Bệnh lý học thú y_c3 doc

ChơngIII ChơngIII Rốiloạnchuyểnhoácácchất Rốiloạnchuyểnhoácácchất I.RốiloạnchuyểnhoáGluxit I.RốiloạnchuyểnhoáGluxit 1.1. Đại c ơng về chuyển hoá Gluxit 1.1. Đại c ơng về chuyển hoá Gluxit 1.1.1.Vai trò và đ ờng đi của Gluxit trong cơ thể 1.1.1.Vai trò và đ ờng đi của Gluxit trong cơ thể - G là nguồn năng l ợng chủ yếu và trực tiếp của - G là nguồn năng l ợng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể cơ thể - Tham gia cấu trúc tế bào (AND, ARN, - Tham gia cấu trúc tế bào (AND, ARN, mucopolysacarit, heparin, ) mucopolysacarit, heparin, ) + Chuyển hoá: Từ tinh bột, đ ờng glucoza + Chuyển hoá: Từ tinh bột, đ ờng glucoza niêm mạc ruột tĩnh mạch cửa gan niêm mạc ruột tĩnh mạch cửa gan glycogen Glucoza huyết màng tế bào glycogen Glucoza huyết màng tế bào cung cấp năng l ợng (ATP), tổng hợp axit béo cung cấp năng l ợng (ATP), tổng hợp axit béo và một số axit amin. và một số axit amin. 1.1.2 1.1.2 . . Điều hoà chuyển hoá gluxit Điều hoà chuyển hoá gluxit Nguồn bổ sung Glucoza huyết Nguồn tiêu thụ Nguồn bổ sung Glucoza huyết Nguồn tiêu thụ Nguồn bổ sung: Nguồn bổ sung: - Gluxit thức ăn sau bữa ăn - Gluxit thức ăn sau bữa ăn - Glycogen của gan - Glycogen của gan - Glycogen của cơ - Glycogen của cơ - - Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo. Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo. Nguồn tiêu thụ: Nguồn tiêu thụ: - - Giáng hoá trong tế bào để cung cấp năng l ợng Giáng hoá trong tế bào để cung cấp năng l ợng - Tổng hợp thành lipit và axit amin. - Tổng hợp thành lipit và axit amin. - Thải qua thận khi v ợt ng ỡng trong máu - Thải qua thận khi v ợt ng ỡng trong máu . . Điều hoà nội tiết Điều hoà nội tiết - Insulin - Insulin : làm giảm glucoza huyết rất nhanh và : làm giảm glucoza huyết rất nhanh và mạnh nhờ hai tác dụng: mạnh nhờ hai tác dụng: + Đ a nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào + Đ a nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào + Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, L, + Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, L, P. P. - - Adrenalin Adrenalin : Tăng giáng hoá glycogen gây tăng : Tăng giáng hoá glycogen gây tăng nhanh và tăng cao glucoza huyết, tăng axit nhanh và tăng cao glucoza huyết, tăng axit lactic và thể xêton trong máu. Tác dụng của lactic và thể xêton trong máu. Tác dụng của Adrenalin nhanh nh ng không bền. Adrenalin nhanh nh ng không bền. - - Glucagon Glucagon : gây tăng glucoza huyết giống nh : gây tăng glucoza huyết giống nh Adrenalin, nh ng tác dụng ổn định và kéo dài Adrenalin, nh ng tác dụng ổn định và kéo dài hơn. hơn. - - Glucococticoit: Glucococticoit: Gây tăng Glucoza huyết bằng Gây tăng Glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não) và tăng tân tạo glucoza từ protit. bào não) và tăng tân tạo glucoza từ protit. - - STH (tức GH) STH (tức GH) ức chế hexokinaza tăng giáng ức chế hexokinaza tăng giáng hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tăng hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tăng glucoza huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza glucoza huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza niệu. niệu. - - Men insulinaza Men insulinaza và kháng thể chống insulin và kháng thể chống insulin (trong bệnh lý) gây tăng Glucoza huyết do phá (trong bệnh lý) gây tăng Glucoza huyết do phá huỷ insulin. huỷ insulin. Điều hoà Thần kinh: Điều hoà Thần kinh: Thần kinh tác động lên Thần kinh tác động lên chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh tăng hay giảm tiết các hormon đã nói ở trên tăng hay giảm tiết các hormon đã nói ở trên (stress, sợ hãi, tức giận, xúc động ) đều gây (stress, sợ hãi, tức giận, xúc động ) đều gây tăng glucoza huyết. tăng glucoza huyết. 1.2. Rối loạn cân bằng glucoza huyết 1.2. Rối loạn cân bằng glucoza huyết 1.2.1.Giảm glucoza huyết 1.2.1.Giảm glucoza huyết Nguyên nhân Nguyên nhân : : - Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém - Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ l ợng phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ l ợng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các bệnh đ ờng ruột gây trở ngại quá trình tiêu hoá bệnh đ ờng ruột gây trở ngại quá trình tiêu hoá gluxit và hấp thu glucoza. gluxit và hấp thu glucoza. - Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của - Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá tế bào gan; không huy động đ ợc nguồn dự trữ tế bào gan; không huy động đ ợc nguồn dự trữ do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.6. do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.6. glucozidaza. glucozidaza. - Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, - Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài Rối loạn quá trình bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài Rối loạn quá trình phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh h ởng tới quá trình tái phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh h ởng tới quá trình tái hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận. hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận. - Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết nh ức chế giao - Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết nh ức chế giao cảm, c ờng phó giao cảm, giảm tiết các hormon cảm, c ờng phó giao cảm, giảm tiết các hormon glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH hoặc tăng glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH hoặc tăng tiết insulin. tiết insulin. Hậu quả: Hậu quả: - Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói. - Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói. - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hôi. vã mồ hôi. - Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng - Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm tr tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm tr ơng lực cơ, vận động khó khăn, dãn đồng tử. ơng lực cơ, vận động khó khăn, dãn đồng tử. - Tăng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên - Tăng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên trong máu xuất hiện thể xeton. trong máu xuất hiện thể xeton. - Bò sữa th ờng hay bị giảm glucoza huyết trong - Bò sữa th ờng hay bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết. giật và chết. 1.2.2. Tăng glucoza huyết 1.2.2. Tăng glucoza huyết - Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit - Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit - Trạng thái h ng phấn của vỏ não, nhất là h ng - Trạng thái h ng phấn của vỏ não, nhất là h ng phấn của hệ giao cảm phấn của hệ giao cảm - Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, u năng - Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, u năng tuyến yên, tuyến th ợng thận gây tăng tiết các tuyến yên, tuyến th ợng thận gây tăng tiết các hormon đối lập với insulin. hormon đối lập với insulin. - Tăng hoạt tính của các men insulinaza và - Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin kháng thể chống insulin Hậu quả: Hậu quả: - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đ ờng, th ờng - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đ ờng, th ờng gặp ở chó. Song song với rối loạn gluxit có rối gặp ở chó. Song song với rối loạn gluxit có rối loạn chuyển hoá protit và rối loạn chuyển hoá loạn chuyển hoá protit và rối loạn chuyển hoá lipit tạo ra nhiều axit béo và axetyl CoA, tăng lipit tạo ra nhiều axit béo và axetyl CoA, tăng thể xeton và colesterol trong máu, gây nhiễm thể xeton và colesterol trong máu, gây nhiễm độc toan. độc toan. Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều glycogen ở gan do thiếu men G.6. glycogen ở gan do thiếu men G.6. phosphataza. phosphataza. Bệnh tăng galactoza huyết do thiếu men Bệnh tăng galactoza huyết do thiếu men galacto- transferaza galacto- transferaza Bệnh đái đ ờng do thiếu men phosphoryl hoá ở Bệnh đái đ ờng do thiếu men phosphoryl hoá ở tế bào ống thận. tế bào ống thận. 2.Rốiloạnchuyểnhoáprotit 2.Rốiloạnchuyểnhoáprotit 2.1. Đại c ơng về chuyển hoá protit 2.1. Đại c ơng về chuyển hoá protit 2.1.1.Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể 2.1.1.Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể Protit là vật chất sống quan trọng nhất Protit là vật chất sống quan trọng nhất P tham gia cấu trúc cơ bản của TB và mô, các men và P tham gia cấu trúc cơ bản của TB và mô, các men và các hormon cần thiết cho sự sống và các KT bảo vệ cơ các hormon cần thiết cho sự sống và các KT bảo vệ cơ thể. thể. P cũng là nguồn cung cấp năng l ợng khi tối cần thiết. P cũng là nguồn cung cấp năng l ợng khi tối cần thiết. P đ ợc cấu tạo từ các axit amin. Trong ống tiêu hoá, P đ P đ ợc cấu tạo từ các axit amin. Trong ống tiêu hoá, P đ ợc giáng hoá thành hỗn hợp các aA nhờ các men và đ ợc giáng hoá thành hỗn hợp các aA nhờ các men và đ ợc hấp thu vào tĩnh mạch ruột qua tĩnh mạch cửa ợc hấp thu vào tĩnh mạch ruột qua tĩnh mạch cửa vào gan, ở gan với hệ thống men khử amin, khử vào gan, ở gan với hệ thống men khử amin, khử carboxyl và chuyển amin hỗn hợp các aA đ ợc điều carboxyl và chuyển amin hỗn hợp các aA đ ợc điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từng lúc của cơ thể. Từ chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từng lúc của cơ thể. Từ đó các aA đ ợc cung cấp cho các TB hoặc tổng hợp đó các aA đ ợc cung cấp cho các TB hoặc tổng hợp thành albumin và globulin cho huyết t ơng. Nếu thừa sẽ thành albumin và globulin cho huyết t ơng. Nếu thừa sẽ bị khử amin để đ a vào vòng chuyển hoá chung. bị khử amin để đ a vào vòng chuyển hoá chung. [...]... P 2 2.1 Rối loạn tổng hợp về lợng Tăng tổng hợp chung Biểu hiện bằng sự đồng hoá axit amin vợt dị hoá, cân bằng nitơ dơng tính, cơ thể phát triển Gặp trong: thời kỳ sinh trởng, đang bình phục; trong bệnh lý gặp khi c ờng tuyến yên Tăng tổng hợp chung bao giờ cũng kèm giảm giáng hoá chung Tăng tổng hợp tại chỗ Gặp trong phì đại cơ quan, liền vết thơng, phục hồi thiếu máu Sự đồng hoá axit amin (đánh... bằng với sử dụng Các nguyên nhân thờng gặp nh: - Thiếu năng lợng và protêin trong khẩu phần, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hoá Giảm tổng hợp chung do các bệnh xơ gan, suy gan - Tăng sử dụng P (hàn gắn vết thơng, phục hồi mất máu, hoặc trong các bệnh tiêu hao suy mòn cơ thể nh lao, nhiễm khuẩn, sốt cao - Mất ra ngoài nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, ổ mủ lớn, rò rỉ kéo dài ở vết thơng  - Tỷ... do rối loạn hoạt động của thần kinh và nội tiết; khi thần kinh căng thẳng, luôn luôn bị kích thích gây tâm lý sợ sệt, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, con vật tiêu hao quá mức, chán ăn dẫn tới gầy Các tr ờng hợp u năng tuyến giáp, thiểu năng tuyến tiền yên đều làm cho con vật gầy Gầy còn gặp trong các bệnh mãn tính gây suy mòn toàn thân, nh: lao, nhiễm khuẩn kéo dài, sốt cao kéo dài, ỉa chảy, ký sinh trùng... dài - Lipit huyết còn tăng do tăng huy động mỡ từ nơi dự trữ, gặp khi đói kéo dài, bệnh đái tháo đờng tuỵ, hng phấn thần kinh quá mức gây cờng giao cảm; tăng tổng hợp từ gluxit, vợt quá khả năng sử dụng của các mô - Tăng lipít huyết do giảm chuyển vận hay giảm sử dụng, khi men lipaza bị ức chế, hoặc trong các trờng hợp bệnh gan, viêm gan, tắc mật, ngộ độc rợu, CCl4 - Khi bị h thận nhiễm mỡ do mất albumin,... của dạ dày - Ca++ có vai trò trong dẫn truyền thần kinh, các chất điện giải còn tham gia vào các quá trình chuyển hoá năng lợng của cơ thể - Bởi vậy mất điện giải hoặc ứ đọng đều gây ra các rối loạn bệnh lý Sự khác biệt giữa 3 khu vực là P trong lòng mạch cao hơn ngoài gian bào; Na+ và Cl- trong tế bào thấp hơn ngoài gian bào còn K+ và PO43- trong tế bào cao hơn bên ngoài Trong khi đó tổng số anion... ngoài tăng lên, nớc trong tế bào bị gọi ra ngoài gây cảm giác khát Hoạt động của màng tế bào tơng tự một màng không thấm Khi màng bị ngộ độc hay chết, chênh lệch không đợc duy trì gây nên tình trạng bệnh lý Thành mạch Thành mạch cho phép mọi phân tử nhỏ đi qua, trừ những đại phân tử nh P (không tuyệt đối và tuỳ chỗ) vì vậy các chất điện giải không chênh lệch nhau nhiều Sự vận chuyển nớc giữa trong... protít (thoái biến) Mỗi P đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán thoái hoá (A là 20 ngày, G là 10 ngày) vì vậy P trong cơ thể đợc đổi mới với thời gian không giống nhau Đó là sự giáng hoá sinh lý Các aA sản phẩm của sự giáng hoá đợc tái sử dụng tới 90%, cơ thể cần bổ sung 10% từ thức ăn Sự giáng hoá có liên quan chặt chẽ với sự tổng hợp, thí dụ sự tăng tổng hợp P ở các khối u có thể gây tăng... hơn (phân tử nó nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn) - Các dấu hiệu kèm theo là: sút cân, teo cơ, thiếu máu, lâu lành vết thơng, giảm đề kháng chung và có thể phù Tăng protit huyết tơng: rất hiếm gặp (trong bệnh u tuỷ), mà thờng chỉ là tăng biểu kiến (tăng giả) do mất n ớc, làm máu bị cô đặc Thay đổi thành phần protit huyết tơng Bằng điện di, protit huyết tơng đợc chia làm 5 phần chính Albumin, 1 globulin,... dầu cá, gan Do ứ trệ mật, tắc mật hoặc tăng lipit huyết Cholesterol tăng lâu sẽ dẫn đến xơ gan và xơ cứng thành mạch Giảm cholesterol gặp khi cholesterol bị đào thải quá nhiều hoặc giảm hấp thu trong bệnh lỵ amip, viêm ruột già, thiếu máu IV:ưRốiưloạnưchuyểnưhoáưnư cưvàưđiệnưgiải ớ 4.I Đại cơng về chuyển hoá nớc và điện giải 4.1.1 Vai trò Nớc và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu... nhiễm bột) Thành phần này liên quan với độ nhớt của máu, khi tăng làm tốc độ lắng máu tăng - - globulin có vai trò quan trọng trong vận chuyển mỡ vì vậy nó tăng lên khi có tăng lipít huyết, gặp trong các bệnh: đái đờng, xơ cứng mạch, tắc mật, thận nhiễm mỡ ) - - globulin tăng trong các trờng hợp có tăng kháng thể (nhiễm khuẩn, u tơng bào, mẫn cảm ) Nên chú ý: một thành phần bị giảm có thể làm thành phần . giao cảm - Bệnh nội tiết, g y giảm tiết insulin, u năng - Bệnh nội tiết, g y giảm tiết insulin, u năng tuyến y n, tuyến th ợng thận g y tăng tiết các tuyến y n, tuyến th ợng thận g y tăng tiết. colesterol trong máu, g y nhiễm thể xeton và colesterol trong máu, g y nhiễm độc toan. độc toan. Bệnh ứ đọng glycogen, g y tích luỹ nhiều Bệnh ứ đọng glycogen, g y tích luỹ nhiều glycogen ở gan do. tăng giáng hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, g y tăng hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, g y tăng glucoza huyết mạnh mẽ, có thể g y glucoza glucoza huyết mạnh mẽ, có thể g y glucoza niệu. niệu. -