RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN docx

RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN 1. Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan. Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểu hiện chủ yếu là thay đổi pH máu, pC0 2 , dự trữ kiềm, kiềm dư. pH được tính theo phương trình Handerson-Hasselbach: Độ kiềm-toan của máu có ý nghĩa cực kỳ quan trọng đối với hoạt động của mọi tế bào trong cơ thể. Bình thường, pH dao động trong khoảng 7,35 - 7,45. Thận và phổi là hai cơ quan chủ yếu tham gia điều hoà chuyển hoá kiềm-toan của cơ thể. 1.1. Vai trò của phổi trong thăng bằng kiềm-toan: Phổi có nhiệm vụ đào thải C0 ,2 ra khỏi cơ thể, trong một ngày đêm phổi đào thải 12.500 - 50.000 mEq C0 ,2 /ngày, trung bình 22.000mEq C0 ,2 /ngày. Mỗi phút phổi đào thải 200ml C0 ,2 tương đương với lượng C0 2 sinh ra ở tổ chức trong quá trình ôxy hoá tạo năng [HC0 3 - ] pH = 6,1 + log 0,3. pC0 2 lượng, pC0 2 trung bình là 40 mmHg, tăng khi nhiễm toan hô hấp, giảm khi nhiễm kiềm hô hấp. Sơ đồ 2. Vận chuyển 0 2 vào C0 2 ở phổi và tổ chức. Quá trình chuyển hoá trong cơ thể đã tạo một khối lượng axit rất lớn mà đặc trưng là C0 2 . C0 ,2 được sinh ra từ các tổ chức của cơ thể được khuếch tán vào máu và được vận chuyển đến phổi bằng 3 con đường: - 9% C0 ,2 tự do theo máu đến phổi và được thải ra không khí. O 2 HHb HHb O 2 CO 2 + H 2 O không khí H 2 O + CO 2 HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - Động mạch Tĩnh mạch O 2 phổi Ở TỔ CHỨC - 13% C0 ,2 vận chuyển dưới dạng carboxyhemoglobin. - 78% C0 ,2 vận chuyển dưới dạng HC0 3 - 1.2. Vai trò của thận trong điều hoà kiềm toan: 1.2.1. Tăng hấp thu bicarbonat ở ống thận: Sơ đồ 3. Tái hấp thu Nabica ở ống lượn gần Tế bào ống lượn gần hấp thu 99% lượng bicarbonat lọc qua ống thận, đảm bảo lượng kiềm dư thừa để trung hoà lượng axit sản sinh trong cơ thể. Khi tế bào ống lượn gần bị tổn thương sẽ gây mất bicarbonat dẫn đến nhiễm toan. 1.2.2. Đào thải ion H + ở ống thận: 1.2.2.1. Đào thải ion H + với hệ đệm Na 2 HP0 4 /NaH 2 P0 4 : Ống lượn xa tham gia đào thải ion H + với hệ thống đệm là Na 2 HPO 4 , 1 ion hydrogen được thế chân natri trong Na 2 HPO 4 tạo nên NaH 2 PO 4 thải ra ngoài, phản ứng diễn ra như sau: Sơ đồ 4. Đào thải H + với hệ đệm Na 2 HP0 4 /NaH 2 P0 4 1.2.2.2. Đào thải ion H + dưới dạng NH 4 : - Đào thải ion H + ở ống lượn xa thông qua hệ đệm NH 4 : NH 3 được tế bào ống lượn gần tổng hợp bằng phản ứng khử NH 3 từ glutamin. NH 3 khuếch tán vào ống thận và sẽ kết hợp với ion H + tạo nên ion NH 4 + và được thải ra ngoài dưới dạng NH 4 Cl. Tổn thương ống thận sẽ đến ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp NH 4 + từ NH 3 làm giảm khả năng đào thải H + : Sơ đồ 5. Đào thải H + dưới dạng NH 4 + 1.2 3. Vai trò của cầu thận trong điều hoà kiềm toan: Cầu thận tham gia đào thải các axit hữu cơ và axit vô cơ sản sinh trong quá trình chuyển hoá các chất của cơ thể sẽ tạo ra các axit lactic, axit beta butyric, axit acetoacetic; phân hủy axit amin chứa lưu huỳnh hình thành axit sulforic, thủy phân ester phosphat hình thành axit phosphoric. Khi suy thận, chức năng thận giảm, mức lọc cầu thận giảm và tích tụ các axit không bay hơi dẫn đến nhiễm toan. * Các chỉ số đánh giá rối loạn kiềm-toan: - pH máu. - Kiềm đệm (BB: buffer base). - Bicarbonat thực (AB: actual bicarbonat). - Kiềm chuẩn (SB: standard base). - Phân áp C0 2 (pC0 2 ). - Kiềm dư (EB: excess base). Bảng 3. Các chỉ số theo dõi kiềm-toan của máu. Giới hạn của trị số Giá trị trung bình pH 7,35 – 7,45 7,40 BB mEq/l 25,0 mEq/l AB mEq/l 25,0 mEq/l SB mEq/l 46,0 mEq/l pC0 2 mmHg 40 mmHg EB (- 3) - (+ 2,5) mEq/l 0 (pH = 7,40; pC0 2 ) 2. Nhiễm toan chuyển hoá. Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh (axit lactic và ketoaxit) hoặc do mất HCO 3 - (đi lỏng) hoặc do ứ trệ axit nội sinh (suy thận), rối loạn chức năng ống thận do mất khả năng hấp thu bicarbonat hoặc mất khả năng đào thải ion hydrogen. 2.1. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan chuyển hoá: Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan phụ thuộc vào tình trạng nhiễm toan mãn tính hay nhiễm toan cấp tính, nhiễm toan còn bù hay nhiễm toan mất bù và các căn nguyên của nhiễm toan. Vì vậy, khi chẩn đoán nhiễm toan cần dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm khí máu để chẩn đoán chính xác mức độ nhiễm toan và nguyên nhân nhiễm toan. Triệu chứmg chủ yếu của nhiễm toan là: - Tâm thần kinh: trạng thái bồn chồn, trằn trọc, đứng ngồi không yên, yếu mệt hay ngáp vặt, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, ngáy to, hay tỉnh giấc. - Chán ăn, ăn không ngon, miệng đắng nhạt nhẽo, buồn nôn, nôn, đau bụng đi lỏng, cảm giác đầy bụng. - Nặng hơn nữa, xuất hiện trạng thái thờ ơ, li bì, lú lẫn, dần dần đi vào hôn mê: mất ý thức, gọi hỏi mở mắt nhưng không trả lời, đi vào trạng thái mất ý thức hoàn toàn, thở sâu chậm, tăng tiết đờm giãi, thở khò khè. - Tim mạch: nhịp tim chậm, mạch nẩy yếu, trụy mạch, huyết áp khó đo. - Hô hấp: khó thở, rối loạn nhịp thở, ban đầu thở chậm và sâu, về sau thở yếu dần, nhịp thở chậm dần, nhịp thở Kussmaul, phù phổi xuất hiện không liên quan đến áp lực động mạch phổi, ngừng thở. - Nhiễm toan mất bù không bao giờ tự hồi phục, nếu không cấp cứu bệnh nhân sẽ tử vong do ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn, do bội nhiễm. 2.2. Nguyên nhân và phân loại nhiễm toan chuyển hoá: Dựa vào khoảng trống anion để phân loại nhiễm toan chuyển hoá. Khoảng trống anion giúp chúng ta biết sự khác nhau giữa nồng độ natri với tổng số nồng độ clorua và bicarbonat huyết thanh. Dựa vào khoảng trống anion, người ta chia nhiễm toan chuyển hoá làm hai loại: - Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường. - Nhiễm toan tăng khoảng trống anion. Khoảng trống anion (AG: anion gap) huyết thanh được xác định như sau: AG = [Na + - (HCO 3 - + CL - )] Bình thường khoảng trống anion trong khoảng 8-16 mEq/l. 2.2.1. Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hoá tăng khoảng trống anion: + Suy thận mãn tính mất bù và suy thận cấp tính: Khi mức lọc cầu thận dưới 20 ml/phút, thận giảm khả năng đào thải những axit cố định không có khả năng thải qua đường hô hấp. + Do rối loạn chuyển hoá: Rối loạn chuyển hoá sản sinh nhiều axit hữu cơ và axit vô cơ không có khả năng bay hơi để thải qua phổi. Số lượng các axít này vượt quá khả năng đào thải của thận. - Nhiễm toan do tăng đường máu: Thường xuất hiện ở bệnh nhân đái đường týp 1, khi đường máu > 17 mmol/l (300mg%), tăng chuyển hoá các axit béo, ketoaxit (acetoacetic, beta hydroxybutyric). Bệnh nhân bị đái nhiều, mất nước, giảm kali máu, tăng áp lực thẩm thấu máu và dẫn tới hôn mê. - Nhiễm toan do nhiễm độc rượu dẫn đến nhiễm toan do tăng ketoaxit: đường máu thấp hoặc bình thường, tăng ketoaxit chủ yếu axit beta hydroxybutyric và kết hợp nhiễm toan mức độ nhẹ do tăng axit lactic. Nhiễm toan do rượu phụ thuộc vào liều lượng ethanol trong máu: 100mg% sẽ gây thất điều đi loạng choạng, 200mg% sẽ gây buồn ngủ, lẫn lộn; 400 mg% sẽ gây suy hô hấp tử vong. Nhiễm độc rượu gây nhiễm toan thường có tăng áp lực thẩm thấu. Người ta dựa vào áp lực thẩm thấu để tính nồng độ ethanol: Ethanol (mg/l) = 4,3 ì {( độ thẩm thấu hiện có) – 2. Na + – urê/2,8 – glucose/ 18} - Nhiễm toan do tăng axit lactic khi nồng độ axit lactic trong khoảng 2 - 4 mmol/l, nồng độ càng tăng thì tiên lượng càng tồi. Nhiễm toan do tăng axit lactic có 2 týp: nhiễm toan axit lactic týp A và nhiễm toan tăng axit lactic týp B. . Nhiễm toan týp A xuất hiện khi giảm khối lượng máu lưu hành (sốc, tụt huyết áp, suy tim), thiếu máu, thiếu hụt các men của ty lạp thể hoặc do ngộ độc oxyt carbon và cyanid. Do thiếu ôxy, quá trình chuyển hoá glucide diễn ra không hoàn toàn, sản phẩm [...]... trạng thái lú lẫn, rối loạn tâm thần, nói lảm nhảm, mất định hướng không gian, thời gian, ảo giác và tiến triển đến hôn mê + Nhiễm toan hô hấp mãn tính (tăng thán huyết mãn tính) gây rối loạn giấc ngủ, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, rối loạn nhân cách, không hợp tác và rối loạn vận động: run tay, co giật cơ Đau đầu và các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ như: phù nề gai thị, rối loạn phản xạ,... gây rối loạn hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương và thần kinh ngoại vi Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá tương tự triệu chứng giảm canxi máu, biểu hiện với các triệu chứng: - Trạng thái lú lẫn, tư duy lẫn lộn, chậm chạp - Chuột rút, dị cảm, co cứng các ngón tay - Cơn co giật kiểu tetani: co cứng, co giật toàn thân giống như cơn động kinh nhưng không hôn mê, sau cơn co giật vẫn tỉnh táo - Rối loạn. .. bị ảnh hưởng, một số trường hợp giảm cung lượng tim, giảm huyết áp động mạch Nhiễm kiềm hô hấp là rối loạn kiềm -toan hay gặp nhất trong giai đoạn tiến triển của nhiều bệnh lý và là dấu hiệu xấu 5 2 Nguyên nhân của nhiễm kiềm hô hấp: + Do kích thích hệ thống thần kinh trung ương: đau đớn, do sợ hãi, rối loạn tâm thần, sốt cao, tai biến mạch máu não (đột qụy não), viêm màng não, viêm não + Thiếu ôxy... tim, huyết khối động mạch và một số nguyên nhân khác: nhiễm khuẩn huyết, suy chức năng gan Bảng 5 Các chỉ tiêu đánh giá tình trạng nhiễm toan và nhiễm kiềm Các thể pH PaCO2 HCO3 BE (mmol/l) (mmHg) rối loạn kiềm-toan (mmol/l) Bình thường 7,35 – 7,45 35 - 45 20 - 28 (-2) – (+2,5) Nhiễm toan Còn bù Bình Giảm nhiều Giảm nhiều chuyển hoá thường hoặc Giảm nhiều Giảm nhiều Mất bù Giảm Giảm bt giảm - Nhiễm... Chuột rút, dị cảm, co cứng các ngón tay - Cơn co giật kiểu tetani: co cứng, co giật toàn thân giống như cơn động kinh nhưng không hôn mê, sau cơn co giật vẫn tỉnh táo - Rối loạn nhịp tim trầm trọng - Rối loạn điện giải: giảm kali máu và giảm phosphat máu 3.2 Nguyên nhân nhiễm kiềm chuyển hoá: 3.2.1 Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp mất dịch ngoại bào, không tăng huyết áp, thiếu hụt kali máu và cường aldosteron... (carcinoma) của vỏ thượng thận - Thiếu hụt các men của tuyến thượng thận: 11 hydroxylase và men 17  hydroxylase - Hội chứng Cushing và bệnh Cushing 4 Nhiễm toan hô hấp 4.1 Triệu chứng: Nhiễm toan hô hấp do rối loạn thông khí với biểu hiện đặc trưng là tăng PaCO2 và giảm pH máu Hình ảnh lâm sàng của nhiễm toan hô hấp phụ thuộc vào mức độ nhiễm toan và thời gian nhiễm toan Triệu chứng nhiễm toan hô hấp chủ yếu... sỏi tiết niệu và nhiễm canxi thận (vôi hoá thận) Khoảng 40% nhiễm toan ống thận týp I có sỏi thận tiết niệu và vôi hoá thận Trẻ em chậm phát triển thể lực, có thể khắc phục tình trạng chậm lớn bằng điều chỉnh kiềm-toan máu Cả trẻ em và người lớn đều có khả năng mắc bệnh lý xương một phần do giảm canxi máu, một phần do bài tiết không đầy đủ 1,25 dihydroxy vitamin D3 (1,25 dihydroxy cholecaliciferol)... yếu tố nguy cơ khác sẽ đe doạ tính mạng bệnh nhân - Nguyên nhân: Bệnh lý di truyền gen trội Kết hợp với một số bệnh lý di truyền khác: Bệnh Fabry Bọt biểu vùng tủy Bệnh Wilson: đái đường, xơ gan do rối loạn chuyển hoá đồng Bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền Nhiễm toan týp I thứ phát: Hội chứng Sjogren: giảm tiết các tuyến ngoại tiết chủ yếu là tuyến lệ và tuyến nước bọt Tăng gammaglobulin máu Viêm... suy gan, suy thận, nhiễm khuẩn và do thuốc - Methanol: dưới tác dụng của men alcohol dehydrogenase, methanol chuyển hoá sinh ra formaldehyd và formic gây toan máu Dấu hiệu nhiễm độc methanol: đau đầu, rối loạn thị giác, buồn nôn, nôn, đau bụng khó thở, buồn ngủ, u ám, hôn mê, co giật - Nhiễm toan do: salycylat, glycol, paraldehyd, nhiễm toan do nhịn đói, thiếu ăn 2.2.2 Nhiễm toan có khoảng trống anion . RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN 1. Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan. Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểu. năng đào thải những axit cố định không có khả năng thải qua đường hô hấp. + Do rối loạn chuyển hoá: Rối loạn chuyển hoá sản sinh nhiều axit hữu cơ và axit vô cơ không có khả năng bay hơi. giống như cơn động kinh nhưng không hôn mê, sau cơn co giật vẫn tỉnh táo. - Rối loạn nhịp tim trầm trọng. - Rối loạn điện giải: giảm kali máu và giảm phosphat máu. 3.2. Nguyên nhân nhiễm