Cơ chếchủ yếucủaloạn nhịp thấtở những bệnh nhânbệnhcơ timlàvòng vào lại. Phần lớn những gìđược biết vềloạn nhịp thấtđược dựatrêncác nghiên cứu
vềnhững bệnh nhân cóbệnhđộng mạchhoặc mô hình động vậtbị nhồi máu cơ tim. Cácquá trình bệnh lýgây ra bởithiếu máu cục bộhaynhồi máudẫn đếntế bào cơ tim bị chết vàkết quảlà hình thành phình cơ tim,đặc biệt là ởnhồi máulà lớn hayxuyên thành[17]. Rối loạn nhịpcó vòng vào lại thường xảy ratrongkhu vựccủanhồi máucơ timmànằm liền kề vớinơi cơ tim có nhiều vết sẹo. Sợicơ timcònsống sóttrong tim, có thể là dotưới máutừkhoangthấthoặctưới máungượcthông quatuần hoàn bàng hệ[33]. Cáctế bào cơtim còn sót lạitrở nên phổ biếntrongcác khu vựccủavùng xơ hóa hayvết sẹotạo thànhchất nền chonhững dẫn truyền bất thườngkhông đồng dạng,không định hướng , và thường có bloc dẫn truyền và làm ngăn chặnsự lan truyềndẫn đến hình thànhvòng vào lại. Đo điện tâm đồ thường ghi nhậnở các vùngvencónhồi máughi nhận dẫn truyền bất thường, không đẳng hướngvà không đồng đều. Điện thế muộn được phát hiệnbằng tín hiệuđiện tâm đồtrung bìnhđãcó liên quan đến vùng dẫn truyền chậm trong tế bào cơ tim[77].
3.4.5.2.Bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ
Các giải phẫuvàđiện sinh lýở bệnh cơ timkhông thiếu máucục bộ ítđược mô tả.Ngược lại vớibệnh cơ timthiếu máu cục bộ, cơ thấttrongbệnh cơ timkhông thiếu máucục bộ thườngcó nhiềukhu vựckhông đồng đềucủaxơ hóa vàtình trạng sắp xếp lộn xộn sợi cơ timvớimức độ khác nhaucủaphì đạitế bào cơvàteo tế bào cơ[60]. Rối loạn chức năngcơ timtrongbệnh cơ timkhông thiếu máucục bộ có thể làthứ phát dotăng huyết áp, tiểu đường, và các nguyên nhânchuyển hóa,tự miễnvàtruyền nhiễm.Nghiên cứutrên tửthi ở những bệnh nhâncóbệnh cơ tim giãnvô căncho thấycó mộttỷ lệcaocác mảng bámtrong tim(69%-85%) vàcơ timxơ hóa(57%) mà không nhìn thấyvết sẹođáng kể(14%)[73]. Mẫumô họcthường đượctiết lộkhối lượng khác nhauxơ hóavàsợi cơ timtình trạng lộn xộncó tương quan vớimức độdẫn truyền không đồng dạng, không định hướngvàcác giai đoạn của các sóng vào lại. Một kích thích bất thường từ nhẹ đếnvừa sẽ cóxơ hóa mô kẽvớisự liên quan đếnsự lắng đọngcollagen.Trongtrái tim vớidẫn truyền bất đẳng hướngnghiêm trọng, sự
bất thường kích hoạt đã được quan sáttrongkhu vựcvết sẹodày đặcmà đã cócơbógián đoạntương tự nhưcácmẫubệnh lýtừnhững bệnh nhân cóbệnh timthiếu máu cục bộvànhồi máu cơ timtrước[85].
Cơ chếrối loạn nhịp thấtở bệnh nhânbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộlàchủ yếulà cóvòng vào lạitại vết sẹotrên cơ tim. Có một mức độlớn xơ hóacơ timở những bệnh nhâncó biểu hiệnnhịp nhanh thất đơn dạngbền vững so với những ngườicó biểu hiệnrối loạn nhịpkhông bền vững[63]. Tuy nhiên, nguyên nhân chính của rối loạn nhịp thất cũng có thểlà kết quả củacác hoạt động nảy cò ở các thời kỳEADShoặcDADS. Pogwizdvà các cộng sự[65] đã chứng minh rằngcác kích thích ở vùng loạn nhịpcó thể phát sinhtạivùng dưới nội tâm mạchoặcvùng dưới thượng tâm mạc, vớitồn tại xơ hóa vùng mô kẽ . Phát hiệnbệnh lýđã chứng minh rằngcác vị trílàm chậm trễdẫntruyền hoặcbloctruyền bao gồmcác khu vực củaxơ hóa mô kẽsâu rộngvới sự hình thànhsẹo.
Có mối quan hệ rất nhạy cảm giữarối loạn nhịpvà mức độchất nền gây rối loạn nhịp ở nội tâm mạcvàngoại tâm mạcở những bệnh nhânbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộ đánh giátrong quá trìnhđặt máy phá rung tại ngoại tâm mạc[63]. Ở những bệnh nhâncó nhạy cảm với nhịp nhanh thất đơn dạng bền vững, một tỷ lệđiện tâm đồ bất thường được ghi nhậntạimàng ngoài timvàtrong tim(47% và 38%, tương ứng) so vớinhững bệnh nhân khôngcónhạy cảmVT(6% và 18%, tương ứng).Mặc dùcó những các bất thườngđiện tâm đồmàng ngoài timtrongmột số bệnh nhân, nhưng bất thường ở trong timvẫn chiếm ưu thếhơn.
Lập bản đồ điện sinh lýcung cấp mộtcái nhìn độc đáovới bề mặttrong timở các nhịp nhanh thất đồng dạng ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông thiếu máu. Các chất nềntrong timlà được nhận ra bởi tồn tại sự phân bố bất thường dòng điện thế thấp ở mức độ trung bình hiếm khi cóliên quan đếnhơn 25% tổng diện tích bề mặttrong tim. Hơn nữa,sự phân bốdòng điện bất thường này thườngnằm ở đáythất, thường xuyênliên quan đếncác khu vựcquanh vòng van tim(Hình 2.5).
Hình 2.5: Bản đồ giải phẫu điện sinh lý ba chiều của tim ở những bệnh nhân bệnh
cơ tim không thiếu máu cục bộ có xuất hiện nhịp nhanh thất đơn dạng. Khu vựcmàu tímthể hiện bình thường ở trong nội tâm mạc(biên độR>1,8mV), vớinhiều vết sẹothể hiện bằng màu đỏ(biên độ<0,5 mV). Khu vựcgiới hạn(biên độ0,5- 1,8mV) được định nghĩa lànhững khu vực cósự trộn lẫnmàugiữa màu đỏ vàmàu tím.Các bản đồđiện thếthườngthể hiệnđiện thế thấp bất thường hoặcvết sẹo, nằmgần đáythấttrongkhu vựcxung quanh van tim. Bên trái làmộtmẫubệnh lýthể hiệnvết sẹo xung quanh van timở đáythấtvà tương ứng vớivùng có điện thế thấptrênbản đồđiện thế. [38]
Các nhịp nhanh thất trongnhững bệnh nhân nàythườngcó nguồn gốc từkhu vựcđáycủatâm thất trái, tương ứng vớivị trí của cácgiải phẫuchất nềntrong tim(Hình 2.6). So vớinhững bệnh nhân cóbệnh cơ timthiếu máu cục bộ, khu vựcvết sẹotrong timlànhỏ hơn đáng kểở những bệnh nhânbệnh cơ timkhông thiếu máu, vớimộtxu hướng cácvết sẹoở vùngđáy củatim[36].
Hình2.6 : Bản đồ điện thế giải phẫu điện sinh lý kết hợp vớibản đồtại nơi xảy ranhịp nhanh thất. Sự trộn lẫnmàu sắctương ứng vớilớp nội tâm mạc tâm thất tráiở trạng thái lưỡng cực nhưđãmô tả ở hình3. (A)sự kết hợpở bề mặt tối thiểuđã được quan sátgần khu vựclối ravới một kích thíchđáp ứng ngắn khoảng thời gianQRS. (B) Khu vựclối vàođã được xác địnhvàmột kích thíchđáp ứng dàikhoảng thời gian QRStương ứng vớikhoảngQRStrên ECG. Vùng gây nhịp nhanh thấtnằmgần đáythất trái, tương ứng vớivị trí của cácchất nềntrong timbất thườngtạikhu vựcxung quanh van timtheo đúng quy định củabản đồđiện thế. MV:vanhai lá, PA:vùng trước sau.[39]
Ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timgiãnvàkhông có can thiệp gì ở trong tim, thăm dò điện sinh lý ở thượng tâm mạc đã chứng minhđiện thế muộn ở vùng sẹo có ý nghĩa quan trọngchẳng hạn như ở vùng có diện tích vùng sẹo lớn hơn ở bề mặtthượng tâm mạc so với bề mặtnội tâm mạc[79]. Ngược lại,ở những bệnh
nhâncóbệnh cơ timdobệnh động mạch vành, diện tích vết sẹođãđược tìm thấy làkhoảng ba lần,lớn hơnở nội tâm mạc so vớithượng tâm mạc. Diện tích nhỏ ở vùngthượng tâm mạc có thểđược quan sát, nằmđối diện vớikhu vựcvết sẹodày đặcnội tâm mạctương ứng.Tuy nhiên, không có mối quan hệnhư vậy giữanhững vết sẹothượng tâm mạc vànội tâm mạcở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộ[19].
3.4.5.3.Nhịp nhanh thấtliên quan đếnhệ thốngHis-Purkinje
BBRthường thấyở những bệnh nhânbệnh cơ tim. BBRlà mộtnhịp nhanh thất có vòng vào lại lớnliên quan đếndẫntruyền trướcbằng các nhánh củanhánhphải hoặc trái,qua vách liên thất và dẫnđến vào trong cơ tim, vàdẫnngượcdọc theonhánhkhác. Điều kiện tiên quyếtchonhịp nhanh thất BBRlà sự chậm trễdẫn tronghệ thống His-Purkinje, vàkhoảng thời gianH-V trung bìnhở những bệnh nhâncónhịp nhanh thất BBRlà80 phần nghìn giây(từ60-110milli giây) [11]. Các bệnh nhânthường có hình ảnh bloc nhánh trái hoặcmột dẫntruyền chậm trễkhông đặc hiệutrênđiện tâm đồ, tuy nhiên, BBRvớimột hình ảnh bloc nhánh phải hoặcvòng vào lạiở bên trong các phân nhánh cũng có thể đượcquan sát[12]. Mặc dùBBRlà phổ biếnở những bệnh nhâncóbệnh cơ timgiãnkhông thiếu máuvà biểu hiệnvớinhịp nhanh thất đơn dạng, loạn nhịp tim nàycó thể xảy ratrongcơ timcủa bất kỳnguyên nhânvà thườngcùng tồn tại vớirối loạn nhịpvòng vào lại ở cơ timkhácở những bệnh nhâncóbệnh tim do cơ tim [18]. Thống kê cho thấy BBRcónhịp nhanh thất lên đến40% củachứng loạn nhịp timbền vữnggây raở những bệnh nhânbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộso với chỉ6% ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timthiếu máu cục bộ[56]. Tuy nhiên, BBRcũngnhìn thấy ở các bệnh lý khácnhư phẫu thuậtvanhai láhoặcvan động mạch chủdoquágần vớihệ thống His-Purkinje [61]. Rối loạn nhịp timdodẫnchậm trễtừflecainidecũng đã đượcbáo cáogây raBBR[20].
Vòng vào lại ở các phân nhánh cũngít hơn(nhưng có thể xuất hiệnở những bệnh nhâncóBBR) vàthườngcó hình ảnhblock nhánhphải. Mộttrục lệchbên phải có thểđượcquan sát thấy khicódẫntruyền thẳng xuốngphân nhánh trái trướcvàdẫnngượclênphân nhánh trái sau. Mộttrục lệchtráicó thểđượcquan sát thấy khicon đườngngược lạiđược thực hiện. Hình ảnh QRSở nhịp nhanh thất BBRthườngtương tự nhưtrongnhịp xoang. Chẩn đoánBBRdựatrênđo ECG cẩn thận(bao gồm cảcác bản ghi điện timtừnhánh phải , tráivàbó His) từ khi thời gianbắt đầu của vòng vào lạibền vững.Trongnhịp nhanh thất BBR, sự khởi đầu củaQRSthườngtrước bởiđiện thế bên nhánh phải haydẫn truyền lệch hướng của bó His, vớimột khoảng thời gianH-V thườngbằng hoặcdài hơntrongnhịpxoang(Hình 2.7).
Hình 2.7: Hình ảnh nhịp nhanh thất do bloc nhánh trái trên thăm dò điện sinh lý[50].
Chu kỳdao độngchiều dài củakhoảng thời gianV-V thường trước những thay đổitương tựtrong khoảng thời gianH-H. Các hoạt động này có thể được đặt máy tạo nhịp và đặt ở nhánh phải hoặc phân nhánh trái . Can thiệp điện sinh lý có thể cắt
vòng lại ở nhánh phải và nhánh trái và đây là một trong những biện pháp điểu trị có hiệu quả[81]. Tuy nhiên, mộtđánh giáđiện sinhlý toàn diệnlà điều cần thiếtở những bệnh nhâncóbệnh cơ timvìnhững nhịp nhanh thất do bó His thường liên quan đến các rối loạn nhịp tim có vòng vào lại do tổn thương cơ tim.
3.5.Các bệnh lý cơ tim khác 3.5.1.Sarcoidosis
Sarcoidosislà một bệnhu hạtmà nguyên nhânchưađược biết đến.Nó được đặc trưngbởiđa hệu hạtthâm nhiễmhoặc xơ hóarời rạc. Ảnh hưởng đếncơ timcó thểkhu trú hoặcđa ổvàu hạtcó thể trở thànhtiêu điểmchotính tự độngbất thườngvàtăng khả năngrối loạn nhịpvòng vào lại. Nhịp nhanh thất làrối loạn nhịp timthường xuyên nhấtghi nhậntrongbệnh sarcoidtim vàlà biểu hiện giai đoạn cuốiở 67%bệnh nhân sarcoid ở tim[73],[76]. Các kích thích có điều kiệncó thể gây racơn nhịp nhanh thất đơn dạng, cho thấy một cơ chếvòng vào lạiở những bệnh nhâncósarcoidtim[84]. MRI cũngcó thể hữu íchtrong việc phát hiệncác khu vực viêmở những bệnh nhâncórối loạn chức năngtâm thấthạn chế[70].
3.5.2.Rối loạn nhịp tim do loạn sản thất phải
Rối loạn nhịp tim do loạn sản thất phải/cơ tim(ARVD /C) đượcchẩn đoánchủ yếuliên quan đếnxơ hóavà xâm nhậpcác tế bào mỡ vào tâm thất phải. Đột biếnở gen mã hóaproteinliên kếtlàm giảmkết dính tế bàocó thể dẫn đếnthay thếcác tế bào mỡ đối vớitế bào cơ[24]. Các điển hình củaARVD/Cbao gồm(1) một tỷ lệcaonổi bậtcủacăn bệnh nàyở những ngườikhỏe mạnh,(2) Có mộtthời gian tiềm ẩncho sự phát triểncủa cácbiểu hiện lâm sàngở tuổi trưởng thànhsớm,và (3)ảnh hưởng chỉ một vùng nhất định của tâm thất phải[44],[54].
3.5.3.Bệnh Chagas
Bệnh Chagas'là một bệnh lý truyền nhiễm vàthường xảy ra ở vùngchâuMỹ Latinh thường do vecto truyền bệnh là Trypanosoma cruzi thông qua vết cắn của
rệp. Thông thường, bệnh nhân sẽ biểu hiện bệnh lý cơ tim không thiếu máusau khi nhiễm trùngban đầu[62].
Nguyên nhânchính xác củabệnh cơ timChagasmạn tính"là không rõ ràng vàcó thể là domộtphản ứngtự miễn dịch[62]. Cácyếu tố gấynhịp nhanh thất trongbệnh Chagas là bất thườngvận động thànhbên dưới trongtâm thất trái. Kiểm tramô họccho thấycó những mảngxơ hóatập trung vàlan rộng ở cơ tim.Nhịp nhanh thất đơn dạng làphổ biếntrongbệnh cơ timChagasmạn tính", tuy nhiên, hình thái họccủa nhịp nhanh thất có thể thay đổitừngbệnh nhân.Kích thíchcó điều kiệnthườnggây rachứng loạn nhịp timlâm sàngở những bệnh nhâncóbệnhChagas, cho thấy nhịp nhanh thấtdocăn bệnh nàycó thể là domột cơ chếvòng vào lại[75].
3.6.Phân tầng nguy cơ
Cho đến nay,tổng số tử vongcao nhấtdường như làở những bệnh nhâncóphân suất tống máugiảmvà các triệu chứngcủasuy tim.Bất ngờ, số lượng bệnh nhân loạn nhịp timchomộttỷ lệ đáng kểtrong tổng sốtử vongở những bệnh nhâncótriệu chứng nhẹ củarối loạn chức năngtâm thất, trong khi tiến triển xấu dầnhuyết độngvàsự co bóp tim giảmlà nguyên nhânchính gây tử vongở những bệnh nhântronggiai đoạn tiến triểncủasuy tim(xem hình3). Mộtsố lượng lớn cácyếu tố nguy cơloạn nhịp timtái phátvàSCDđã được xác địnhở những bệnh nhâncóbệnh tim do cơ tim;Tuy nhiên, việc phát triển mộtchiến lượcphân tầng nguy cơtoàn diệnvẫn là mộtthách thức. Mộtphân suất tống máugiảmvẫn làyếu tố tiên đoánphù hợp nhấtcủaSCDở những bệnh nhâncóbệnh lýcơ tim, không phân biệt nguyên nhân. Bệnh nhân trongnghiên cứu đa trung tâmtheo dõimáy khử rungtự động (MADIT-II) có mộtphân số tống máudưới 30%đã có mộttỷ lệSCDkhoảng9,4%ở 20tháng[57]. Tuy nhiên, nếu phân suất tống máulớn hơn35%vàtiền sử nhồi máucơ timthì tỷ lệ SCD là1,8%[52].
Sự hiện diện củacác ổ rối loạn nhịp thấtcũng mangý nghĩatiên lượng. Ở những bệnh nhâncónhồi máucơ tim trước đây, sự hiện diện củaPVCthường xuyên(>10 / h) hoặckhông bền vữngVTcó liên quanvới tăng nguy cơcủaSCD[10].Ngược lại,những bệnh nhân cónhồi máutrướcnhưngkhôngcó ổ rối loạn nhịp thấtthì tỷ lệíthơn1% củaSCD[6]. Một quan sáttương tựđã được thực hiệnở những bệnh nhâncóbệnh cơ tim giãnkhông thiếu máutrong thử nghiệmGESICA-GEMA. Ở những bệnh nhânbị suy timvàphân suất tống máutrung bình 19%, sự hiện diện củaVTcó liên quanvớităng nguy cơSCD, trong khi sự vắng mặt củaVTchỉ ramột xác suấtthấp hơncủaSCD[27]. Kéo dài khoảngQTphản ánhmột sự phân táncủaquá trình tái cựccơ tim. Mộtgiai đoạndễ bị tổn thươngkéo dàitrong thời gianphục hồicơ timvà không đồng nhấttrong khu vựccó liên quan đếnsự xuất hiện củaloạn nhịp thất[65]. QTbình thườngkhoảng thời gianphân tánlà khoảng30 đến 70phần nghìn giây. MộtQTphân tánđolớn hơn80 phần nghìn giâysaunhồi máu cơ timcó liên quan đếnVTvới độ nhạy73%và độ đặc hiệu86% [69].
Luân phiên sóng T phản ánh sự không đồng nhất tạm thời hoặc sự phân tán trong quá trình khử cực thất, là cơ chế quan trọng trong rối loạn nhịp có vòng vào lại. Luân phiên sóng T đã được cục quản lý thực phẩm và thuốc Hoa Kỳ (FDA) công nhận đối với dự báo không xâm nhập nguy cơ của rối loạn nhịp thất ác tính [46]. TWAbất thườngở những bệnh nhâncósuy tim sung huyếtcó liên quan đếntỷ lệ tử vongtăng[46]. Áp dụng cácthử nghiệmTWAcho những bệnh nhânphù hợp vớitiêu chíMADIT-II đã chứng minh rằngbệnh nhânngười đã có mộtthử nghiệmMTWAbất thườngcó tỷ lệtử vong sau 2nămtăng lên đáng kể(17,8%) sovới những bệnh nhânđã có mộtMTWAbình thường(3,8%) [13].
Hệ thốngthần kinh tự độngcũng liên quan đếngâyrối loạn nhịp thất. Biến thiên nhịp timvà sự nhạy cảmcác baroreflex(BRS)làhaixét nghiệmkhông xâm
lấndùng để đánh giáchức năng củahệ thốngthần kinh tự động. Giảmbiến thiên nhịp timđãđược chứng minh làmộtyếu tố dự báomạnh mẽ củatỷ lệ tử vongvà các sự kiệncó thểloạn nhịp timở những bệnh nhâncónhồi máu cơ tim[51]. MộtBRSgiảm(được định nghĩanhư<3 ms / mmHg) dự đoánđáng kểtỷ lệ tử vongtimhơntrung bình21tháng theo dõithời gian[49]
Điện tâm đồ trung bìnhtín hiệulà một kỹ thuậtđiện tâm đồ có độ phân giải caođược thiết kế đểxác định nguy cơVTbằng cách các sóng có biên độ thấp, tần số cao ở phần cuối phức bộ QRS mà không thể phát hiện được ở mộtmáy điện tâm đồthông thường[14] .Điện thế muộn thất xuất phát từ những sợi cơ tim mà không bắt kịp sóng chính của khử cực thất. Vì vậy, chúng đến sau đoạn mới của phức bộ QRS. Những sợi cơ tim sinh ra điện thế muộn có thể do sự rời rạc của các tế bào còn nguyên vẹn bị gắn chặt vào tổ chức hết chức năng. Điện thế này xuất hiện muộn, chậm trễ so với sự hưng phấn bình thường của cơ tim và chúng được coi như là “ yếu tố chỉ điểm ” của loạn nhịp. là cơ sở của vòng vào lại. Nếu một sóng khử cực đến một nhánh bình thường và một tổ chức bất thường dẫn truyền chậm, thì tổ chức bình thường sẽ hoạt hóa ngay lập tức. Tuy nhiên, sau thời gian chậm trễ, sóng khử cực có thể khơi mào một hoạt động điện thế của tổ chức bất thường với một hướng ngược lại. Sẽ có một hoạt hóa vòng tròn, một vòng vào lại, vòng vào lại này có thể gây nhịp nhanh thất vào lại.. Ở những bệnh nhâncóbệnh động mạch vành, tín hiệutrung bìnhđiện tâm đồcó giá trịtiên đoán dươngthấptổng thểkhác nhau, từ7% lên 27%, trong khi nó có mộtgiá trịtiên đoán âmrấtcaotừ96%đến 99%. Tiện ích của nónhưmột công cụtiên lượngvẫn còngây tranh cãiở những bệnh nhâncóbệnh cơ timvô cănnonischemic. Mộtbất thườngtín hiệuđiện tâm đồtrung bìnhở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộđã đượcliên quan đến mộttỉ lệ biến cốtimcao hơn đáng kể, vớinguyên nhânchủ yếucủatỷ lệ tử vonglàcái chết đột ngột[53].
Các giá trịchẩn đoán vàtiên lượng củamột nghiên cứuđiện sinh lýphụ thuộc vàocác chất nềnbệnh lýcơ bản vàsự hiện diện rối loạn nhịp timtự phát.Các rối loạn nhịp nhanh thất đơn dạng là một dấu hiệumạnh mẽvề nguy cơSCD, đặc biệt là ở những bệnh nhâncó tiền sửnhồi máu cơ timtrướcvàgiảmphân suất tống máuhoặcngất. Các kích thích có điều kiện có độ nhạykhoảng 97%trongnhững người có cơn nhịp nhanh thất đơn dạng tự phátkéo dàivàgiá trị tiên đoándương tínhlà 65%[59]. Ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộ, cácrối loạn nhịp thấtlàthấp hơn nhiều.Mặc dùđộ nhạytổng thể củacác kích thích có điều kiệntương tự nhưở những bệnh nhânbị bệnhđộng mạch vành, nhưng ở những bệnh nhân cóbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộkhông cómộttiên lượng tốt, vàbệnh nhânvẫn có nguy cơcaocủaSCD[38].
3.7.Điều trị chống loạn nhịp bằng thuốc
Ngoài các lợi íchtrên hệ thần kinh nội tiết trong việc quản lýbệnh nhânbị suy tim,ức chế betađãđược chứng minh làthuốc chống loạn nhịpvàchống rung thất. Những thử nghiệmkhác nhaucủa thuốc ức chế beta, bao gồmatenolol, propranolol, metoprolol, timolol, acetabutolol, vàcarvedilol, đã cho thấygiảmtỷ lệ tử vongsaunhồi máu cơ tim[25]. Tổng lượng giảmtỷ lệ tử vongvớicác thuốc này làkhoảng 25% đến 40%, với khoảng32% đến 50% giảm tỷ lệSCD. Lợi ích của việcgiảmtổng số tử vong, tỷ lệ tử vongtim mạch vàgiảm nguy cơđột tử bao gồm cả những bệnh nhân cóbệnh động mạch vành và bệnh nhân bệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộ. Rõ ràng làđiều trịức chế betalà nền tảng trong điều trịsuy timvàđược chỉ địnhtrongtất cả cácbệnh nhânbị suy timmà không cóchống chỉ định[37].
Thuốc ức chế menchuyển cũng được chứng minh làm giảmtỷ lệ tử vongchungở những bệnh nhânsaunhồi máu cơ timcómức độ khác nhaucủasuy tim tâm thubằng cách ức chếsự tái cấu trúc cơ timdẫn đếnchức năng thất tráikhông hiệu quả, do đó ngăn ngừahoặc trì hoãnsự suy giảm chức năng bơm của tim.Tuy nhiên,
Ức chế men chuyểnđãkhôngthấycó sự giảm tỷ lệ SCD có ý nghĩa trongcácnghiên cứu [74], chỉ có ngoại lệlà ramiprilgiảmtỷ lệSCD30%ở những bệnh nhân(có tiền sử nhồi máu cơ tim)bị suy tim[22].
Hầu hếtcác thử nghiệmđiều trị bằng thuốcchống loạn nhịpcó kết quảxấu. Thử nghiệm đầu tiên đó là ngăn chặn rối loạn nhịp tim đã có mộttử vong tăng lêncho dù đã ngăn chặn sự xuất hiện các ngoại tâm thu thất bằng cách sử dụng nhóm IC,dẫn đến các rối loạn nhịp nguy hiểm khác [29]. d-sotalol, một thuốc ức chế kênh Kalithuộc nhóm IIItác dụngchống loạn nhịpvàcó ức chế beta ít hơn, cũng cho thấymột sự gia tăngđáng kểtỷ lệ tử vongở những bệnh nhâncónhồi máu cơ timvàNYHAđộ II–độ III (thử nghiệm với viên uống d-sotalol) [83]. Người ta tinrằng sự gia tăngtrongtỷ lệ tử vonglà thiếu vai trò của ức chế beta. Các thuốc