Tài liệu này dành cho sinh viên, giảng viên viên khối ngành y dược tham khảo và học tập để có những bài học bổ ích hơn, bổ trợ cho việc tìm kiếm tài liệu, giáo án, giáo trình, bài giảng các môn học khối ngành y dược
Trang 1SUY THẬN CẤP
Đối tượng SV Y4 hệ tập trung - 11/2007
BS CKII NGUYỄN THỊ NGỌC LINH
BỘ MÔN NỘI - ĐHYD
Trang 2I Định nghĩa
STC: tình trạng suy giảm độ lọc cầu thận đột
ngột (vài giờ đến vài ngày) -> ứ đọng các sản phẩm azot máu, RL nước- điện giải -kiềm toan
Chiếm 5% các trường hợp nhập viện, 30% nằm
khoa săn sóc đặc biệt
Chức năng thận hồi phục gần như hòan tòan
=> Việc chẩn đoán xác định nguyên nhân trước
thận, tại thận, sau thận rất quan trọng -> điều trị sớm, tránh suy thận không hồi phục
Trang 3II Chẩn đoán STC
Creatinin máu tăng ít nhất 0,5mg%
(44,2 µmol/L) hoặc giảm GFR 50% so với trị số ban đầu
T/C LS: tiểu ít < 400ml/N, vô niệu < 100
ml/N
50% dạng không thiểu niệu
Trang 4 BUN tăng: XHTH, dị hóa đạm tăng, dùng corticoid…
Ngược lại, creatinin không tăng cao nhưng có suy thận
do gầy, suy kiệt -> tính độ thanh lọc creatinin
Suy thận cấp: thuật ngữ chỉ tất cả các trường hợp suy
thận do nguyên nhân trước thận, tại thận, sau thận
Họai tử ống thận cấp: chỉ những trường hợp suy thận
cấp tại thận do độc chất và thiếu máu nuôi ở thận
Trang 5Nguyên nhân STC: trước thận, tại thận, sau
thận
Trang 6III Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
suy thận cấp
1 TRƯỚC THẬN: giảm tưới máu thận (55 -60%)
- NN thường gặp nhất, do giảm tưới máu thận,
không tổn thương thưc thể tại nhu mô thận
- CN thận nhanh chóng hồi phục khi tái lập lưu
lượng máu đến thận
- Tuy nhiên khi giảm tưới máu thận nặng nề và kéo
dài sẽ gây tổn thương tại thận -> họai tử ống thận cấp Vì thế việc bồi hòan nước- điện giải sớm sẽ ngăn chặn được tiến triển đến suy thận cấp
Trang 7III Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
suy thận cấp
Cơ chế giảm tưới máu thận (55 -60%)
- Khi thể tích lưu thông hiệu quả gỉam sẽ gây giảm HA, kích
thích áp cảm thụ quan ở ĐM cảnh và tim -> kích thích hệ giao cảm và hệ renin- angiotensin-aldosterone, phóng thích hormon kháng lợi niệu ADH
- Norepinephrine, angiotensin II và ADH tăng -> duy trì
huyết áp, tưới máu tim và não
- Khi thiếu máu nhẹ, cơ chế bù trừ tại chỗ : dãn tiểu ĐM
đến, tăng tổng hợp chất làm dãn mạch thận như prostaglandine , nitric oxide (NO), kinin…
- Khi thiếu máu nặng, cơ chế bù trừ không hiệu quả -> suy
thận cấp
Trang 8Cấu trúc quản cầu thận
Trang 9Giảm tưới máu thận do co thắt tiểu ĐM thận
GFR
Trang 10Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
suy thận cấp
Nguyên nhân
1 Giảm V máu lưu thông: mất máu, mất nước (nôn ói , tiêu chảy,
dẫn lưu dịch sau mổ…), tiểu nhiều (dùng lợi tiểu, đái tháo đường…)
2 Giảm P bơm tim: suy tim, RL nhịp tim, chèn ép tim, hạ HA,
choáng
3 Tái phân bố dịch trong cơ thể: phỏng, viêm tụy cấp, HCTH
4 Thay đổi sức kháng mạch máu tòan thân và thận:
− Dãn mạch ngoại vi: nhiễm trùng, thuốc hạ áp
− Co mạch thận: thuốc chống viêm NSAID, cyclosporin,
adrenaline…
− Hội chứng gan thận
Trang 11Bệnh MM nhỏ: viêm MM thận, lupus đỏ, nhiễm độc thai nghén, THA ác tính, HC tán huyết ure huyết
Trang 12Viêm mô kẽ thận cấp do lắng đọng tinh
thể acid uric
Trang 13− Do độc chất: chất cản quang, KS, thuốc điều trị ung thư, acid
uric, ly giải cơ vân (myoglobin), tán huyết (Hb), đa u tủy
2.4 Viêm mô kẽ thận:
− Dị ứng: KS, chống viêm non-steroid, captopril…
− Nhiễm trùng: viêm đài bể thận cấp, siêu vi
− Thâm nhiễm mô kẽ thận:lymphoma, leucemia, sarcoidose
2.5.Thải ghép
− 75% họai tử ống thận cấp do thiếu máu tưới thận, độc chất
Trang 14STC tại thận: Bệnh lý MM lớn và nhỏ, bệnh cầu thận, bệnh ống thận-mô kẽ
Trang 15STS tại thận: bệnh lý MM lớn và nhỏ, bệnh cầu thận, bệnh ống thận - mô kẽ
Trang 16STC do bệnh cầu thận: tổn thương màng
đáy CT do kháng thể, độc chất, cytokin
Trang 17Hình ảnh cầu thận bình thường
Trang 18Viêm cầu thận tăng sinh trung mô
Trang 1919
Trang 20Bệnh cầu thận màng
Trang 21Trụ hồng cầu trong viêm cầu thận cấp
Trang 22STC do hoại tử vỏ thận
Trang 23STC do bệnh mạch máu thận
Trang 24Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
suy thận cấp
3 STC sau thận: 5-10%, do tắc nghẽn
- Niệu quản 2 bên bị tắc nghẽn do sỏi, máu
cục,u tử cung xâm lấn, xơ hóa sau phúc
mạc…
- Cổ bàng quang - niệu đạo: sỏi, u, cục máu,
bàng quang TK, phì đại TLT
- Niệu đạo: hẹp niệu đạo, hẹp bao da qui đầu
=> Đa số trường hợp STC trước thận và hoại tử
OT cấp (do thiếu máu, độc chất)
Trang 25Tắc nghẽn niệu quản 1 bên do sỏi NQ
Trang 26Bệnh thận
trào ngược
Trang 27STC sau thận: phì đại TLT, u- sỏi niệu đạo-
cổ BQ, tắc nghẽn NQ 2 bên
Trang 28STC sau thận:
Bệnh thận trào ngược
Trang 29IV Triệu chứng lâm sàng STC
STC do hoại tử ống thận cấp
3 giai đọan: khởi phát, duy trì (thiểu niệu, vô niệu),
hồi phục (đa niệu)
a GĐ khởi phát
- Kéo dài vài giờ- vài ngày
- LS: Biểu hiện tình trạng giảm tưới máu thận:
choáng, tụt HA, suy tim, mất máu mất nước…
- Việc phát hiện và điều trị sớm, cải thiện tình
trạng tưới máu thận sẽ ngăn chặn được hoại tử OT
Trang 30Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu, độc chất
Trang 31IV Triệu chứng lâm sàng STC
b GĐ thiểu niệu (gđ duy trì)
- Tiếp theo gđ khởi phát, khi đã tổn thương thực
thể chủ mô thận
- Kéo dài 1-2 tuần Nếu quá thiểu niệu kéo dài
> 4 tuần phải nghĩ đến hoại tử vỏ thận, viêm
cầu thận hoặc viêm MM thận
- LS: thiểu niệu # 150 ml/N, không bị vô niệu
hoàn toàn
Trang 32IV Triệu chứng lâm sàng STC
Biến chứng GĐ thiểu niệu
Thận không còn khả năng đào thải nước và chất hòa tan ->
biến chứng Mức độ nặng của biến chứng tùy thuộc mức
độ suy thận, sự thoái hóa đạm của BN
1 Tăng thể tích dịch ngọai bào: do giảm bài tiết nước qua
thận khi thiểu niệu, vô niệu, thường kèm theo truyền dịch quá tải Ion đồ: natri máu giảm do pha loãng, nếu giảm nặng < 120mEq/L sẽ gây phù não, co giật Tăng azot máu: BUN tăng, creatinin tăng Nếu ly giải cơ vân hoặc dập nát
cơ creatinin tăng nhanh > 2mg%/N
LS: phù, tăng cân, ran ẩm phổi, TM cổ nổi, nặng gây suy tim, phù phổi cấp
Trang 33IV Triệu chứng lâm sàng suy thận cấp
Biến chứng GĐ thiểu niệu
2 RL điện giải
Tăng K/máu
- Giai đọan thiểu niệu, K/máu tăng 0,5 mEq/L/
ngày, có thể tăng nhanh 1-2 mEq/giờ
- Tăng K/ máu nhẹ < 6 mEq/L: không biểu
hiện LS
- Tăng K/máu nặng hơn gây thay đổi ECG:
sóng T cao nhọn, PR kéo dài, sóng P dẹt, QRS dãn rộng, lọan nhịp tim như bloc nhĩ thất, nhanh thất, rung thất, vô tâm thu
Trang 34IV Triệu chứng lâm sàng suy thận cấp
Tăng phosphat máu: thường tăng ít, tăng nhiều
(10-20mg%) khi tán huyết, ly giải cơ vân…
Giảm canxi máu: thường giảm nhẹ, không triệu
chứng
Giảm natri máu , nếu nặng < 120 mEq/L có thể gây
co giật, hôn mê.
4 Thiếu máu: thường nhẹ
Cơ chế: giảm sản xuất erythropoietin, tán huyết, xuất huyết RL đông máu do giảm tiểu cầu, RL CN tiểu cầu, RL yếu tố đông máu
Trang 35Triệu chứng lâm sàng suy thận cấp
5 Toan chuyển hóa:
- Mỗi ngày thận thải 50-100 mMol acid
không bay hơi, làm HCO3- 1-2 mEq/L/N
- Toan máu nặng hơn khi kèm theo nhiễm
trùng, nhiễm acid lactic, nhiễm ceton máu
Trang 36CO 3
CO 2
H
3
HCO pH
thải H+ NH3 + H+ > NH4
tái tạo và hấp thu HCO3
Trang 37Do giảm sức đề kháng cơ thể và VK xâm nhập qua
đường tiêm truyền, thông tiểu, máy thở.
7 BC tim mạch: lọan nhịp, nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp
do hậu quả quá tải tuần hòan, toan chuyển hóa, tăng K/máu
8 BC tiêu hóa
XHTH gặp trong 10-30% NN: lóet do stress dạ dày
3 nguyên nhân thường gây tử vong trong gđ thiểu niệu: phù phổi cấp, tăng kali máu, toan hóa máu nặng
Trang 38IV Triệu chứng lâm sàng suy thận cấp
c Giai đoạn hồi phục (đa niệu):
- LS: Lượng NT gia tăng mỗi ngày, ngày sau gấp đôi
ngày trước
- Do đa niệu thẩm thấu, tăng bài tiết các chất tích tụ
trong gđ thiểu niệu: nước,muối, chất hòa tan, tác dụng của thuốc lợi tiểu…
- Tế bào ống thận phục hồi, tái tạo -> CN thận hồi phục
dần, cải thiện trong 3-12 tháng Tuy nhiên có 2/3 BN giảm GFR 20-40% so với bình thường Một số BN tiến triển dần đến suy thận gđ cuối
Trang 39V XN cận lâm sàng suy thận cấp
1 BUN, creatinin máu
2 Tổng phân tích nước tiểu: đạm, đường Cặn lắng
NT: hồng cầu, trụ hồng cầu, bạch cầu, trụ bạch cầu, tinh thể, các trụ trong, trụ mỡ, trụ tế bào … giúp chẩn đóan nguyên nhân suy thận cấp Trụ rộng giúp chẩn đóan xác định suy thận mạn
3 Siêu âm hệ niệu: sỏi, tắc nghẽn đường tiểu để lọai
trừ STC sau thận Xác định kích thước thận, ranh giới vỏ -tủy thận giúp phân biệt STC và suy thận mạn
Trang 407 Dự trữ kiềm (RA), pH máu
8 Các XN đánh giá BC tim mạch: X-quang phổi,
ECG, siêu âm tim
Trang 41VI Chẩn đóan suy thận cấp
Các bước tiếp cận một BN suy thận cấp
1 Chẩn đoán xác định STC: BUN, creatinin tăng
mỗi ngày
2 Chẩn đoán phân biệt STC và Suy thận mạn
3 Chẩn đoán phân biệt STC trước thận, tại thận
và sau thận
4 Cuối cùng chẩn đóan xác định nguyên nhân
gây suy thận cấp và tìm yếu tố thúc đẩy
Trang 42tủy thận phân biệt rõ
• Không thiếu máu hoặc
80-• RL dị trưởng xương
• Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào
• TPTNT: cặn lắng: tế bào, trụ rộng
Trang 43Creatinin huyết tương
• P thẩm thấu nước tiểu > 500 (mOsm/kg
H20)
• BUN/creatinin máu > 20
FE Na (Fraction Excretion of sodium): phân
suất thải Na= Na niệu x Cr máu x 100
Na máu x Cr niệu
> 1%
> 40 < 20 # 300 < 10-15 STC trước thận
Trang 44Giảm tưới máu thận do co thắt tiểu ĐM thận
GFR
Trang 46VIII Phòng ngừa suy thận cấp
1 Tránh tình trạng giảm tưới máu thận
Bù dịch, máu đầy đủ ở những bn sau phẫu thuật,
ói mửa, tiêu chảy -> khám LS kỹ, TD HA, cân nặng, nước tiểu, làm XN
Hạ HA tư thế: HA giảm 10mmHg, M tăng 10l/ph ->
thiếu nước
Chú ý thuốc lợi tiểu, thuốc hạ HA
2 Dùng thuốc thận trọng ở những bn có nguy cơ
STC: ĐTĐ, lớn tuổi, béo phì, suy tim, bệnh thận sẵn có Không nên sử dụng thuốc độc thận trên nhóm bn nguy cơ này Nếu buộc phải sử dụng
-> áp dụng các biện pháp phòng ngừa STC