mất đồng bộ cơ tim và các phương pháp đánh giá mất đồng bộ

1 MẤT ĐỒNG BỘ CƠ TIM VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MẤT ĐỒNG BỘ 1. Đặt vấn đề Bình thường hoạt động co bóp của tim bao gồm co bóp của tâm nhĩ, co bóp giữa nhĩ và thất, giữa các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời. Hoạt hoá cơ tim phụ thuộc vào tốc độ lan truyền các tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang - nút nhĩ thất - bó His-Purkinje). Tình trạng mất đồng bộ cơ tim xảy ra khi có tình trạng chậm dẫn truyền trong nhĩ, giữa hai nhĩ, giữa nhĩ và thất, giữa hai thất và trong thất. Khi xung động dẫn truyền và co bóp của cơ tim diễn ra một cách bất thường do sự thay đổi về cấu trúc cơ tim còn được gọi là hiện tượng tái cấu trúc cơ tim. Tái cấu trúc cơ tim chính là sự thích nghi của cơ tim với các kích thích bất thường trong một thời gian dài. Có nhiều phương pháp đánh giá mất đồng bộ cơ tim, mức độ chính xác khác nhau như điện tâm đồ, cộng hưởng từ, siêu âm tim TM, Siêu âm 2D, siêu âm Doppler tim, siêu âm doppler mô cơ tim [6, 10]. Siêu âm Doppler mô cơ tim là một kỹ thuật mới được sử dụng để đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương của cơ tim. Các nghiên cứu gần đây đã xác định phương thức này có thể đánh giá về lượng sự thay đổi vận động thành tim từng vùng và toàn bộ tâm thất mức độ chính xác cao hơn các phương pháp siêu âm khác, khả năng thực thi khi áp dụng các kết quả xét nghiệm vào lâm sàng [6, 10, 16]. Đây là một kỹ thuật mới đáng tin cậy, nó mô tả biến dạng và tốc độ biến dạng của các phân đoạn hoặc toàn bộ tâm thất trong suốt chu kỳ tim với độ chính xác cao về thời gian và không gian [16]. Là phương tiện khách quan để định lượng chức năng thất trái từng vùng và toàn thể [13]. Doppler mô cơ tim có thể phát hiện thiếu máu cục bộ và ở giai đoạn sớm hơn đánh giá bằng mắt thường rối loạn vận động vùng hoặc các chỉ số độ dày thành trên các 2 phương pháp siêu âm thông thường khác. Những thay đổi vận tốc của cơ tim có thể phân biệt tình trạng sống sót của cơ tim ở những bệnh nhân có can thiệp mạch vành, đồng thời cũng cung cấp thêm các bằng chứng có giá trị tiên lượng khả năng loại thải mảnh ghép sau ghép tim [11]. 2. Mất đồng bộ cơ tim 2.1. Định nghĩa Mất đồng bộ cơ tim là tình trạng chậm dẫn truyền trong nhĩ, giữa hai nhĩ, giữa nhĩ và thất, giữa hai thất và trong thất. 2.2. Dẫn truyền điện sinh lý bình thường Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền các tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang- nút nhĩ thất - bó His- Purkinje) [22, 38]. a. Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất Hoạt động điện bình thường được bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cả hai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền xung động ở tâm nhĩ hết khoảng 100ms. Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do đó nút nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất. Mô nút nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất. Sự hoạt hoá chậm trễ từ nhĩ xuống thất này đóng một vai trò quan trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu [1, 5, 6, 25]. Từ nút nhĩ thất xung động được truyền đến bó His. Các tế bào đầu gần của bó His tương tự như tế bào của nút nhĩ thất trong khi các tế bào ở đầu xa lại tương tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lưới Purkinje. Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) so với tốc độ dẫn truyền trong thất (0.3-1m/s). Sự khác nhau này là do các tế bào Purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn [1, 22, 25]. 3 b.Dẫn truyền trong thất Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành 3 bó: nhánh bó phải, nhánh trước và nhánh sau của bó trái. Nhánh bó phải là một nhánh nhỏ, không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim, dọc theo mặt phải của vách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các nhú cơ trước. Còn nhánh trái chạy trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3 nhánh nhỏ là phân nhánh trước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách. Ba phân nhánh trung gian này phân bố ở vùng giữa-vách của thất trái. Ba bó phân nhánh tiếp tục đi đến mạng lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở một phần ba dưới của vách liên thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các nhú cơ. Mạng lưới Purkinje rộng, gồm các tế bào tách biệt nhau và có nhiều khúc nối do đó có thể biến đổi từ dạng các tế bào riêng lẻ sang dạng mạng lưới, đảm bảo cho tốc độ dẫn truyền nhanh. Thời gian dẫn truyền từ bó His đến khi bắt đầu hoạt hoá điện của thất là khoảng 20ms [1, 6, 35]. Bình thường, vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội tâm mạc thất thường nằm ở bên thất trái, tại vách liên thất hay vùng trước. Sau khoảng 10ms, bắt đầu hoạt hoá ở nội tâm mạc thất phải, gần với chỗ bám của các nhú cơ trước, vị trí đi ra của nhánh bó phải. Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phát đồng thời ở cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới thành bên ở cả 2 thất. Vùng nội tâm mạc thất phải, vị trí đáy gần rãnh nhĩ thất hoặc van động mạch phổi và vùng sau-bên hoặc vùng sau-đáy của thất trái được hoạt hoá muộn nhất. Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tâm từ nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc. Tuy nhiên, vùng ngoại tâm mạc được hoạt hoá sớm nhất tại vùng trước bó cơ của thất phải. Bình thường, tổng thời gian hoạt hoá thất là 50-80ms. Thời gian hoạt hóa thất liên quan đến vai trò quan trọng của hệ thống Purkinje trong sự đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim [1, 5, 6, 35]. 4 2.3. Cơ chế mất đồng bộ: do các hiện tượng sau 2.3.1. Tái cấu trúc cơ học trong tế bào cơ tim Khi cơ tim bị tổn thương sẽ khởi động các quá trình ở mức độ sinh hoá phân tử như tăng tổng hợp protein, sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả là các tế bào cơ tim trở thành kiểu tế bào bào thai với các rối loạn co và giãn cơ tim mà ban đầu sự đáp ứng này còn bù. Tổn thương cơ tim cũng gây ra các đáp ứng mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptor adrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, vận chuyển canxi giữa các tế bào, thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ [30, 33]. Yếu tố chi phối những thay đổi trên là các chất trung gian hoá học như: các hocmôn thần kinh - thể dịch, cytokine, các yếu tố tăng trưởng. Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học quả tim (trở nên hình cầu). Từ đó gây giãn vòng van hai lá gây hở van hai lá, tăng áp lực lên thành tim, giảm tiêu thụ ôxy cơ tim và gây thiếu máu cơ tim [33, 39]. Tái cấu trúc cơ tim là làm giảm phân suất cơ tim, giảm cung lượng tim và tưới máu tổ chức, khởi động các đáp ứng của hệ tuần hoàn. Ban đầu sự đáp ứng này còn có lợi nhưng lâu dài sẽ có hại do gây giảm chức năng của receptor, làm mất cân bằng giữa các chất trung gian gây giãn mạch và co mạch, gây hoạt hoá hệ thần kinh phó giao cảm và hệ renin-angiotensin- aldosteron [33, 39]. Cuối cùng, chính những sự thay đổi mức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại tình trạng tái cấu trúc cơ tim, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm tái cấu trúc ngày càng nặng hơn [38]. 5 Hình 2.1: Diễn diền Những thay đổi cấu trúc và giải phẫu tim do “tái cấu trúc cơ tim” 2.3.2. Tái cấu trúc điện học trong của tim ở những quả tim có tình trạng suy nút xoang, các rối loạn nhịp nhanh nhĩ, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, các rối loạn nhịp thất và đường dẫn truyền trong thất thường là bloc nhánh trái đều dẫn đến tình trạng mất đồng bộ điện học. Bên cạnh đó, trình tự hoạt hoá điện học của cơ tim mất sinh lý và mất đồng bộ, thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và cơ thất bị kéo dài gây ra tình trạng mất đồng bộ điện học của cơ tim. 2.3.2.1. Tái cấu trúc điện học nhĩ Khi các tâm nhĩ bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn rộng tâm nhĩ, các tế Tái cấu trúc cơ tim : - Phì đại tế bào cơ tim - Xơ hoá khoảng kẽ - Giãn các buồng tim - Tim trở nên hình cầu TB c¬ tim b×nh th- êng TB c¬ tim ph× ®¹i 6 bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. ở mức độ phân tử, tâm nhĩ bị kéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua màng, đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tượng “tái cấu trúc điện học nhĩ” [5, 22, 25]. Nhĩ phải giãn làm vùng nút xoang cũng được mở rộng dẫn đến các rối loạn bệnh lý thường gặp ở phía đuôi của nút xoang, cùng với các tác động của các chất trung gian hoá học, gây tổn thương nghiêm trọng chức năng nút xoang [25]. Khi thăm dò dòng điện sinh lý tâm nhĩ, quá trình tái cấu trúc điện học tâm nhĩ được mô tả bằng tình trạng điện thế nhĩ thấp, các vùng câm điện học(sẹo) và các tín hiệu lan truyền bị gián đoạn, xung động được dẫn truyền theo đường dẫn truyền chậm qua cả 2 tâm nhĩ và bó Bachman. Hậu quả là tăng thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, làm chậm thời gian dẫn truyền xoang nhĩ, dẫn đến xuất hiện các cơn nhịp nhanh và giảm khả năng co bóp của nhĩ [5, 22, 25]. 2.3.2.2. Bloc nhánh trái Khi tâm thất trái bị tái cấu trúc xung động trong thất được dẫn truyền bất thường qua các tế bào cơ tim chứ không theo đường dẫn truyền đặc biệt, do vậy quá trình hoạt hoá thất trái bị chậm trễ [25]. Bloc nhánh trái là tình trạng tắc nghẽn hoặc chậm dẫn truyền của đường dẫn truyền ở bên trái vách liên thất, bao gồm nhánh bó trái chính hoặc phân nhánh của nó hoặc ít gặp hơn là tại đầu xa của bó His. Thăm dò điện sinh lý cơ tim cho thấy bloc nhánh trái có trình tự hoạt hoá tương tự như trong tạo nhịp thất phải [5, 25]. ở bệnh nhân bloc nhánh trái, quá trình hoạt hoá nội mạc thất đầu tiên xảy ra ở thất phải, thường ở vùng trước bên, trong vài ms sau khi bắt phức bộ QRS đầu tiên, lan đến mỏm tim và vách liên thất tới đường ra thất phải và đến 7 vùng đáy thất phải tại vòng van ba lá thông qua hệ thống mạng lưới Purkinje bên phải còn nguyên vẹn, đồng thời sóng hoạt hoá lan truyền chậm đến bên trái của vách liên thất(dẫn truyền xuyên vách). Thường thì nội mạc thất trái tại vị trí trên vách liên thất hoặc ở vùng trước được hoạt hoá sớm nhất, và thường chậm hơn điểm hoạt hoá sớm nhất của thất phải khoảng 40-70ms. Dẫn truyền từ vùng trước không thể trực tiếp đến vùng bên hoặc vùng sau bên do bị blốc nhánh trái mà phải dẫn truyền quanh mỏm phía dưới rồi mới kết thúc ở vùng đáy của thành bên hoặc thành sau bên gần vòng van hai lá. Tổng thời gian hoạt hoá nội mạc thất trái ở bệnh nhân bị bloc nhánh trái (80-150ms) dài hơn ở bệnh nhân không có chậm dẫn truyền (50-80ms) [5, 25, 36]. 2.3.2.3. Bloc nhánh phải Bloc nhánh phải là do tắc nghẽn hay chậm trễ của đường dẫn truyền bên phải vách liên thất, ở nhánh bó phải chính hay ở đầu xa của đường dẫn truyền thất phải. Hoạt hoá thất phải xảy ra do sự dẫn truyền qua các tế bào cơ tim thất phải chứ không phải qua đường dẫn truyền đặc biệt, do vậy sự hoạt hoá điện học thất phải bị chậm trễ [25, 35]. Khi bệnh nhân có bloc nhánh phải, vị trí hoạt hóa thất sớm nhất nằm ở thất trái, thường tại vùng vách, sau khi thời điểm bắt đầu phức bộ QRS một khoảng thời gian 50-70ms. Vách liên thất bên phải được hoạt hoá đầu tiên rồi mới đi đến thành trước, thành bên và đi đến đường ra thất phải. Thời gian hoạt hoá toàn bộ nội mạc thất phải ở bệnh nhân có bloc nhánh phải là dài hơn rất nhiều (80-120ms) so với bệnh nhân không có chậm dẫn truyền (50-80ms) [5, 22, 25, 35]. 2.3.2.4. Các rối loạn nhịp tim do tái cấu trúc điện học trong tổn thương tim Tái cấu trúc điện học trong các tổn thương tim dẫn đến sự thay đổi điện thế hoạt động của màng tế bào cơ tim. Điện thế hoạt hoá kéo dài, không bền bỉ xuất hiện sau giai đoạn khử cực sớm hoặc muộn và là nguy cơ gây rối loạn nhịp thất như nhịp nhanh thất đa hình thái. Thay đổi điện học ở vùng nối giữa 8 các tế bào là hậu quả của tái cấu trúc vùng khớp nối và hoạt hoá của các yếu tố gây viêm làm xuất hiện các các kiểu chậm dẫn truyền và bloc dẫn truyền, đây là yếu tố thuận lợi gây xuất hiện nhịp nhanh thất đơn hình thái cũng như tình trạng mất đồng bộ trong thất [5, 25]. Có hai kiểu thay đổi về điện sinh lý tế bào của tim dẫn tới các kiểu rối loạn nhịp, đó là kéo dài điện thế hoạt động và thời gian khử cực. Cơ chế dẫn đến kéo dài điện thế hoạt động là do xu hướng giảm khử cực kênh kali và trong một phạm vi nhất định làm tăng khử cực của kênh Na+ - Ca+, thay đổi hoạt hoá kênh Na+ phụ thuộc điện thế [5, 25]. 2.4. Các kiểu mất đồng bộ cơ tim Mất đồng bộ cơ tim biểu hiện rất đa dạng như: mất đồng bộ trong nhĩ, giữa hai nhĩ, giữa nhĩ - thất, giữa hai thất và trong thất trong đó mất đồng bộ trong thất là yếu tố quan trong nhất trong điều trị CRT [10]. MĐB nhĩ - thất xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất. Bình thường, trong thì tâm trương, nhĩ trái thu xảy ra sau pha đổ đầy sớm, khoảng thời gian từ nhĩ trái thu đến khi thất trái thu phải đủ để thất trái giãn và lượng máu đổ đầy thất trái đạt đến mức tối đa thì co bóp thất trái trong thì tâm thu mới đủ mạnh, đảm bảo cung lượng tim. Khi có MĐB nhĩ - thất, dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài, dẫn tới việc thất trái co và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co bóp muộn so với bình thường. Hậu quả là pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn tới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tâm trương thất trái đồng thời có thể gây ra tình trạng HoHL tiền tâm thu hay HoHL cuối tâm trương [11, 21, 23]. MĐB giữa hai thất xảy ra khi có sự chậm hoạt hoá giữa thất phải và thất trái. Lúc này, hai thất co bóp không đồng thời, thất phải co bóp trước thất trái và vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất 9 di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái, dẫn tới kéo dài thời gian tiền tống máu của 2 thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất trái. Mất đồng bộ cơ học giữa hai thất thường gặp ở bệnh nhân có mất đồng bộ điện học với thời gian QRS >130ms [10, 21, 23]. MĐB trong thất xảy ra khi chuỗi hoạt hoá bình thường trong thất bị rối loạn, dẫn đến sự co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tâm thất. Trong khi các vùng cơ thất bị kích thích sớm sẽ co bóp sớm thì các vùng cơ thất khác lại bị kích thích muộn nên co bóp muộn hơn tạo ra các hoạt động thừa: co bóp sớm khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất tống máu còn co bóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận động nghịch thường của một số vùng cơ tim. Hậu quả là dòng máu chuyển động luẩn quẩn trong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến cùng cơ tâm thất co bóp muộn cuối cùng làm tăng sức căng thành thất, chậm thí làm giãn cơ thất, tăng thể tích cuối tâm trương, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâm thu. MĐB thất còn làm nặng thêm tình trạng HoHL do làm rối loạn hoạt động của các cơ nhú và vòng van [10, 21, 23]. 2.5. Ảnh hưởng của mất đồng bộ lên chức năng tim MĐB cơ tim ảnh hưởng rất nhiều đến khả năng co bóp của tim và hiệu quả bơm và nhận máu của tim. MĐB trong nhĩ làm thời gian co bóp của nhĩ bị kéo dài mà co bóp không hiệu quả ảnh hưởng quá trình tống máu từ nhĩ xuống thất. MĐB nhĩ thất có thể xuất hiện khi dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài làm thất trái co bóp và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài làm nhĩ trái co bóp muộn tương đối. Mất đồng bộ nhĩ thất làm giảm thời gian đổ đầy đầu tâm trương pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn đến giảm hiệu lực đổ đầy thất trái và pha nhĩ thu có thể trùng với pha thất trái thu gây hở van hai lá trong thì tâm trương (tiền tâm thu) [10, 12]. 10 Mất đồng bộ giữa hai thất: hai thất co bóp không đồng thời, thường thì thất phải co bóp trước thất trái, hậu quả là vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái. Điều này làm giảm hiệu lực co bóp của thất trái và làm giảm chức năng co bóp của thất trái. Hơn nữa, mất đồng bộ giữa hai thất làm hoạt động của các cơ nhú và bộ máy van hai lá không đồng bộ, hậu quả là càng làm nặng thêm mức độ hở hai lá [10, 12]. Mất đồng bộ trong thất làm cho máu chuyển động luẩn quẩn trong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến cùng cơ tâm thất co bóp muộn. Hậu quả là giảm chức năng tâm thu, tăng thể tích cuối tâm trương, tăng sức căng thành thất, chậm thư giãn cơ thất và giảm hiệu quả co bóp của thất. Mất đồng bộ thất càng làm nặng thêm tình trạng hở van hai lá do làm rối loạn hoạt động của bộ máy van hai lá và làm nặng thêm tình trạng suy tim [10, 12]. Sơ đồ 2.1: ảnh hưởng của mất đồng bộ cơ tim lên chức năng tim [12] 3. Các phương pháp đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim MÊt ®ång bé c¬ tim M§B trong thÊt M§B nhÜ-thÊt M§B gi÷a 2 thÊt ↓dP/dt, ↓EF, ↓ CO ↑HoHL ↑¸p lùc NT ↓ ®æ ®Çy t©m tr ¬ng TT ↓ SV TT&TP ↑EVS ↑ EVD T¸i c¸u tróc c¬ tim [...]... là siêu âm theo vùng cơ tim đợc đánh dấu dạng đốm, là một kỹ thuật mới không chảy máu để đánh giá chức năng toàn bộ và từng vùng của tâm thất trái STE cho phép đánh giá sự biến đổi hình dạng của cơ tim khi co giản không lệ thuộc vào sự dịch chuyển của quả tim và không lệ thuộc vào góc quét của chùm tia siêu âm thăm dò 3.2.2.6 Siờu õm tim 3 chiu [16, 17, 31] 27 Siờu õm 3D real-time cho phộp phõn tớch... khụng th thiu trong vic ỏnh giỏ mt ng b tht trong iu tr CRT 29 3.2.3 Một số chỉ số đánh giá MĐB cơ tim bằng SA Doppler mô Tác giả Phơng pháp Giá trị giới hạn Độ nhạy/Đặc hiệu Pitzalis và cs Bax và cs yu và cs Penicka và cs Gorcsan và cs Suffoletto và cs TM (SPWMD) TDI màu (Ts) TDI màu (DI) TDI xung (Ts) TSI (Ts) Đánh giá sức căng (Ts) 130 ms 65 ms 32.6 ms 102 ms 65 ms 130 ms 56/63 80/80 100/100 96/71... suy tim, vn tc ca cỏc vựng c tim thay i cú vựng tng vựng gim khin cho ch s ny tng cao Ưu điểm hơn so với SA Doppler mô xung, Doppler mô màu biểu hiện vận tốc trung bình của đoạn cơ tim, cho phép đánh giá vận tốc của các vùng cơ tim khác nhau trong cùng một chu chuyển tim Điều ny giúp loại bỏ sai số do di chuyển đầu dò, do hô hấp và tần số tim trong quá trình đo Hn ch chớnh ca siờu õm Doppler mụ c tim. .. hu ht si c tim li c xp theo chiu dc vựng di ni tõm mc, do ú chỳng úng vai trũ chớnh trong co búp ca c tim Nờn vic s dng siờu õm Doppler mụ ỏnh giỏ vn ng c tim bnh nhõn suy tim cú vai trũ rt quan trng Ngoi ra, siờu õm Doppler mụ khụng phõn bit c s vn ng ca c tim l ch ng hay b ng do s nh hng bi s co búp ca cỏc vựng c tim lõn cn nh phng phỏp ỏnh giỏ sc cng c tim [17] Trong suy tim do bnh c tim gión,... ca c tim m cũn b nh hng c vn ng xoay v vn ng chuyn dch ca c tim trong chu chuyn tim loi tr nhng tỏc ng trờn, mt s tỏc gi xut rng vựng c tim nn tht trỏi, ngay ti vũng van hai lỏ mt ct t mm tng i c nh trong chu chuyn tim Vn tc thu c ti v trớ ny phn ỏnh hot ng co v th gión ca c tht trỏi ỏnh giỏ mt ng b c tim nú cng cú vai trũ quan trng nh ỏnh giỏ cỏc hỡnh nh ca tim bng cỏc phng phỏp siờu õm tim [17,... vựng c tim di chuyn v phớa u dũ trong thi k tõm thu [29] 25 Hỡnh 3.11: ỏnh giỏ mt ng b c tim bng phng phỏp ng cong TT bnh nhõn bỡnh thng khụng cú mt ng b c tim( hỡnh bờn trỏi) v bnh nhõn suy tim cú mt ng b c tim( hỡnh phi) 3.2.2.4.Phng phỏp to hỡnh nh ng b hoỏ mụ c tim (Tissue Synchronzation Imaging-TSI) [16, 17, 31] Phng phỏp to hỡnh nh ng b mụ c tim (TSI) l mt k thut s dng cỏc d liu v vn tc mụ c tim. .. chiu dc v chiu bỏn kớnh, cú th phõn bit vựng c tim co búp thc s vi vựng c tim ch di chuyn th ng, iu ny cú ý ngha quan trng bnh nhõn cú so c tim do thiu mỏu cc b Siờu õm sc cng c tim l phng phỏp t ng tớnh toỏn liờn tc s chờnh lch v vn tc gia cỏc vựng c tim v biu din theo thi gian Trờn c s Doppler mụ c tim xỏc nh vn tc tõm thu trung bỡnh ca cỏc vựng c tim, phn mm mỏy tớnh s tớnh toỏn ng cong sc cng... nờn vn tc mụ c tim tht trỏi cú th b tng lờn quỏ mc iu ny cú th dn ti hin tng rocking heart (tim ung a) mt biu hin ca tỡnh trng mt ng b c hc cú th c quan sỏt trờn siờu õm Doppler mụ c tim [17] 3.2.2.2 Siờu õm Doppler mụ ỏnh giỏ sc cng c tim (Strain rate imaging) [13, 16, 17] So vi siờu õm Doppler mụ c tim, phng phỏp ỏnh giỏ sc cng c tim cho phộp kho sỏt trc tip mc co búp ca tng vựng c tim trong thi... suy tim Hỡnh 3.1: Siờu õm TM ỏnh giỏ MB trong tht: 3.2.1.2 Siờu õm 2D Siờu õm 2D giỳp kho sỏt cu trỳc tim v ỏnh giỏ mt ng b c tim bng 2 phng phỏp: 13 a.1.Phng phỏp centerline: Da trờn hỡnh nh tim trờn 2D, b phn mỏy tớnh s v ng vin ni mc bỏn t ng cỏc thnh tim (semiautomatic method for endocardial border delineation) cui tõm thu v cui tõm trng, mỏy s cho tr s trung bỡnh t nhiu ln o vi nhiu chu chuyn tim. .. tht trỏi theo chiu dc v nh ú giỳp ỏnh giỏ tỡnh trng MB c hc ca c tim Trờn th gii t khi SA Doppler mụ c tim ra i, nht l trong vũng 10 nm gn õy khi m phng phỏp iu tr tỏi ng b c tim bt u phỏt trin, ó cú hng nghỡn nghiờn cu v s dng SA Doppler mụ c tim trong ỏnh giỏ tỡnh trng MB c hc ca c tim Nguyờn lý Doppler mụ da trờn hin tng cỏc mụ c tim vn ng vi vn tc rt thp nờn khụng thu c ph Doppler trờn siờu õm . 25]. 2.4. Các kiểu mất đồng bộ cơ tim Mất đồng bộ cơ tim biểu hiện rất đa dạng như: mất đồng bộ trong nhĩ, giữa hai nhĩ, giữa nhĩ - thất, giữa hai thất và trong thất trong đó mất đồng bộ trong. 1 MẤT ĐỒNG BỘ CƠ TIM VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MẤT ĐỒNG BỘ 1. Đặt vấn đề Bình thường hoạt động co bóp của tim bao gồm co bóp của tâm nhĩ, co bóp giữa nhĩ và thất, giữa các vùng của. tim [10, 12]. Sơ đồ 2.1: ảnh hưởng của mất đồng bộ cơ tim lên chức năng tim [12] 3. Các phương pháp đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim MÊt ®ång bé c¬ tim M§B trong thÊt M§B nhÜ-thÊt M§B gi÷a