rối loạn nhịp thất trong suy tim

1. ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp đặc trưng bởi rối loạn chức năng thất trái, thất phải hay cả hai thất và những biến đổi về hoạt động điều hòa thần kinh – thể dịch. Suy tim thường là biểu hiện giai đoạn cuối của bệnh tim, xuất hiện khi tất cả cơ chế bù trừ và khả năng dự trữ cơ tim và hệ thống tuần hoàn ngoại biên đều bị cạn kiệt. Suy tim gây ra do rối loạn chức năng cơ tim làm tim giảm khả năng cung cấp máu đầy đủ cho nhu cầu chuyển hóa của mô ngoại biên và các cơ quan khác. Sau những tổn thương tim ban đầu, những cơ chế bù trừ của bản thân cơ tim và ngoài tim tương tác với nhau tạo thành một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi phì đại tim, dãn các buồng tim, tăng áp lực trong buồng tim, giảm cung lượng tim và giảm dự trữ chức năng. Những biến đổi cơ bản trong hoạt đông co bóp tim cuối cùng gây ra giảm chức năng tâm thu,tăng áp lực tâm trương,đường kính thất và một quá trình tái cấu trúc cơ tim liên tục nhằm bù trừ cho hiện tượng giảm chức năng tâm thu. Những biến đổi này góp phần một cách gián tiếp làm xấu dẫn diễn tiến lâm sàng . Đồng thời với quá trình biến đổi cơ tim nguyên phát là hiện tượng hoạt hóa một số hệ thống thần kinh thể dịch gây giữ nước, phù ngoại biên và tăng sức cản ngoại biên. Tất cả những biến đổi này càng làm giảm chức năng của tim, giảm cung lượng tim, suy yếu tuần hoàn ngoại biên và tưới máu mô[1]. Suy tim là vấn đề nghiêm trọng trên toàn thế giới. Ở Hoa Kỳ, ước tính có khoảng 5 triệu người bị suy tim và hàng năm có khoảng thêm 550000 trường hợp bị suy tim. Suy tim làm gia tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện [5]. Tử vong trong bệnh cảnh suy tim là do suy chức năng bơm của tim hoặc do đột tử. Trong đó, hơn 75% trường hợp là do rối loạn nhịp nhanh thất[58], ước tính mỗi năm có từ 400000 đến 600000 trường hợp đột tử ở Hoa Kỳ, chiếm từ 0,1 đến 0,2% dân số trưởng thành[50]. Rối loạn nhịp thất khá phổ biển ở bệnh nhân suy tim. Theo nghiên cứu của Fracsis GS, thì tỷ lệ ngoại tâm thu thất nhịp đôi và đa dạng chiếm tỷ lệ 71-95% bệnh nhân bị suy tim và 28-80% bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất không bền vững[32 ]. Rối loạn nhịp thất không có triệu chứng và có triệu chứng là một biến chứng thường xuyên và đây là yếu tố dự báo tiên lượng độc lập cho đột tử do tim ở bệnh nhân suy tim. Giá trị tiên đoán dương tính với yếu tố này là thấp, nhưng ở bệnh nhân có rối loạn nhịp thất bền vững, giá trị này thể hiện một chức năng tim suy giảm và đây cũng là những yếu tố dự báo quan trọng nhất của tử vong do tim. Rối loạn nhịp tim trong suy tim có thể có nhiều cơ chế khác nhau. Để hiểu rõ hơn cơ chế và phương thức điều trị rối loạn nhịp thất trong suy tim chúng tôi tiến hành thực hiện chuyên đề: “ Rối loạn nhịp thất trong suy tim” nhằm góp phần nhỏ trong vấn đề điều trị rối loạn nhịp thất và tiên lượng rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim. 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1.Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng, hay một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng gây ra bởi tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà chủ yếu là nhu cầu oxy. Là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)[4] 2.2. Phân loại suy tim 2.2.1. Suy tim cấp và suy tim mạn Biểu hiện của suy tim tuỳ thuộc vào tốc độ diễn tiến và thời gian để hiện tượng tích tụ dịch mô kẽ xảy ra. Nhìn chung nếu bệnh tim gốc diễn tiến chậm, các cơ chế bù trừ có đủ thời gian để hoạt hoá, bệnh nhân có khả năng điều chỉnh phù hợp với tình trạng thay đổi cung lượng tim. Nếu bệnh lý gốc diễn tiến nhanh hoặc kèm yếu tố thúc đẩy suy tim, kết quả có thể là tưới máu cơ quan không đủ hoặc sung huyết cấp tính. Giường tĩnh mạch dẫn lưu về thất bị ảnh hưởng, gây ra mất bù tim đột ngột kèm theo giảm cung lượng tim và khởi phát cấp tính các triệu chứng. Trong suy tim mạn, cơ chế thích nghi được hoạt hoá một cách từ từ và tim phì đại dần. Những thay đổi này cho phép bệnh nhân điều chỉnh và dung nạp hiện tượng giảm cung lượng dễ dàng hơn. Khi suy tim trái xảy ra từ từ, tim phải tạo ra áp lực cao hơn đáp ứng với tình trạng kháng lực mạch máu phổi cao; trường hợp kháng lực mạch máu phổi tăng cấp tính tới mức tương tự có thể gây nên bệnh cảnh suy tim phải cấp. Bệnh nhân suy tim mạn có thể đạt được tình trạng bù trừ nhưng sau đó có thể mất bù cấp tính nếu có yếu tố thúc đẩy [1]. 2.2.2. Suy tim phải và suy tim trái Suy tim thường chỉ bị một bên nếu khởi đầu đột ngột (ví dụ: trong nhồi máu cơ tim). Khả năng chứa máu của hệ tĩnh mạch bên trái nhỏ hơn hệ tĩnh mạch toàn thân bên phải, và tăng áp lực tĩnh mạch cũng như các triệu chứng kèm theo của suy tim trái xảy ra khi có sự tích tụ dịch tương đối ít hơn. Mặc dù quá trình bệnh ban đầu có thể chỉ liên quan đến một thất, nhưng về sau thường cả hai thất đều bị suy, nhất là khi thất trái bị tổn thương trước. Cả hai thất có chung vách liên thất và những thay đổi sinh hoá không chỉ giới hạn ở buồng thất bị tổn thương mà ảnh hưởng đến buồng thất bên kia. Thêm vào đó, do cả bốn buồng tim nằm trong khoang màng ngoài tim, khi kích thước của bất kỳ buồng nào tăng lên đột ngột, buồng tim đối diện sẽ bị chèn ép và áp lực đổ đầy thất tăng lên (điều này được định nghĩa như là sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các buồng thất). Suy tim trái thường gây suy tim phải, nhưng suy tim phải đơn độc (Ví dụ: thông liên nhĩ, tâm phế mạn) hiếm khi gây suy tim trái nếu không có một bệnh lý tim trái riêng kèm theo (Ví dụ: bệnh mạch vành với thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim). Ở các bệnh nhân bị suy thất trái, tim phải suy có thể làm giảm các triệu chứng hô hấp (khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở về đêm) thường có trong suy tim trái [1]. 2.2.3. Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp Phần lớn trường hợp suy tim thường kèm theo tình trạng cung lượng thấp, gây ra những thay đổi ở tuần hoàn ngoại biên (co mạch), bao gồm biểu hiện đầu chi lạnh, ẩm và xanh tím; thiểu niệu; áp lực mạch thấp và độ chênh lệch oxy giữa máu trộn tĩnh mạch và máu động mạch thường lớn. Suy tim cung lượng cao, vốn ít gặp hơn, thường kết hợp với trạng thái tăng động tuần hoàn (thiếu máu, nhiễm độc tuyến giáp, có thai, bệnh xương Paget, dò động tĩnh mạch). Các tình trạng này thường làm khởi phát suy tim trên nền một bệnh lý tim có sẵn. Không giống như tình trạng suy tim cung lượng thấp có tình trạng co mạch, trong suy tim cung lượng cao bệnh nhân có tình trạng giãn mạch, da ấm, đỏ phừng và mạch nảy mạnh. Độ chênh lệch oxy giữa máu động mạch và máu trộn tĩnh mạch bình thường hay giảm nhưng thường cao hơn mức của bệnh nhân suy tim cung lượng thấp. Mặc dù chỉ số tim thường cao hơn bình thường (<4l/phút/m2), nói chung chỉ số này thấp hơn trước khi khởi phát suy tim và rõ ràng không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy tăng cao [1]. 2.2.4. Suy tim phía trước và suy tim phía sau Tăng áp lực trong hệ thống dẫn máu vào một hay hai thất (suy tim phía sau), cung lượng tim tống máu đi không đủ (suy tim phía trước), hoặc phối hợp cả hai tình trạng trên giải thích triệu chứng lâm sàng của suy tim. Suy tim trái gây suy tim phải là mẫu hình quan trọng của lý thuyết “suy tim phía sau”. Áp lực tâm trương thất trái, nhĩ trái và tĩnh mạch phổi tăng ảnh hưởng dây chuyền làm tăng áp lực phía sau dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, cuối cùng gây suy thất phải và tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống. Ngoài hậu quả sung huyết tĩnh mạch các cơ quan, suy tim phía sau có thể gây giảm cung lượng tim kèm tưới máu cơ quan kém (suy tim phía trước). Suy tim phía trước có thể lý giải nhiều triệu chứng lâm sàng trong suy tim, như lú lẫn do giảm tưới máu não, mệt mỏi và yếu do giảm tưới máu cơ vân, và giữ muối, giữ nước với sung huyết tĩnh mạch thứ phát do giảm tưới máu thận. Tình trạng giữ muối và nước lại làm tăng thể tích dịch ngoại bào và cuối cùng dẫn đến các triệu chứng sung huyết của tim, vốn do tích tụ dịch nhiều ở cơ quan và mô ngoại biên. Cơ chế gây cả suy tim phía trước và suy tim phía sau hiện diện ở đa số bệnh nhân bị suy tim mạn tính. Tuy nhiên, quá trình sinh lý bệnh, những bất thường huyết động học và tính chất khởi phát (ví dụ: NMCT cấp, thuyên tắc phổi cấp) của bệnh nguyên có thể quyết định kiểu suy tim nào chiếm ưu thế. Trong giai đoạn đầu, suy tim có thể có cung lượng tim bình thường lúc nghỉ ngơi. Tuy nhiên khi bị stress, ví dụ như khi hoạt động thể lực và giai đoạn có tăng nhu cầu chuyển hoá, cung lượng tim không thể tăng lên một cách bình thường, độ lọc cầu thận giảm xuống và các cơ chế giữ muối và nước ở thận được hoạt hoá. Áp lực đổ đầy thất cũng như áp lực trong nhĩ và hệ thống tĩnh mạch phía sau tâm thất bị ảnh hưởng có thể tăng một cách bất thường trong giai đoạn stress. Điều này có thể gây ra sự thấm dịch và các triệu chứng của sung huyết mô trong khi vận động. Trong những giai đoạn sớm như vậy, nghỉ ngơi có thể có tác dụng lợi tiểu và mất đi triệu chứng ở nhiều bệnh nhân suy tim nhẹ; hoạt động thể lực quá mức và lặp đi lặp lại sẽ làm xấu hơn tình trạng huyết động đã được điều chỉnh và thúc đẩy đến suy tim [1]. 2.2.5. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim có thể do bất thường chức năng tâm thu dẫn đến tim giảm co bóp tống máu (suy tim tâm thu) hoặc bất thường chức năng tâm trương cuả cơ tim dẫn đến bất thường về đổ đầy thất (suy tim tâm trương). Giảm đổ đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương gây giảm thể tích nhát bóp và các triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi tăng áp lực đổ đầy dẫn đến các triệu chứng của sung huyết phổi. Vì vậy, một số đặc trưng của suy tim (ví dụ: thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về phía trước để đáp ứng nhu cầu của cơ vân khi vận động, đồng thời duy trì áp lực đổ đầy thất bình thường) có thể ban đầu là do rối loạn chức năng tâm trương, và có thể xảy ra ở một số bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái bình thường. Không có dữ liệu chính xác nào về tần suất của rối loạn chức năng tâm trương dẫn đến suy tim, với các chức năng tâm thu bình thường. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng có đến 40% bệnh nhân trong số các bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn, và nhiều người trong số các bệnh nhân này có bằng chứng của rối loạn chức năng tâm trương. Một vài yếu tố có thể làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương trong trường hợp chức năng tâm thu thất trái bình thường. Những yếu tố liên quan với rối loạn chức năng tâm trương thất trái - Bệnh động mạch vành + Thiếu máu cơ tim + Sẹo và phì đại thứ phát sau nhiễm trùng ở cơ tim - Phì đại thất trái - Bệnh cơ tim giãn - Quá tải thể tích - Gia tăng hậu tải - Xơ hoá cơ tim - Hạn chế đổ đầy + Viêm màng ngoài tim co thắt + Bệnh cơ tim tắc nghẽn + Bệnh thâm nhiễm cơ tim (ví dụ: amyloidosis) Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim về phía trước không đủ; hậu quả chính của suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp lực đổ đầy thất và áp lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi hoặc sung huyết tĩnh mạch hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do suy chức năng co bóp cơ tim mạn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu trước đó và sự giảm sức co bóp cơ tim cấp tính trong thiếu máu cục bộ cơ tim. Mặt khác, suy tim tâm trương ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành trước tiên là do giảm độ đàn hồi của thất và tăng độ cứng do mô cơ tim bình thường, đàn hồi bị thay thế bởi mô sẹo xơ không căng giãn (ví dụ: vùng NMCT) cũng như do độ giãn tâm trương của cơ tim bình thường bị giảm cấp tính trong giai đoạn thiếu máu cơ tim thoáng qua. Suy tim ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thường là kết quả của sự kết hợp giữa rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương [1]. 2.3. Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp - Không tuân thủ (chế độ ăn, dùng thuốc) - Tăng huyết áp không kiểm soát được - Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim - Rối loạn nhịp tim + Nhịp nhanh nhĩ đa ổ + Rung nhĩ, cuồng nhĩ + Nhịp nhanh thất - Quá tải thể tích - Thuyên tắc phổi - Nhiễm trùng phổi - Nhiễm trùng toàn thân - Bất thường nội tiết - Những yếu tố môi trường - Điều trị không đủ - Stress cảm xúc - Mất máu, thiếu máu [1] 2.4. Sinh lý bệnh suy tim Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: 2.4.1. Tiền gánh Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kỳ tâm trương trước lúc thất co bóp. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương [65]. Tiền gánh phụ thuộc vào: - Áp lực đổ đầy thất tức là lượng máu trở về tâm thất - Độ giãn cơ tâm thất 2.4.2. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank-Startling) Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Nhưng đến một mức nào đó, dù áp lực hay thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tăng lên hơn nữa thì thể tích của nhát bóp cũng không tăng tương ứng, mà thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn”. Đây là cơ chế quan trọng trong suy tim, nghĩa là áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất gia tăng do nguyên nhân khác nhau thì làm cho thể tích nhát bóp tăng theo. Nhưng sau một thời gian dài chịu đựng, sức co bóp của cơ tim sẽ yếu dần, thể tích nhát bóp giảm dần và xuất hiện suy tim. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm [15]. 2.4.3. Hậu gánh Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản càng cao thì sự co bóp của cơ tim càng phải lớn. Lúc đó công của tim sẽ tăng lên và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim. Lâu dần sức co bóp cơ tim giảm dần và giảm lưu lượng tim. 2.4.4. Tần số tim Trong suy tim lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp, duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm tăng công tim và làm tim suy yếu nhanh chóng [50]. 2.5. Cơ chế bù trừ trong suy tim 2.5.1. Bù trừ tại tim Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Frank-Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim. Việc tăng bề dày các thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống máu bị giảm trong suy tim [15]. Hình 2.1: Tế bào cơ thất ở bệnh cơ tim phì đại và suy tim. Sự kích thích tăng trưởng dẫn đến sự khác biệt về hình thái học của tế bào cơ [40]. 2.5.2. Bù trừ ngoài tim - Kích thích hệ thần kinh giao cảm Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng catecholamine từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cường giao cảm sẽ co mạch ngoại vi như da, cơ thận và các tạng bụng để ưu tiên tưới máu cho não và tim. - Kích thích hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Tăng hoạt hoá giao cảm và tưới máu tới thận sẽ kích thích bộ máy cận cầu thận chế tiết nhiều renin và làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hoá Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tuỷ thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận . [...]... đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ [1], [4] 3 Rối loạn nhịp thất trong suy tim 3.1 Dịch tễ học Suy tim có thể được coi là một sự suy giảm chức năng tâm thuhoặc chức năngtâm trương .Rối loạn nhịpthấtv à nhịp nhanh thấtkhông bền vững(VT) là khá phổ biến ở những bệnh nhân có bệnh lý cơ timvà suy tim. Tần suất xuất hiện các ổ phát rối loạn nhịp thất là mộtyếu... NNT không bền bỉ (cơn nhịp nhanh kéo dài < 30 giây) * NNT bền bỉ (cơn nhịp nhanh kéo dài > 30 giây) * NNT vòng vào lại nhánh * NNT hai chiều * Xoắn đỉnh * Cuồng thất * Rung thất + Dựa vào các bệnh lý kèm theo: * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh mạch vành mạn tính * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có các... chẩn đoán rối loạn nhịp thất - Các rối loạn nhịp thất thường gặp bao gồm: ngoại tâm thu thất (NTT/T), nhịp nhanh thất (NNT): không bền bỉ, bền bỉ, NNT đơn dạng, đa dạng, nhịp nhanh thất hai chiều (bidirection VT), xoắn đỉnh, cuồng thất, rung thất - Phân loại các rối loạn nhịp thất: có thể dựa vào nhiều tiêu chí để phân loại như sau: + Dựa vào biểu hiện lâm sàng: * Huyết động ổn định * Rối loạn huyết... bên trong các phân nhánh cũng có thể đượcquan sát[12] Mặc dùBBRlà phổ biếnở những bệnh nhâncóbệnh cơ timgiãnkhông thiếu máuvà biểu hiệnvớinhịp nhanh thất đơn dạng, loạn nhịp tim nàycó thể xảy ratrongcơ timcủa bất kỳnguyên nhânvà thườngcùng tồn tại vớirối loạn nhịpvòng vào lại ở cơ timkhácở những bệnh nhâncóbệnh tim do cơ tim [18] Thống kê cho thấy BBRc nhịp nhanh thất lên đến40% củachứng loạn nhịp timbền... thường bằng cách sử dụng bản đồ ba chiều tim ở bệnh nhân xuất hiện rối loạn nhịp thất một cách tự phát và cho thấy, 100% nhịp nhanh thất xuất hiện trongbệnh cơ tim không thiếu máu cục bộvà50% nhịp nhanh thất trongbệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có thể được gây ra bởi mộtcơ chế không phải do vòng vào lại 3.4.2 Các hoạt động nảy cò Các hoạt động nảy cò gây rối loạn nhịp tim có thể xảy ra khi cónhững bất thường... phương pháp đánh giá chức năng thất trái Khuyến cáo Loại I - Siêu âm tim được chỉ định cho tất cả những bệnh nhân có rối loạn nhịp thất nghi ngờ có bệnh về cấu trúc tim (Mức chứng cứ: B) - Siêu âm tim được chỉ định cho tất cả những bệnh nhân có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp thất và đột tử như: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim thất phải, sống sót sau nhồi máu cơ tim hoặc những bệnh nhân... loạn nhịpvòng vào lại Nhịp nhanh thất l rối loạn nhịp timthường xuyên nhấtghi nhậntrongbệnh sarcoidtim vàlà biểu hiện giai đoạn cuốiở 67%bệnh nhân sarcoid ở tim[ 73],[76] Các kích thích có điều kiệncó thể gây racơn nhịp nhanh thất đơn dạng, cho thấy một cơ chếvòng vào lạiở những bệnh nhâncósarcoidtim[84] MRI cũngcó thể hữu íchtrong việc phát hiệncác khu vực viêmở những bệnh nhânc rối loạn chức năngtâm thấthạn... lý bệnhkhác nhautrong việc gâyra rối loạn nhịp tim Tất cả cáccơ chếcó các thành phầntĩnh và động.Điều chỉnhcác yếu tố(MOD.) bao gồm cáchệ thốngtự độngthần kinh, thành phần điện giải đồ , hormone(hệ thống renin-angiotensin), và các loại thuốc [34] 3.4.5 Rối loạn nhịp thất trong các bệnh lý cơ tim 3.4.5.1.Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ Cơ chếchủ yếucủaloạn nhịp thất những bệnh nhânbệnhcơ timlàvòng vào lại... cơ ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp thất hoặc có nguy cơ bị những rối loạn nhịp thất nguy hiểm (Mức chứng cứ:A) Loại IIb - Các phương pháp ĐTĐ khác như ĐTĐ trung bình tín hiệu (signal-averaged ECG , độ nhạy phản xạ áp lực (baroflex sensitivity) có thể được chỉ định giúp cho việc chẩn đoán và phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân rối loạn nhịp thất hoặc nguy cơ bị rối loạn nhịp thất nguy hiểm (Mức chứng... tính chấtđiển hình củatáicấu trúc cơ timtrongphì đại cơ tim hoặc suy tim, có thể đóng mộtvai trò quan trọngtrongsự phát triển chất nền gây rối loạn nhịp tim có vòng vào lại[48] Nhịp nhanh thất có vòng vào lại được đặc trưng bởibắt đầutái sản xuấtvàchấm dứtvới sự kích thíchcó lập trình Mộtnhịp nhanh thất đơn dạng ổn địnhthường có thể đượcgây ratừ nhiều vị trítrongtâm thất Sự hiện diện củamộtkhoảng cáchdễ . “ Rối loạn nhịp thất trong suy tim nhằm góp phần nhỏ trong vấn đề điều trị rối loạn nhịp thất và tiên lượng rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim. 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1.Định nghĩa suy. theo: * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh mạch vành mạn tính. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh. * Rối loạn nhịp thất ở bệnh. trọng nhất của tử vong do tim. Rối loạn nhịp tim trong suy tim có thể có nhiều cơ chế khác nhau. Để hiểu rõ hơn cơ chế và phương thức điều trị rối loạn nhịp thất trong suy tim chúng tôi tiến hành