hiệu quả điều trị của canxium disodium edetate ở trẻ em ngộ độc chì tại bệnh viện bạch mai với liều 50mgkg24h

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Ngộ độc chì đặc biệt là ngộ độc chì ở trẻ em đang là vấn đề được nhiều quốc gia quan tâm bởi vì sự dễ dàng nhiễm độc cũng như hậu quả kéo dài đối với sự phát triển của trẻ em. Chì là 1 nguyên tố có nhiều trong vỏ trái đát có thể dễ dàng bị oxy hóa thành oxyt chì gây độc. Chất này có liên quan đến nhiều ngành nghề nhiều các công nghệ sản xuất nhưng không có vai trò đối với cơ thể [5], nồng độ lý tưởng của chì trong máu toàn phần là 0 mcg/dl, nồng độ bình thường là < 10 mcg/dl. Nền kinh tế công nghiệp càng phát triển thì sự ô nhiễm của chì trong đất, nước và không khí càng cao, nguy cơ nhiễm độc chì càng gia tăng. Đặc biệt ở Việt Nam, nhất là những vùng nông thôn khi tình trạng dân trí không cao thói quen sử dụng thuốc cam, thuốc tễ để điều trị một số bệnh thường gặp như tưa lưỡi, loét miệng Một số thuốc bị làm giả trong thành phần có nhiều kim loại nặng như chì nên trẻ em ở Việt Nam nguy cơ nhiễm độc chì cao. Ở trung tâm chống độc Bệnh Viện Bạch Mai năm 2011 - 2012 đã khám điều trị cho 2550 trẻ em có nồng độ chì > 10 mcg/dl.[4] Ngộ độc chì gây tổn hại nặng nề đến sức khỏe con người, đặc biệt là trẻ em. Ngộ độc cấp tính có thể dẫn tới co giật hôn mê thậm chí tử vong.[5, 6, 7] Ngộ độc mạn tính gây rối loạn tiêu hóa, thiếu máu, chậm phát triển cả về thể chất lẫn tinh thần từ đó trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội[2, 9]. Do đó việc phòng bệnh tránh nhiễm độc chì là rất quan trọng. Tuy nhiên với những trẻ em đã bị ngộ độc chì thì vấn đề điều trị chì nhanh và an toàn là hành động cần thiết. Điều trị ngộ độc chì ở trẻ em bao gồm: loại bỏ các khả năng tiếp xúc với chì, điều trị triệu chứng đảm bảo chức năng sống và sử dụng các thuốc thải độc chì. Hiện nay có 4 loại thuốc gắp chì đang được sử dụng: Dimercaprol (British anti Lewisite, BAL), Calcium disodium edetate (CaNa2EDTA), Succimer [2,3 dimercaptosuccinic, DMSA) và D - penicillamin. Thuốc được ưu tiên sử dụng là Succimer tuy nhiên đã có nhiều tác dụng không mong muốn của thuốc này đã được 2 báo cáo.[9. 10] Năm 2012 Bộ Y Tế đã ban hành "Phác đồ hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ngộ độc chì " Nhưng do các điều kiện khác nhau các thuốc như BAL, Succimer D - penicillamin không có thường xuyên, giá thành đắt, điều trị kéo dài mà điều kiện kinh tế của gia đình bệnh nhân hạn hẹp nên CaNa2EDTA đang được lựa chọn trong điều trị ngộ độc chì. Theo phác đồ hướng dẫn của Bộ Y Tế CaNa2EDTA sử dụng trong điều trị ngộ độc chì các mức độ là từ 25 - 75 mg/kg/24h. Ở Việt Nam mới có nghiên cứu điều trị ngộ độc chì ở trẻ em với liều 25mg/kg/24h. Chính vì vậy chúng tôi chọn đề tài nghiên cứu "Hiệu quả điều trị của Canxium disodium edetate ở trẻ em ngộ độc chì tại bệnh viện Bạch Mai với liều 50mg/kg/24h" với 2 mục tiêu: Đánh giá hiệu quả gắp chì của CaNa2EDTA ở trẻ em ngộ độc chì với liều 50mg/kg/24h. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn của CaNa2EDTA trong điều trị ngộ độc chì. 3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Ngộ độc chì 1.1.1 Đặc điểm của chì: - Chì là một kim loại nặng màu xám rất dễ uốn, có thể dát thành những tấm mỏng, có điểm nóng chảy 327 0 , sôi ở 1740 0 , từ 550 0 chì bay hoi và chuyển thành oxyt chì khi tiếp xúc với không khí.[9] - Chì ở trạng thái không kết hợp thì không gây độc nhưng lại dễ dàng chuyển thành dạng oxyt gây độc.[9],[5] 1.1.2 Đặc điểm của ngộ độc chì: - Ngộ độc chì là tình trạng ngộ độc cấp hoặc mạn tính do hít phải hơi chì hay là do các hợp chất của chì xâm nhập qua đường tiêu hóa vào cơ thể. - Ngộ độc chì ở người lớn thường là do bệnh nghề nghiệp hoặc do tự tử. Ở trẻ em ngộ độc chì có thể mắc phải do môi trường bị ô nhiêm hay các thói quen sinh hoạt. * Ngộ độc qua đường hô hấp: Hít phải các hạt bụi chì: Bụi chì được thải ra môi trường do công nghiệp luyện chì và luyện kim loại[5], do sử dụng xăng pha chì (Năm 1973 tại Canada chì trong khí thải ôtô chiếm 73% tổng chất thải có chứa chì trong môi trường).[13] Chì có trong sơn tường khi sơn tường bong tróc theo thời gian trẻ em có thể hít phải bụi có chì hoặc ăn phải sơn có chì (Ở Mỹ các ngôi nhà cũ từ những năm 1976 được sơn bằng loại sơn có chứa chì)[9]. Ngoài ra trẻ còn có thể hít phải bụi chì từ quần áo đi làm của bố mẹ.[5] * Ngộ độc qua đường tiêu hóa: Sử dụng nước từ nguồn nước bị nhiễm độc chì hay nước được dẫn bằng những ống dẫn được làm từ hợp chất của chì, nước được chứa đựng trong các đồ có chứa chì như nồi, chảo, đồ gốm sứ được làm từ các nguyên liệu có chứa chì [9]. 4 Đặc biệt ở trẻ em khi chơi những đồ chơi có chì như các đồ chơi bằng nhựa nhiều mầu sắc có chứa chì sau đó cho tay vào miệng, ăn trực tiếp chì như đầu đạn, pháo hoặc lưới chì. Ở Việt Nam nói riêng và một số nước Đông Nam Á khi sử dụng thuốc dân gian để điều trị bệnh mà khá nhiều thuốc này được làm giả, không rõ nguồn gốc có chứa các kim loại nặng trong đó có chì với hàm lượng khá cao, đây là một trong số nguyên nhân hàng đầu dẫn đến ngộ độc chì ở trẻ em.[8][4]. * Ngoài ra trẻ sơ sinh có thể bị nhiễm độc chì từ những bà mẹ bị ngộ độc chì vì chì có thể qua hàng rào nhau thai. [5][19] 1.1.3 Động học của chì 1.1.3.1 Sự hấp thu Chì và hợp chất của chì được hấp thu qua đường hô hấp và tiêu hóa. * Qua đường tiêu hóa chì hấp thu theo hai cơ chế[5][9]. Hấp thu thụ động và hấp thu chủ động. Ngộ độc chì ở trẻ em và phụ nữ có thai chủ yếu qua đường miệng. Ngộ độc chì ở phụ nữ có thai qua ăn uống chiếm 10% trong số ngộ độc qua đường miệng[6]. Ngộ độc chì ở trẻ em do ăn uống ở lứa tuổi 3 tháng đến 8,5 tháng chiếm 53% trong tổng số các trường hợp ngộ độc của trẻ cùng lứa tuổi[14], đối với trẻ từ 15 ngày đến 2 năm thì chiếm 42%.[11] - Các yếu tố làm tăng hấp thu chì trong cơ thể gồm: Tình trạng suy dinh dưỡng, thiếu sắt, thiếu vitamin B1, E và thiếu chất xơ. * Qua đường hô hấp sự hấp thu chì phụ thuộc vào kích thước các hạt bụi chì hạt bụi càng nhỏ thì hấp thu càng dễ. Một lượng chì đáng kể được vận chuyển từ các phế nang vào hệ tuần hoàn, khoảng 30 - 50% lượng chì trong phế nang khoảng > 90% trong số đó được hấp thu vào máu.[5] 5 1.1.3.2 Vận chuyển chì Sau khi được hấp thu thì 95% chì được cố định ở hồng cầu, 5% tồn tại trong huyết tương. Dạng tồn tại trong huyết tương của chì quyết định sự khuếch tán đến các cơ quan khác như não thận xương.[5][9] 1.1.4 Phân phối chì[17][12] Sau khi hấp thu và vận chuyển trong máu chì được phân phối đến các nhóm cơ quan, tùy thuộc vào thời gian bán thải(t/2) của chì tại cơ quan đó Nhóm 1 Chì trao đổi rất nhanh: Các protein huyết tương t/2 = vài ngày. Nhóm 2 Chì trao đổi nhanh: Tại các mô mềm (thận, não, lách, gan, tủy xương, hồng cầu T/2 = khoảng 30 ngày. Nhóm 3 Thời gian t/2 trung bình: Cơ, xương xốp t/2 = khoảng 2,4 năm. Nhóm 4 Thời gian t/2 dài: Xương đặc, răng, tóc t/2 khoảng từ 9,5 năm đến 27 năm. 1.1.1.4 Quá trình thải trừ[15] Diễn ra theo 3 pha tùy theo thời gian bán thải của chì: Pha 1 Thải trừ nhanh đạng chì không cố định trong huyết tương. Pha 2 Thải trừ chậm dạng chì cố định trong hồng cầu, não, các mô, xương xốp. Pha 3 Thải trừ rất chậm với dạng chì tồn tại trong các cơ quan có t/2 rất dài như xương đặc. Chì được thải trừ qua thận là chính chiếm khoảng 75% tổng lượng chì. Sự thải chì phụ thuộc ào nồng độ chì máu: Thận thải chì khoảng 26% khi nồng độ chì máu dưới 5mcg/dl và 52% khi nồng độ chì máu vượt qua 15mcg/dl.[21] Nhưng khi chì niệu tăng thì sự tái hấp thu chì ở các ống thận cũng tăng. Sự tái hấp thu chì còn tăng khi nước tiểu bị acid.[16] 6 1.1.5 Cơ chế gây độc của chì 1.1.5.1 Các cơ chế tác động của chì [5][9] Cơ chế gây độc của chì là khả năng tranh chấp với các cation đa hóa trị đặc biệt là cation hóa trị 2 như Ca 2+ ở cấp độ phân tử tại các cơ quan sống. Ion chì gây rối loạn cân bằng nội môi. Chì tương tác với canxi ở các cấp độ khác nhau và ức chế hệ thống vận chuyển qua màng tế bào như là các bơm ion (ATPase Na+/K+) và các kênh canxi. 1.1.5.2 Gây độc với máu[9] Tất cả các hợp chất chì (trừ Alkyl chì) đều gây độc tính với máu theo hai cơ chế, và hậu quả là thiếu máu. * Cơ chế gây độc trực tiếp lên màng hồng cầu: Trong ngộ độc chì cấp thì có tình trạng thiếu máu tan máu, còn trong ngộ độc mạn tính thì lại gây tình trạng thiếu máu mạn tính hồng cầu nhỏ, nhược sắc. Sự ức chế 2 enzyme Pyrimidine - nucleotidase và Andenosine - triphosphatase dẫn đến tổn thương màng hồng cầu làm tan máu gây tình trạng thiếu máu và tăng hồng cầu lưới. 7 * Ức chế các enzyme tổng hợp Hemoglobine: Succinyl CoA Glycerin ALA (acide aminolevulinique) ALAD Pocphobilinogen Pb Copropocphyrin Decarboxylase Protopocphyrin Ferrochelatase HEM + Globin Hemoglobin - Chì gây ức chế sự hoạt động của enzyme acide aminolevulinique dehydratase (ALAD), dẫn đến sự tăng đào thải acide aminolevulinique (ALA) qua nước tiểu. - Ức chê hoạt động của enzyme Ferrochelatase làm tăng Protoporphyrine và sắt trong máu. Protoporphyrine tự do sẽ kết hợp với kẽm tạo thành Protoporphyrine - kẽm (PPZ). - Ức chế enzyme Decarboxylase tổng hợp coprotoporphyrine làm tăng đào thải coprotoporphyrine trong nước tiểu và phân. 8 Thiếu máu do ngộ độc chì thường ở mức độ nhẹ hoặc trung bình. Thiếu máu có thể là đẳng sắc hoặc nhược sắc với kích thước hồng cầu bình thường, có thể kèm theo tăng nhẹ nồng độ Ferritnie trong máu hoặc không tăng. 1.1.5.3 Gây độc lên thần kinh[22] Ở trẻ em hệ thần kinh bắt đầu phát triển từ tháng thứ hai của thai kỳ và chấm dứt lúc trẻ trưởng thành và được chia làm 4 giai đoạn: - Giai đoạn 1 Phân chia và di chuyển tế bào: Tháng thứ 2 dến tháng thứ 5 của thai kỳ. - Giai đoạn 2 Biệt hóa và tăng số lượng tế bào: Tháng thứ 5 của thai kỳ đến 6 tháng tuổi. - Giai đoạn 3 Myelin hóa dây thần kinh: Sau sinh và kết thúc lúc 1 tuổi. - Giai đoạn 4 Trưởng thành tổ chức não: Sau khi ra đời và tiếp tục đến trưởng thành. Chì gây độc cả thần kinh trung ương lẫn ngoại biên. Sau khi xâm nhập vào các tế bào thần kinh, chì tích lũy trong ty thể. Quá trình bài tiết các chất trung gian hóa học của các noron bị kinh bị rối loạn ở các cấp độ khác nhau. Biểu hiện bệnh lý được gây gián tiếp bởi một số chất chuyển hóa của porphyrin. * Thần kinh trung ương: chì gây tổn thương nội mạc mao mạch, đặc biệt ở tiểu não. Sự vận chuyển các acid amin qua hàng rào máu não diễn ra chậm. Chì qua hàng rào nhau thai gây độc đến não bộ của thai nhi, sau khi sinh ra trẻ có biểu hiện kích thích, quấy khóc, bồn chồn, mất ngủ, chậm phát triển tâm thần, vận động. Trẻ có thể chậm chạp, thờ ơ hoặc tăng tính hung dữ. Ngay cả ở nồng độ thấp chì cũng làm giảm khả năng học tập. Tong trường hợp nặng có thể gây tổn thương phù não, tăng áp lực nội sọ, có thể kèm theo co giật hay rối loạn ý thức, liệt dây thần kinh sọ dẫn tới tử vong nếu không được điều trị. * Thần kinh ngoại biên: tổn thương viêm dây thần kinh ngoại biên xuất hiện 9 muộn hơn các tổn thương hệ thần kinh trung ương. Các sợi thần kinh vận động dễ tổn thương nhất. Tổn thương hay gặp nhất là liệt giả tủy C7, liệt đối xứng hai bên, chọn lọc các nhóm cơ duỗi, không tổn thương các nhóm cơ ngửa dẫn đến hiện tượng bàn tay rủ. Tổn thương sợi thần kinh cảm giác thường kín đáo hơn. 1.1.5.4 Gây độc với thận[5][9] Chì gây tổn thương chức năng các ống thận làm tăng đào thải N- acetylgluosaminidase trong nước tiểu. Chì cũng gây thoái hóa các tế bào ống lượn gần làm giảm sự tái hấp thu chọn lọc các microglobuline (retinol binding protein, a- 1-microglobuline, b-2-mcroglobuline). Trong một số trường hợp đặc biệt là trẻ em người ta nhận thấy sự có mặt của aminoacid, glucose trong nước tiểu và giảm phospho máu đồng thời thấy sự gia tăng chất này trong nước tiểu (biểu hiện hội chứng Toni- Debre-Fanconi. Các tổn thương ống thận có thể hồi phục sau khi ngừng tiếp xúc vói chì. Suy thận có thể xảy ra sau khi 10 đến 30 năm tiếp xúc với chì. 1.1.5.5 Gây độc với gan Gan đóng vai trò tích trữ và thải chì. Chì làm giảm hoạt động của CytochromP 450. Trong trường hợp ngộ độc chì cấp gan có thể to nhẹ, các chức năng gan thay đổi không đáng kể[9]. 1.1.5.6 Tổn thương tới tim mạch [9] Chì tác động vào các kênh gây lên biến đổi điện tim một số biểu hiện như nhịp nhanh thất kịch phát, rối loạn dẫn truyền. Trong trường hợp ngộ độc cấp có hiện tượng tăng huyết áp vừa phải 1.1.6 Biểu hiện của ngộ độc chì ở trẻ em 1.1.6.1 Lâm sàng[9][2] * Ngộ độc chì cấp: - Tổn thương não ở trẻ em hay gặp hơn ở người lớn, có thể có bệnh não do chì. 10 - Trẻ có biểu hiện thờ ơ, đau đầu, nôn, quấy khóc hoặc li bì, rối loạn ý thức, co giật, hôn mê, liệt dây thần kinh sọ nhiều khi có biểu hiện của tăng áp lực nội sọ (khi chì máu > 70mcg/dl), thường tiên lượng tốt nếu được điều trị kịp thời. Ngoài ra còn một số biểu hiện thiếu máu như tan máu, vàng da nhợt, tiểu vàng, mệt mỏi nhiều * Ngộ độc mạn tính - Các triệu chứng thường không rõ ràng dễ nhầm với các bệnh khác như thiếu máu, chậm lớn, chậm phát triển chiều cao, táo bón, giảm khả năng tiếp thu và học tập, giảm chỉ số IQ (khi chì máu ở khoảng 10-30mcg/dl) * Trẻ sơ sinh - Khi bà mẹ bị ngộ độc chì mang thai hoặc bị ngộ độc chì trong lúc mang thai có thẻ dẫn đến trẻ sinh ra bị chậm phát triển tâm thần vận động, chậm phát triển thể chất, thiếu máu. 1.1.6.2 Cận lâm sàng [2][9] * Nồng độ chì máu - Chẩn đoán xác định khi >= 5mcg/dl. - Nguy hiểm khi >= 70mcg/dl * Nồng độ chì niệu - Chì được bài tiết trong nước tiểu khoảng 0,05mcg/ngày * Xét nghiệm chì máu - Thiếu máu tan máu. Thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc hồng cầu nhỏ, có thể kèm theo sự xuất hiện hồng cầu hạt ưa kiềm. - Ngoài ra còn thấy men gan tăng cao. * Điện não đồ - Có thể thấy sóng động kinh * X-quang [...]... lường, r có giá trị từ 0,6 - 0,7 Máy đo nồng độ chì máu là máy quang phổ hấp phụ nguyên tử AAS 3300 của viện Viện hóa học quốc gia nên kết quả đo có độ tin cậy cao Ta chọn r = 0,7 22 - ES là hế ảnh hưởng của thuốc EDTA (liều 50mg/kg/24h) lên sự thay đổi nồng độ chì máu trước và sau điều trị Theo tác giả Nguyễn Anh Tuấn trung tâm chống độc Bạch Mai nghiên cứu điều trị ngộ độc chì ở trẻ em bằng EDTA thì... Mai- Chỉ Đạo-Văn Lâm-Hưng Yên (làng nghề sản xuất chì tái chế) có 100% trẻ có nồng độ chì máu > 10mcg/dL.[1] - Từ cuối năm 2011 đến 2012 tại trung tâm chống Độc Bệnh Viện Bạch Mai đã khám sàng lọc cho 2550 trẻ em (có uống thuốc cam) thì có 753 trẻ có nồng độ chì máu > 10mcg/dL chiếm tỉ lệ 29,5%.[4] 1.2 Điều trị ngộ độc chì * Tiêu chuẩn nhập viện [2] 13 - Ngộ độc trung bình và nặng - Hoặc diễn biến phức... chứa chì Sau đó, ngộ độc chì không được nhắc đến cho đến cuối thời kỳ trung cổ.[5] - Theo khảo sát của CDC năm 1978, ở Mỹ có 13,5 triệu trẻ em dưới 6 tuổi có nồng độ chì máu >= 10mcg/dL, đến năm 2010 giảm xuống còn 890 nghìn chiếm tỉ lệ 0,61% và đến năm 2011 tỉ lệ còn 0,56%.[10] - Theo một thống kê khác tỉ lệ trung bình hàng năm của ngộ độc chì ở trẻ em của Pháp là 5,9/100000 trẻ em/ năm Tỉ lệ trẻ em. .. 1.2.3 Điều trị ngộ độc chì bằng Calcium disodium edetate ( CaNa2EDTA) 1.2.3.1 Calcium disodium edetate ( CaNa2EDTA): Là một loại Polyaminocarboxylic acide có công thức phân tử C10H12N2O8CaNa.H2O Trọng lượng phân tử: 410,3 Thời gian bán hủy là khoảng 20 - 60 phút NaOOC CH2 CH2 CH2 COONa CH2 N N CH2 Ca CHOO CH2 CHOO * Công thức của Calcium disodium edetate ( CaNa2EDTA) Được dùng để điều trị ngộ độc chì. ..11 - Ở xương dài có hình ảnh đặc xương dưới sụn ở trẻ em 1.1.6.3 Phân độ ngộ độc chì ở trẻ em * Theo phác đồ của Bộ Y Tế năm 2012 chia thành 3 độ [2] - Mức độ nặng + Lâm sàng: Có biểu hiện của tổn thương thần kinh: Bệnh lý não như thay đổi hành vi, co giật, hôn mê, liệt dây thần kinh sọ, tăng áp lực nội sọ, nôn kéo dài, thiếu máu kết hợp với thiếu sắt, có thể có tan máu + Xét nghiệm: Nồng độ chì máu... viện cấp cứu để được điều trị Kiểm soát môi >= 70 trường Giảm, loại bỏ nguồn phơi nhiễm Nhập viện cấp cứu Kiểm soát môi trường Giảm, loại bỏ nguồn phơi nhiễm 1.1.6.4 Dịch tễ của ngộ độc chì 12 * Trên thế giới - Ngộ độc chì đã được ghi nhận từ thời La Mã cổ đại, Hy Lạp cổ đại và Trung Quốc cổ đại.[3] - Ngộ độc chì có liên quan đến sự sụp đổ của đế chế La Mã vì sử dụng nguồn nước với các ống dẫn nước,... chia theo mức độ nặng Nồng độ chì niệu Nhóm nhẹ (n=) Nhóm trung bình (n=) Nhóm nặng (n=) Tổng các nhóm T0 T2 T5 34 CHƯƠNG 4 DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Trẻ em ngộ độc chì điều trị bằng EDTA STT Mã BA Số lưu trữ hồ sơ Họ và tên: Giới Ngày / tháng / năm sinh Họ tên bố (mẹ) Tuổi (năm, tháng) SĐT Lý do đi khám bệnh Tiền sử bệnh Bệnh sử Nghĩ đến ngộ độc chì do: Thuốc cam Nguyên nhân... em có nồng độ chì trong máu > 10mcg/dL năm 1995 là 24,5% năm 2002 là 8,5%.[23] * Ở Việt Nam - Năm 1999 tác giả Lê Hồng Phong nghiên cứu 87 trẻ em 5 tuổi tại một số nhà trẻ thuộc quận Đống Đa, Hà Nội khi xét nghiệm Nồng độ chì trong các ẫu tóc thấy có tình trạng ngộ độc chì do tình trạng ô nhiễm môi trường.[18] - Năm 2011 tác giả Lỗ Văn Tùng báo cáo khi nghiên cứu 109 trẻ em tại Đông Mai- Chỉ Đạo-Văn... 3 thời điểm .của các nhóm đã phân chia theo mức độ ngộ độc + Tính sự chênh lệch về nồng độ và tỉ lệ phần trăm giữa 3 thời điểm của các 24 nhóm đã phân chia theo mức độ ngộ độc - Nồng độ chì niệu thời điểm vào viện, sau 2 ngày điều trị, sau 5 ngày điều trị + So sánh nồng độ chì niệu trung bình của các nhóm đối tượng - Xét nghiệm công thức máu Hồng cầu, Bạch cầu, Tiểu cầu - Xét nghiệm chức năng thận: Ure,... vấn trực tiếp người chăm sóc bệnh nhi theo mẫu bệnh án có sẵn - Máy tổng phân tích tế bào máu bằng hệ thống đếm tự động (khoa huyết học bệnh viện Bạch Mai) - Máy xét nghiệm sinh hóa máu và nước tiểu (khoa hóa sinh bệnh viện Bạch Mai) - Máy xét nghiệm độc chất chì quang phổ hấp phụ nguyên tử AAS 3300 25 (Atomic absorption spectrometry) (viện hóa học quốc gia) 2.5.2 Xét nghiệm độc chất - Nguyên lý dựa vào . " ;Hiệu quả điều trị của Canxium disodium edetate ở trẻ em ngộ độc chì tại bệnh viện Bạch Mai với liều 50mg/kg/24h" với 2 mục tiêu: Đánh giá hiệu quả gắp chì của CaNa2EDTA ở trẻ em ngộ độc chì. nhiên với những trẻ em đã bị ngộ độc chì thì vấn đề điều trị chì nhanh và an toàn là hành động cần thiết. Điều trị ngộ độc chì ở trẻ em bao gồm: loại bỏ các khả năng tiếp xúc với chì, điều trị. động. Ngộ độc chì ở trẻ em và phụ nữ có thai chủ yếu qua đường miệng. Ngộ độc chì ở phụ nữ có thai qua ăn uống chiếm 10% trong số ngộ độc qua đường miệng[6]. Ngộ độc chì ở trẻ em do ăn uống ở lứa