khắc độ “C” theo cột thủy ngân
- Trước khi dùng vẩy mạnh cho thủy ngân đến vạch cuối cùng
- Đo thân nhiệt ở trực tràng, con cái khi cần có thể đo ở âm đạo
- Trong một ngày đo thân nhiệt vào buổi sáng lúc 7-9 giờ, buổi chiều lúc 16-18 giờ
- Đo thân nhiệt trên trâu, bò: không cần cố định gia súc Một người giữ dây thừng hoặccột lại, người đứng sau gia súc tay trái nâng đuôi lên, tay phải đưa nhẹ nhiệt kế vào trực tràng hơihướng về phía dưới Nhiệt kế lưu lại trong trực tràng trong 5 phút
- Đo thân nhiệt lợn, chó, mèo, dê, cừu: để đứng hoặc cho nằm, gia cầm giữ nằm để đo
- Đo thân nhiệt ngựa: Cần thận trọng vì ngựa rất mẫn cảm và đá về phía sau Cho ngựavào gióng cố định cẩn thận Người đo đứng bên trái gia súc, trước chân sau, mặt quay về phíasau gia súc Tay trái cầm đuôi bắt quay về phía sau và giữ lên trên sương khum Tay phải chonhiệt kế vào trực tràng, hơi nghiêng về phía trên một tý, lần nhẹ nhiệt kế về phía trước Lúc niêmmạc ruột bị xây sước và chảy máu thì phải thụt thuốc tím ngay để sát trùng
* Rối loạn thân nhiệt (xem lại chương 1)
Trang 27- Tim dê, cừu: nằm trong lồng ngực giống tim trâu bò, nhưng cách xa thành ngực hơn.
- Tim ngựa: 3/5 ở trên bên trái; đáy ở nửa ngực đỉnh tim ở dưới, nghiêng về bên trái, cách
xa xương ức 2cm Mặt trước tim đến gian sườn 2, mặt sau đến gian sườn 6 Bên phải tim ứng vớigian sườn 3-4
- Tim lợn: khoảng 3/5 quả tim ở bên trái ngực, đáy tim ở giữa, đỉnh tim về phía dưới đếnchỗ tiếp giáp phần sụn của sườn 7 và xương ức khoảng 1,5 cm
- Tim chó: khoảng 3/5 quả tim nằm bên trái, đáy tim ở giữa ngực; đỉnh tim nghiêng vềphía sau, xuống dưới đến phần sụn của sườn 6-7, có con đến sụn sườn 8, cách xương ức 1 cm
* Thần kinh tự động của tim (tự học)
Chú ý: Nốt Keith-Flack, nốt Aschoff-Tawara, bó Hiss, chùm Purkinje
* Thần kinh điều tiết hoạt động của tim (tự học)
Chú ý: Thần kinh giao cảm và phó giao cảm
- Tim đập động có thể thay đổi:
+ Tim đập động mạnh
+ Tim đập động yếu
+ Vị trí tim đập động có thể thay đổi
+ Vùng tim đau, khi sờ thì gia súc tránh, rên, tỏ ra khó chịu
+ Tim đập động âm tính là lúc tim đập đồng thời thấy hiện tượng chấn động và thànhngực hơi lõm vào trong
+ Tim rung: là những chấn động nhẹ vùng tim
* Gõ vùng tim
Thường gõ vùng tim ngựa, chó
- Cách gõ: Gia súc lớn để đứng, kéo chân trái trước về trước nửa bước để lộ rõ vùng tim,
gia súc nhỏ để nằm Theo gian sườn 3 gõ từng trên xuống dưới, từ trước ra sau; đánh dấu cácđiểu âm gõ thay đổi Sau đó, theo gian sườn 4, 5, 6 gõ và ghi lại các điểm như trên Nối các điểmlại sẽ có 2 vùng: âm đục tuyệt đổi ở trong bao quanh là vùng âm đục tương đối
- Các triệu chứng cần chú ý
+ Vùng âm đục mở
+ Vùng âm đục thu hep hoặc mất
+ Vùng âm đục di chuyển
Trang 28- Khi nghe chú ý phân biệt hai tiếng tim.
- Tiếng tim thay đổi
* Tạp âm
Tạp âm do những tổ chức bên trong quả tim (các lỗ, các van) không bình thường gây ra,
gọi là tạp âm trong tim Tạp âm do tổn thương ở vùng bao tim hoặc ở màng phổi gọi là tạp âmngoài tim
- Tạp âm trong tim: Tạp âm trong tim còn gọi là tiếng thổi Tạp âm trong tim thường là
do bệnh về thực thể Tạp âm do cơ năng tim rối loạn như tiếng thổi do hở van hay tiếng thổi dothiếu máu
- Tạp âm ngoài tim
+ Tiếng cọ bao tim: do bao tim viêm, fibrin đọng lại tương mạc sần sùi, khi tim co bópcác màng cọ sát gây ra
+ Tiếng cọ bao tim – màng phổi: Màng phổi viêm fibrin đọng lại trên bề mặt bao tim vàmàng phổi, lúc tim co bóp cọ sát gây ra tiếng
+ Tiếng vỗ nước: Do viêm bao tim, tích dịch thẩm xuất đọng lại trong bao tim, tim cobóp gây ra tiếng óc ách
* Điện tâm đồ
- Điện tâm đồ ghi lại dòng điện sinh vật sinh sản trong quá trình tim hưng phấn
- Điện tâm đồ chia làm hai kỳ: kỳ tâm thu và kỳ tâm trương Kỳ tâm thu bắt đầu từ sóng
P và tận cùng ở sóng T; kỳ tâm trương bắt đầu từ sóng T và tận cùng ở sóng P, sau đó là chu kỳtiếp theo
2.4 Khám hệ hô hấp
2.4.1 Khám động tác hô hấp
Sinh viên tự học: Khám tần số hô hấp, thể hô hấp và những rối loạn hô hấp: thở khó
2.4.2 Khám đường hô hấp trên
Sinh viên tự học: Khám nước mũi, khám niêm mạc mũi, khám thanh quản và khí quản,khám ho
2.4.3 Khám phổi
2.4.3.1 Nhìn vùng ngực
- Gia súc khỏe lúc thở hai bên lồng ngực hoạt động rõ và đều đặn
- Dùng tay sờ nắn và ấn mạnh vào các khe sườn
2.4.3.2 Gõ vùng phổi
* Cách gõ
- Với gia súc lớn dùng bản gõ và búa gõ, với gia súc nhỏ gõ bằng ngón tay
- Nên gõ theo trình tự từ trước ra sau, từ trên xuống dưới; mỗi điểm gõ hai cái, điểm nàycách điểm kia 3-4 cm Gõ cả hai bên phổi phải và phổi trái
Trang 29* Vị trí gõ
- Vùng gõ phổi của các loài gia súc đều có dạng như một hình tam giác vuông với cáccạnh được xác định như sau:
+ Cạnh trên: nằm ở mặt dưới của cơ dài lưng
+ Cạnh trước: mằm phía sau vùng cơ khủy
Bảng 2.1: Các điểm giới hạn cạnh huyền của một số loài gia súc
Đường ngang kẻ từ mỏm ngoài xương cánh hông
Đường ngang kẻ tử khớp bả vai cánh tay qua
- Diện tích vùng phổi thay đổi:
Vùng phổi mở rộng hay thu hẹp do bệnh ở phổi hay xoang ngực quyết định
* Âm gõ phổi
- Phế âm: Ở giữa vùng phổi, phổi dày, nhiều khí phế âm vang và ngược lại
- Những âm gõ phổi bệnh:
+ Âm đục: Do lượng khí trong phế nang giảm
+ Âm bùng hơi: Phổi đàn tính kém, trong phế quản, phế nang chứa nhiều khí, bọt khí + Âm hộp: phổi khí thũng nặng, phế nang giãn, phổi căng, âm gõ gần giống âm bùng hơi
- Vùng nghe phổi trên ngực giống vùng gõ phổi
* Âm hô hấp sinh lý
- Âm thanh quản: Âm nghe được giống như âm phát âm chữ “kh” khá rõ
- Âm khí quản: Nghe ở vùng giữa cổ, tiếng nhỏ hơn âm thanh quản
- Âm phế quản: tiếng nghe rõ khoảng sườn 3-4
- Âm phế nang: Trên toàn phổi gia súc đều nghe được, như phát âm chữ “f”
* Âm hô hấp thay đổi
- Âm phế nang tăng: nghe rõ, thô và sâu hơn bình thường
- Âm phế nang giảm: gia súc thở nông yếu
- Âm phế nang thô: gia súc thở nặng, không gọn, không lan nhẹ khắp vùng phổi
- Âm phế nang mất: do phế nang bị tắc hay mất đàn tính, phế quản tắc
* Những âm thở bệnh lý
- Âm phế quản bệnh lý
+ Nếu ở ngựa, trên vùng ngực nghe được âm phế quản thì đó là âm phế quản bệnh
Trang 30+ Ở gia súc khác, khi trên vùng ngực chỉ nghe được âm phế quản mà không có âm phếnang lẫn vào thì đó cũng là âm phế quản bệnh lý.
- Tiếng ran
+ Trong lòng phế quản chứa nhiều chất thẩm xuất hoặc bị hẹp lại, khi thở khí qua lại tạothành tiếng gọi là tiếng ran
+ Có 2 loại: tiếng ran khô, tiếng ran ướt
- Tiếng vò tóc: Do lòng phế nang và phế quản nhỏ bị thấm ướt, lúc hít vào chúng dính lại
và khi thở ra chúng tách ra gây tiếng vò tóc
- Tiến thổi vò: phổi có ổ mủ, ổ hoại tử, hang lao tạo thành những hang thông với phếquản; khi thở khí qua lại với hang và lòng phế quản tạo thành tiếng thổi vò
2.5.1 Kiểm tra ăn uống
Sinh viên tự học: Chú ý cách lấy thức ăn, nước uống, các động tác: nhai, nuốt, ợ hơi, nôn mửa
Sinh viên tự học: Biết cách khám thông thường đối với vùng bụng của gia súc
2.5.6 Khám dạ dày loài nhai lại
2.2.3.1 Khám dạ cỏ
- Vị trí: dạ cỏ nằm hoàn toàn phía bên trái thành bụng
- Quan sát:
Thể tích dạ cỏ căng to hơn bình thường: bội thực dạ cỏ và chướng hơi dạ cỏ
Thể tích dạ cỏ bé hơn bình thường: đói ăn lâu ngày, ỉa chảy cấp tính, liệt dạ cỏ
- Sờ nắn dạ cỏ:
Dùng nắm tay ấn vào hõm hông phía trái, khi bị chướng hơi có cảm giác như ấn vào quảbóng bơm căng chứa đầy khí Khi bị bội thực ấn vào dạ cỏ thấy thức ăn trong dạ cỏ chắc như túibột, thường để lại vết lõm
- Gõ dạ cỏ:
+ Ở trạng thái khỏe, gõ vùng dạ cỏ chia làm 3 phần: phía trên cùng của dạ cỏ là âm bùnghơi do tích hơi; phần giữa dạ cỏ do lẫn hơi và thức ăn – âm đục tương đối; phần dưới cùng của
dạ cỏ tích toàn bộ thức ăn – âm đục tuyệt đối
+ Khi bội thực dạ cỏ, gõ xuất hiện toàn bộ âm đục Chướng hơi dạ cỏ, thấy toàn bộ âm trống
- Nghe dạ cỏ:
Trang 31+ Dùng ống nghe đặt vào hõm hông phía bên trái của loài nhai lại, để nghe nhu động của
dạ cỏ Ở trạng thái khỏe, nhu động dạ cỏ trong 2 phút: trâu bò 2-5 lần, dê 2-4 lần, cừu 3-6 lần.Nghe tiếng nhu động dạ cỏ như tiếng sấm từ xa vọng lại
+ Nghe thấy nhu động dạ cỏ giảm: do liệt da cỏ, tích thức ăn dạ cỏ, các bệnh nặng, cácbệnh làm cơ thể sốt cao
+ Trường hợp nghe mất hoàn toàn nhu động: liệt dạ cỏ, chướng hơi cấp tính, bội thực dạ
cỏ, nghẽn dạ lá sách, viêm màng bụng và các bệnh nặng
+ Nhu động dạ cỏ tăng, co bóp nhiều, lực co bóp mạnh: giai đoạn đầu chướng hơi dạ cỏ,trúng độc thức ăn, ăn phải các loại thức ăn lên men mạnh, mốc, thối, hàm lượng gluxit cao
- Xét nghiệm chất chứa dạ cỏ:
Sau khi trâu, bò ăn từ 2-3 giờ bắt đầu dùng ống thông lấy dịch dạ cỏ ra kiểm tra:
+ Màu sắc dịch dạ cỏ tùy thuộc vào chất chứa, thức ăn trong dạ cỏ
+ Độ pH chất chứa trong dạ cỏ ở trạng thái sinh lý dao động từ 6,8-7,4 và độ axit chung
từ 0,6-9,2 đơn vị
+ Kiểm tra số lượng vi khuẩn hữu ích (Infuzoria – vi khuẩn phân hủy xenluloza) trong
dạ cỏ trên kính hiển vi ở trạng thái bình thường cho thấy: trong 1ml dịch dạ cỏ có 500.000 vi sinh vật
+ Dắt trâu, bò lên dốc và xuống dốc và quan sát
+ Cho trâu, bò nhảy qua rãnh hay bờ mương và quan sát phản ứng đau của con vật.+ Dắt trâu, bò quay phải hoặc quay trái đột ngột
+ Dùng Arecolin và pilocarpin tiêm vào dưới da cho trâu, bò sau khi tiêm khoảng từ 5-10phút quan sát phản ứng đau của trâu bò
+ Trường hợp ngoại vật là kim loại có thể dùng máy do mìn đặt vào vị trí dạ tổ ong đểphát hiện
2.2.3.3 Khám dạ lá sách
- Vị trí dạ lá sách:
Dạ lá sách ở bên phải loài nhai lại, trong khoảng xương sườn 7-9, trên dưới đường ngang
kẻ từ khớp vai song song với mặt đất
- Sờ nắn:
+ Dùng ngón tay hay nắm tay ấn mạnh vào các gian sườn 7,8,9 vùng dạ lá sách
+ Nếu con vật tỏ ra khó chịu, đau, né tránh thường là triệu chứng nghẽn dạ lá sách vàviêm dạ tổ ong do ngoại vật
- Gõ:
+ Dùng búa gõ: gõ nhẹ nhàng vùng dạ lá sách, có âm đục lẫn âm bùng hơi và không cóphản ứng đau là trạng thái bình thường
Trang 32+ Nếu gia súc tỏ ra khó chịu, đau là triệu chứng nghẽn dạ lá sách, viêm dạ múi khế.
+ Dùng kim chọc dò vào vị trí dạ lá sách, quan sát không thấy đốc kim quay hình số 8
hợp với các triệu chứng lâm sàng có thể kết luận con vật bị nghẽn dạ lá sách
- Gõ: Gõ dạ múi khế có âm đục, âm bùng hơi là trạng thái bình thường
- Nghe: Nghe nhu động dạ múi khế như tiếng nước chảy, gần giống nhu động ruột Nhuđộng dạ múi khế tăng khi viêm dạ múi khế; nhu động giảm khi dạ cỏ bị liệt hoặc bội thực
1 Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997), Giáo trình Chẩn đoán
lâm sàng thú y, Nxb Nông nghiệp Hà Nội.
2 Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Phạm Đức Chương, Vũ Đình Vượng (2003),
Giáo trình thú y cơ bản,Nxb Nông nghiệp Hà Nội.
D) CÂU HỎI ÔN TẬP CHƯƠNG 2
1 Cách cố định gia súc và các phương pháp khám bệnh thông thường?
2 Trình tự khám một gia súc? Có phải tất cả các gia súc đều được khám theo trình tự này?
3 Các phương pháp khám niêm mạc, khi bị bệnh niêm mạc có những biến đổi như thế nào?
4 Phương pháp khám hạch lâm ba và thân nhiệt? Những biến đổi ở hạch lâm ba khi có bệnh?
5 Vị trí và cách khám tim gia súc? Phương pháp nào thường được sử dụng nhất trong quá trìnhkhám tim gia súc?
Trang 336 Vị trí và cách khám phổi của gia súc?
7 Vị trí khám dạ dày loài nhai lại? Phân biệt các bệnh: chướng hơi dạ cỏ, liệt dạ cỏ, bội thực dạ
cỏ, viêm dạ tổ ong, nghẽn dạ lá sách bằng phương pháp khám lâm sàng?
8 Phương pháp khám miệng, khám thực quản? Phương pháp thông thực quản và những chú ý khi thông thực quản?
9 Phương pháp khám dạ dày đơn ở các loài gia súc?
10 Phương pháp khám thận và xét nghiệm nước tiểu gia súc? Ý nghĩa của việc xét nghiệm nước tiểu gia súc?
Trang 34CHƯƠNG 3 Thuốc và các hóa dược trong thú y
Số tiết: 4 tiết (Lý thuyết: 04; Bài tập, Thảo luận: 0)
A) MỤC TIÊU
- Kiến thức:
+ Phân biệt được các dạng thuốc trên thị trường
+ Hiểu được cách xem nhãn thuốc, tính liều thuốc sử dụng
+ Biết vị trí đưa thuốc vào cơ thể con vật
Một số loại vitamin chủ yếu trong điều trị bệnh cho vật nuôi
- Vitamin C: có tác dụng tăng sức đề kháng và giải độc của cơ thể
- Vitamin nhóm B: có tác dụng bổ thần kinh và kích thích tiêu hóa
- Vitamin D: có tác dụng chống còi xương và kích thích sinh trưởng
- Vitamin E: có tác dụng kích thích sinh sản, cần thiết cho tổ chức và thần kinh
- Vitamin A: hỗ trợ điều trị bệnh về mắt, chống nhiễm trùng, giúp mau lành vết thương
* Khoáng
Mốt số trường hợp thường phải bổ sung khoáng
- Cho uống dung dịch điện giải trong trường hợp vật nuôi bị ỉa chảy
- Tiêm sắt – dextran cho lợn con lúc 3 và 10 ngày tuổi
- Bổ sung khoáng cho gia súc chửa và đang nuôi con
3.1.3 Nhóm thuốc điêu trị ký sinh trùng
- Thuốc điều trị nội ký sinh trùng
+ Tẩy giun tròn (Levamisol, Ivermectin, Mebendazol)
+ Tẩy giun, sán (Fenbendazol)
+ Tẩy sán lá gan trâu bò: Dertil B; Tolzan D (oxyclozanid); Faciolid (Nitroxinil 25%); Fasinex
Trang 35+ Trị ký sinh trùng đường máu: Azidin; Berenil; Trypazen; Trypamidium.
- Thuốc trị ngoại ký sinh trùng
Để diệt ve, ghẻ, mạt, mòm, rận…: Dipterex; Triclorphon; Hantox; Ivermectin
3.1.4 Nhóm thuốc chống viêm, hạ sốt, giảm đau
- Analgin: có tác dụng hạ sốt giảm đau
- Dexamethason: có tác dụng chống viêm, giảm đau
- Dung dịch muối đẳng trương (nước muối sinh lý 0.9%)
- Dung dịch muối ưu trương (Nacl 10%)
- Dung dịch glucoza ưu trương (10-40%)
- Dung dịch glucoza đẳng trương (5%)
+ Tiêm bắp, tiêm dưới da: ngang xương bả vai về phía trước khoảng 1 bàn tay
+ Tiêm tĩnh mạch: tiêm tĩnh mạch cổ hoặc tiêm tĩnh mạch tai
+ Tiêm vào dạ cỏ
- Lợn
+ Tiêm bắp, tiêm dưới da: sau gốc tai
+ Tiêm tĩnh mạch: tiêm ở tĩnh mạch chân
- Chó
+ Tiêm bắp: tiêm cơ dài lưng
+ Tiêm tĩnh mạch: tĩnh mach bàn, tĩnh mạch khoeo
+ Tiêm dưới da: da cổ
- Gia cầm
+ Tiêm bắp: cơ lườn
+ Tiêm dưới da: màng cánh hoặc da gáy
3.2.2 Cho ăn, uống
- Nếu là thuốc viên: thường cho vào sâu trong miệng vật nuôi, đặt tận gốc lưỡi
- Nếu là thuốc bột, thuốc nước: pha với nước hoặc trộn với thức ăn cho con vật uống
3.2.3 Bôi ngoài da
+ Nếu là thuốc nước: bôi, rửa vết thương ngoài da, vết lở loét
+ Nếu là thuốc bột: rắc lên vết thương
+ Nếu là thuốc mỡ: bôi lên vết thương
3.2.4 Thụt rửa, bơm
+ Thụt rửa bên trong các bệnh ở đường sinh dục: sót nhau; thụt rửa dạ dày; thụt rửa ruột
Trang 36+ Bơm vào bầu vú (trong các trường hợp viêm vú), bơm vào xoang miệng.
3.3 Những thông tin cần thiết khi xem nhãn thuốc
Sinh viên tự học: Khi xem nhãn thuốc cần chú ý các thông tin sau:
Các bước tính liều lượng thuốc:
+ Bước 1: ước lượng trọng lượng vật nuôi (Kg)
+ Bước 2: xác định liều thuốc nguyên chất cần dùng cho 1kg trọng lượng cơ thể
+ Bước 3: tính lượng thuốc nguyên chất cần dùng cho con vật trong 1 ngày
+ Bước 4: tính lượng thuốc thương phẩm (dạng nước hoặc dạng bột) cần dùng cho 1 ngày
+ Bước 5: tính lượng thuốc thương phẩm cần dùng cho cả liệu trình
3.5 Lưu ý khi bảo quản và sử dụng thuốc
Thuốc là sản phẩm sinh học hoặc hoá chất nên phải bảo quản, sử dụng đúng kỹ thuật thìmới đảm bảo được chất lượng của thuốc Do vậy, khi bảo quản và sử dụng cần lưu ý:
+ Tránh ánh nắng chiếu trực tiếp vào thuốc
+ Nên để thuốc ở nơi khô ráo và râm mát
+ Trước khi sử dụng thuốc phải đọc kỹ nhãn thuốc và sự hướng dẫn
+ Không dùng thuốc đã quá hạn sử dụng
+ Chỉ sử dụng thuốc còn nguyên bao bì, nhãn mác
+ Không vứt bừa bãi vỏ lọ thuốc đã sử dụng
+ Để thuốc tránh xa tầm với của trẻ em
- Nhẹ hơn là xuất hiện những phản ứng dị ứng Phản ứng dị ứng có thể xuất hiện ở nhiều
cơ quan khác nhau với các mức độ khác nhau từ nhẹ đến nặng, cũng có thể dẫn đến chết
3.6.1.2 Nguyên tắc sử dụng kháng sinh
* Đúng, Đủ liều lượng
Thuốc kháng sinh phải dùng đủ liều lượng Nếu dùng không đủ liều thì sẽ không đủlượng kháng sinh để tiêu diệt vi khuẩn Khi đó gia súc không khỏi bệnh và còn gây nên hiệntượng vi khuẩn nhờn thuốc
* Dùng kháng sinh càng sớm càng tốt
Trang 37Nên dùng kháng sinh với liều cao ngay từ đầu Không dùng liều nhỏ tăng dần để tránhhiện tượng vi khuẩn nhờn thuốc.
* Đủ liệu trình
Dùng kháng sinh ít nhất là 3 ngày liên tục cho đến khi hết các biểu hiện nhiễm khuẩn.Sau đó dùng thêm 1 - 2 ngày nữa rồi mới ngưng dùng thuốc
* Đổi loại kháng sinh
Nếu sau 5 - 6 ngày dùng kháng sinh mà gia súc không khỏi bệnh thì nên đổi loại khángsinh khác hoặc xem lại việc chẩn đoán bệnh
* Không nên phối hợp quá nhiều loại kháng sinh
Chỉ nên dùng kết hợp hai loại kháng sinh Nếu sử dụng phối hợp quá nhiều loại khángsinh thì vừa không có hiệu quả điều trị lại dễ gây vi khuẩn nhờn thuốc
* Không nên lạm dụng thuốc kháng sinh
Không nên dùng kháng sinh để phòng bệnh hoặc dùng tràn lan, tuỳ tiện
* Phải đảm bảo an toàn vệ sinh thực phẩm
Không nên mổ thịt gia súc, gia cầm ngay sau khi dùng kháng sinh, mà phải sau một thờigian để thải hết lượng thuốc tồn dư trong thịt
* Khi sử dụng kháng sinh cần kết hợp với bổ sung
Vitamin và đảm bảo chăm sóc, nuôi dưỡng tốt
* Phải dùng kháng sinh đúng chỉ định
Phải chọn kháng sinh đúng với bệnh vì mỗi loại kháng sinh có tác dụng đặc hiệu với mộtloại vi khuẩn nhất định
* Không dùng kháng sinh trong các trường hợp sau
- Penicilin: không dùng cho gia súc có tiền sử choáng, dị ứng
- Penicilin chậm, Tetracyclin, Streptomycin, Gentamycin, Kanamycin, Sulfamid: khôngdùng cho gia súc sơ sinh
- Sulfamid, Tetracyclin, Rifamicin, Bactrim: không dùng cho gia súc có thai hoặc đangnuôi con bằng sữa mẹ Khi rất cần thiết mới dùng nhưng phải theo dõi cẩn thận
- Sulfamid, Tetracyclin, Colistin, Streptomycin, Kanamycin: không dùng cho gia súc mắcbệnh thận
* Cần chọn kháng sinh thích hợp để tránh các hiện tượng vi khuẩn kháng thuốc
- Chọn kháng sinh để điều trị dựa theo triệu chứng bệnh
- Khi vật nuôi có triệu chứng chủ yếu ở đường hô hấp Chọn một trong các loại khángsinh sau:
1 Oxytetracyclin 2 Pen-strep 3 Tylosin 4 Pneumotic
5 Lincosin 6 Cephaxilin 7.Gentamyxin
- Khi vật nuôi có triệu chứng chủ yếu ở đường tiêu hoá: Chọn một trong các loại khángsinh sau:
1 Ampixilin 2 Colistin 5 Tiamulin 7 Biseptol
3 Trimethoprim + Sulfamid 4 Pen-strep 6 Enrofloxacin
3.6.1.3 Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả của kháng sinh
+ Chọn kháng sinh không đúng loại để điều trị
+ Dùng kháng sinh không đủ liều lượng và liệu trình
+ Chất lượng kháng sinh không tốt
+ Dùng kháng sinh quá muộn và khi gia súc mắc bệnh quá nặng
Trang 38+ Do vi khuẩn nhờn thuốc.
+ Bệnh do virus, do ngộ độc
3.6.2 Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Phương thức để vi khuẩn kháng lại kháng sinh
- Vi khuẩn kháng thuốc tiết ra một loại enzim để phá hủy một khâu hoạt tính của kháng sinh
- Vi khuẩn kháng thuốc có khả năng làm thay đổi tính thẩm thấu của thuốc
- Vi khuẩn làm thay đổi bia tác dụng của thuốc
- Vi khuẩn không dùng đường chuyển hóa các chất cần thiết cho sự phát triển của nó nhưthường lệ mà tạo ra đường chuyển hóa mới
C) TÀI LIỆU HỌC TẬP
1 Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (2005), Giáo trình bệnh nội khoa
gia súc, Nxb Nông nghiệp Hà Nội.
2 Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Phạm Đức Chương, Vũ Đình Vượng (2003),
Giáo trình thú y cơ bản, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
3 Phạm Khắc Hiếu, Lê Thị Ngọc Diệp (1998), Dược lý học thú y, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
D) CÂU HỎI ÔN TẬP CHƯƠNG 3
1 Các loại thuốc hay sử dụng trong thú y?
2 Có bao nhiêu cách để đưa thuốc vào cơ thể con vật? chú ý trong từng cách đưa thuốc?Vị trítiêm thuốc ở từng con vật?
3 Phương pháp tính liều lượng thuốc cho một con vật?
Bài tập: Tính lượng thuốc Oxytetracyclin dạng nước cần trong 5 ngày để điều trị cho 1con lợn ốm nặng 30 kg
Biết liều thuốc nguyên chất là: 10mg/kg thể trọng
Nhãn lọ thuốc ghi: Oxytetracyclin 5000mg
Tá dược vừa đủ 100ml
4 Những điều cần biết khi sử dụng kháng sinh cho gia súc? Cho biết vi khuẩn có những cơ chếnào để kháng thuốc kháng sinh từ đó đưa ra giải pháp hạn chế sự kháng thuốc này?
KIỂM TRA GIỮA HỌC KỲ
1 Nội dung ôn tập: chương 1, 2, 3
2 Yêu cầu: nắm được nội dung cơ bản về các quá trình bệnh lý, phương pháp chẩn đoán
và cách sử dụng một số thuốc trong điều trị bệnh cho gia súc gia cầm
3 Thời gian làm bài: 1 tiết (50 phút)
Trang 39PHẦN II MỘT SỐ BỆNH KHÔNG LÂY THƯỜNG GẶP Ở GIA SÚC
CHƯƠNG 4 Bệnh nội khoa
Số tiết: 12 tiết (Lý thuyết: 12; Bài tập, Thảo luận: 0)
A) MỤC TIÊU
- Kiến thức:
+ Hiểu được những nguyên tắc điều trị cơ bản
+ Trình bày được nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị một số bệnh nôi khoa
+ Hiểu biết đại cương về hiện tượng trúng độc và một số trường hợp trúng độc cụ thể
- Nguyên nhân gây bệnh nội khoa rất đa dạng
- Điều trị bệnh nội khoa là dùng mọi biện pháp để làm hồi phục cơ thể gia súc đang bịbệnh nội khoa trở thành cơ thể khỏe mạnh bình thường
4.2 Những nguyên tắc cơ bản trong điều trị bệnh nội khoa
- Nguyên tắc sinh lý: trong quá trình điều trị bệnh phải tạo điều kiện thuận lợi cho cơ thểthích nghi để nâng cao khả năng chống đỡ bệnh tật
- Nguyên tắc chủ động tích cực: phát hiện và can thiệp sớm Tìm mọi biện pháp tốt nhất
để điều trị Suy đoán và phòng ngừa tai biến xảy ra trong quá trình điều trị
- Nguyên tắc tổng hợp: trong quá trình điều trị bệnh không nên chỉ dùng một biện pháphoặc một loại thuốc mà phải dùng biện pháp tổng hợp tác động vào con vật bệnh
- Nguyên tắc điều trị theo từng cơ thể: cùng một một loại bệnh không nên sử dụng mộtloại thuốc để điều trị, mà phải xem xét cụ thể về con bệnh, trên cơ sở đó mà chọn thuốc điều trịthích hợp
4.3 Phân loại điều trị
4.3.1 Điều trị theo nguyên nhân
Mỗi một bệnh đều có nguyên nhân tác động, nếu tiêu diệt được nguyên nhân thì bệnh sẽkhỏi Đây là loại điều trị thu được hiệu quả cao nhất
4.3.2 Điều trị theo cơ chế sinh bệnh
Đây là loại điều trị nhằm cắt đứt một hay nhiều giai đoạn gây bệnh để ngăn chặn sự tiếntriển của bệnh theo các chiều hướng xấu đối với cơ thể
4.3.3 Điều trị theo triệu chứng
- Để chẩn đoán chính xác bệnh cho gia súc gặp rất nhiều khó khăn
Trang 40- Tuy nhiên, để hạn chế mức độ tiến triển của bệnh, cần phải điều trị kịp thời căn cứ vàotriệu chứng lâm sàng của con vật Sau đó, vừa điều trị vừa tìm nguyên nhân gây bệnh.
4.3.4 Điều trị mang tính chất bổ sung
Loại điều trị này áp dụng trong trường hợp cơ thể thiếu máu, mất nước hoặc một số chấtđiện giải, vitamin … gây nên
4.3.4.1 Tiếp máu
- Bổ sung một lượng máu đã bị mất do chảy máu cấp hay hồng cầu bị phá vỡ nhiều,nhiễm trùng máu
- Cầm máu: máu tiếp vào cơ thể đã có sẵn những yếu tố làm đông máu
- Tạo huyết: máu tiếp vào cơ thể có tác dụng cung cấp hemoglobin
- Chống nhiễm trùng và giải độc: máu cung cấp kháng thể, tăng cường tuần hoàn
4.3.4.2 Tiếp dung dịch
Những điều chú ý trong khi tiếp:
- Dung dịch tiếp phải lọc kỹ và hấp tiệt trùng
- Không có bọt khí trong dây tiếp
- Nhiệt độ dung dịch tiếp bằng nhiệt độ cơ thể
- Tốc độ tiếp khoảng 40-60 giọt/phút
- Chuẩn bị thuốc cấp cứu (cafein, long não)
- Theo dõi suốt quá trình tiếp và sau khi tiếp 30 phút
- Có hiện tượng sốc, choáng thì ngừng tiếp và tiêm thuốc cấp cứu
4.3.4.3 Điều trị bằng kích thích phi đặc hiệu
Phương pháp này dùng protein lạ đưa vào cơ thể nhằm mục đích nâng cao sức đề khángcủa cơ thể, nhưng không sản sinh ra kháng thể đặc hiệu với một mầm bệnh nào cả
* Protein liệu pháp:
Tiêm dung dịch lòng trắng trứng hay sữa đã tách bơ Nguyên lý là khi protein vào cơ thể
nó sẽ phân giải thành các đoạn polypeptit, các loại amino acid Nó kích thích chức năng phòng
vệ của cơ thể và làm tăng bạch cầu, đặc biệt bạch cầu đa nhân trung tính, tăng thực bào và tăngquá trình trao đổi chất trong cơ thể