BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) docx

BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) 1. Đại cương: 1.1. Định nghĩa:Sốt rét (SR) là một bệnh lây theo đường máu, do ký sinh trùng (KST) SR được truyền từ người bệnh sang người lành bởi muỗi Anopheless; bệnh lưu hành địa phương và có thể phát thành dịch. Đặc điểm lâm sàng: sốt thành cơn có chu kỳ, với 3 giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi, kèm theo thiếu máu, lách to. Có nhiều thể bệnh: thể mang KST lạnh, thể cụt, thể thông thường điển hình, sốt rét ác tính, sốt rét đái huyết cầu tố 2.2. Mầm bệnh:1.2.1. KSTSR: là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài KSTSR ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi. 1.2.2. Chu kỳ phát triển KSTSR: có chu kỳ vô tính ở người và chu kỳ hữu tính ở muỗi. Chu kỳ vô tính có 2 giai đoạn: - Giai đoạn trong gan (còn gọi giai đoạn tiền hồng cầu): thoa trùng do muỗi truyền sẽ qua máu trong thời gian ngắn (30 phút) rồi vào nhu mô gan, phân chia thành các merozoite gan (tiểu thể hoa cúc), từ đó lại xâm nhập vào máu. Với P. falciparum, thoa trùng phát triển nhanh thành merozoite gan, rồi vào máu hết trong thời gian ngắn; với P. vivax và P. ovale một số thoa trùng ở lại gan dưới dạng thể ngủ (hypnozoite), và sau 1-6 tháng hoặc lâu hơn mới phát triển thành merozoite gan để vào máu. - Giai đoạn trong máu (giai đoạn hồng cầu): các merozoite gan xâm nhập vào hồng cầu, phát triển qua thể nhẫn, sau thành thể tư dưỡng (non, già), thể phân liệt, cuối cùng phá vỡ hồng cầu và các merozoite hồng cầu từ trong thể phân liệt được giải phóng ra ngoài, một số xâm nhập vào hồng cầu khác, một số phát triển thành thể hữu tính (giao bào đực và cái - gametocyte). Chu kỳ hữu tính ở muỗi: Giao bào được muỗi Anopheles hút vào dạ dày sẽ phát triển thành giao tử (gamete), sau thành hợp tử (zygote) và trứng "di động" (ookinete). Ookinete chui qua thành dạ dày và phát triển ở mặt ngoài dạ dày thành trứng (oocyste), oocyste lớn lên, vỡ ra và giải phóng thoa trùng, cuối cùng thoa trùng di chuyển về tuyến nước bọt của muỗi để tiếp tục truyền vào người khi muỗi đốt người. Chu kỳ ở muỗi từ 10 đến 40 ngày, phụ thuộc vào nhiệt độ ngoài trời; P. falciparum phát triển ở nhiệt độ > 16°C, P. vivax phát triển ở nhiệt độ > 14,5°C. 1.2.3. Đặc điểm của P. falciparum và P. vivax liên quan tới bệnh lý: Đặc điểm P. falciparum P. vivax - Phân bố địa dư • Chủ yếu v ùng nhiệt đới • T ừ vĩ tuyến 37° Bắc đến 25° Nam - Giai đoạn trong gan • 6 ngày • 8 ngày đến 2 năm - Thể ngủ trong gan (hypnozoite) • (-) • (+) - Khả năng gây cơn sốt tái phát xa • (-) • (+) - Chu kỳ trong hồng cầu • 48 giờ • 48 giờ - Tế bào đích chủ yếu của KST • HC m ọi tuổi, xu hướng ưa HC non • HC mạng lư ới, HC non - Nơi KST phát triển chủ yếu trong máu • Mao m ạch phủ tạng • Mao m ạch ngoại vi và phủ tạng - Số lượng merozoite gan phát triển từ 1 • 30.000 • 10.000 thoa trùng - Số lư ợng merozoite hồng cầu trong 1 thể phân liệt • 16-32 • 16-20 - Mật độ KST trung bình trong 1 mm 3 máu • 20.000-500.000 • 20.000 - Thời gian giao bào cần để trư ởng thành • 8 - 10 ngày • 2 ngày - Thời gian giao bào t ồn tại sau khi trưởng thành • 2-3 ngày đ ến nhiều tuần • < 3 ngày - Nhi ệt độ tối thiểu để phát triển trong muỗi Anopheles • > 16°C • > 14,5°C - Th ời gian phát triển trong muỗi Anopheles ở nhiệt độ 28°C • 9-10 ngày • 8 - 10 ngày - Thời gian KST tồn tại trong cơ th ể người. • 1-2 năm • 1,5-5 năm 1.2.4. KSTSR ở Việt Nam:ở Việt Nam 2 loại KST phổ biến nhất là P. falciparum và P. vivax; ngoài ra còn gặp P. malariae nhưng hiếm hơn, P. ovale đang được nghiên cứu xác định. Tỷ lệ P. falciparum cao hơn P. vivax ở các vùng rừng núi đồi và ven biển miền Nam từ Phan Thiết trở vào; P. vivax chiếm đa số ở vùng đồng bằng và ven biển nước lợ từ Phan Thiết trở ra. ở Việt Nam, P. falciparum kháng Chloroquine từ 1961, và đã thành đa kháng với Sulfonamide chậm, Pyrimethamin, Fansidar, viên SR II, thậm chí hiệu lực của Quinine đã giảm. 1.3. Nguồn bệnh: Bệnh nhân SR và người mang KST lạnh. Bệnh nhân SR sơ nhiễm là nguồn bệnh từ khi có giao bào trong máu (từ ngày 10 - 14 với P. falciparum và từ ngày thứ 3 với P. vivax). Bệnh nhân SR tái phát: có khả năng lây truyền sớm hơn. Người mang KST lạnh: thường là người sống và bị nhiễm KST từ nhỏ tại vùng SR lưu hành, cơ thể đã có một phần miễn dịch, tỷ lệ mang KST lạnh thường tăng theo tuổi ở vùng SR nặng. 1.4. Đường truyền bệnh và côn trùng trung gian: - Bệnh SR lan truyền qua muỗi Anopheless, hãn hữu qua đường truyền máu. - Ba vectơ truyền bệnh chính ở Việt Nam là: An. minimus, An. dirus, An. sundaicus. Vectơ phụ: An. subpictus, An. jeyporiensis, An. maculatus, An. aconitus, An. sinensis, An. vagus, An. indefinitus. - An. minimus trú ẩn ban ngày trong nhà phân bố hầu khắp các vùng rừng núi đồi toàn quốc, trong rừng thưa, ven rừng rậm, bình độ dưới 800 m, chủ yếu 200-400m, có nước chảy chậm. - An. dirus trú ẩn ban ngày hoàn toàn ngoài nhà, phân bố từ vĩ tuyến 18 trở vào, nơi rừng rậm, địa hình bằng. - An. sundaicus trú ẩn ban ngày trong nhà, có ở ven biển nước lợ Nam Bộ. - An. minimus và An. dirus có mặt từ 18-19 giờ đến 5-6 sáng, đốt từ chập tối, hoạt động mạnh vào nửa đêm. Cả 3 vectơ chính còn nhạy cảm với nhiều hoá chất diệt côn trùng (Malathion, Fenitrotion, Sumithion, Permethrine, Deltamethrine, Icon, Vectron). Riêng An. minimus đã có hiện tượng tăng sức chịu đựng với Permethrine và An. sundaicus đã tăng sức chịu đựng với Vectron. An. minimus có hiện tượng trú ngoài nhà nhiều hơn. 1.5. Thời kỳ lây truyền: Bệnh nhân còn là nguồn lây chừng nào còn giao bào trong máu. Bệnh nhân điều trị không triệt căn có thể là nguồn lây trong vòng 1-2 năm với P. falciparum và 1,5-5 năm với P. vivax. Muỗi nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh trong suốt cuộc đời. Máu dự trữ nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh ít nhất 1 tháng. 1.6. Mùa SR và phân vùng SR: 1.6.1. Mùa SR: Mùa SR tuỳ thuộc vào mùa phát triển của muỗi SR và hoạt động của con người. ở miền Bắc Việt Nam mùa SR thường có đỉnh cao vào tháng 4-5 và tháng 9-10 (đầu và cuối mùa mưa); riêng tháng 6-7-8 thường có mưa lũ, bọ gậy Anopheles kém phát triển; những tháng rét nhiệt độ < 20°C, muỗi giảm sinh sản. ở miền Nam nhiệt độ quanh năm trên 20°C, nên bệnh SR có cả năm, phát triển nhiều vào mùa mưa. 1.6.2. Phân vùng SR: ở mỗi nước, mỗi tỉnh phân vùng SR nhằm góp những yếu tố cần thiết để làm kế hoạch và chọn biện pháp phòng chống SR tại vùng đó. Hiện tại, Việt Nam được phân làm 7 vùng: - Vùng I: vùng đồng bằng và đô thị: không có SR lưu hành. - Vùng II: trung du, nước chảy, đồi thấp: SR lưu hành nhẹ. - Vùng III: nước chảy, núi đồi, rừng thưa: SR lưu hành vừa. - Vùng IV: nước chảy, núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây Nguyên: SR lưu hành nặng. - Vùng V: cao nguyên miền Bắc: SR lưu hành nhẹ. - Vùng VI: núi cao trên 800 m ở miền Bắc, trên 1200-1500m ở miền Nam: không có SR lưu hành. - Vùng VII: ven biển nước lợ: có SR lưu hành mức độ khác nhau và không ổn định. 2. Sinh lý bệnh - đáp ứng miễn dịch - giải phẫu bệnh lý:2.1. Sinh lý bệnh: Biểu hiện bệnh lý của SR liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp tới chu kỳ phát triển KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ của bệnh tuỳ thuộc loại KST, mật độ KST, trình độ miễn dịch của cơ thể.· Cơn sốt rét:Do các thể hoa thị (rosace) khi vỡ ra, giải phóng vào máu sắc tố SR (hemozoine), yếu tố này như một chí nhiệt tố tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt độ tương tự một nội độc tố. Chu kỳ cơn sốt tuỳ thuộc vào chu kỳ vô tính trong hồng cầu của loại KST: chu kỳ này ở thời kỳ sơ nhiễm thường không đồng nhịp (asynchrone), dần dần về sau đồng nhịp hơn. Cơn sốt thường xuất hiện khi đạt ngưỡng chí nhiệt tố: ở người chưa có miễn dịch ngưỡng KST gây sốt thường cao hơn người đã có miễn dịch một phần.· Thiếu máu:Do hồng cầu nhiễm KST bị tan vỡ bởi 2 yếu tố: các hoa thị vỡ và giải phóng merozoite vào huyết tương, và yếu tố thứ hai là quá trình thực bào hồng cầu bởi tế bào đơn nhân. Ngoài ra còn do sự tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên KST đã gắn vào màng hồng cầu gây ra một huyết tán miễn dịch (immunohemolyse) và do các yếu tố giải phóng từ KST làm cho màng hồng cầu dễ vỡ. Những hồng cầu không nhiễm KST cũng có thể bị vỡ - nhất là trong nhiễm P. falciparum - có lẽ do cơ chế dính kết tế bào có tính chất miễn dịch. Quá trình dính kết miễn dịch giữa hồng cầu với hồng cầu - tạo hoa hồng; giữa hồng cầu dính kết với nội mạc - một quá trình ngưng kết giữa chất dính kết ở bề mặt hồng cầu (Pf. EMP 1 , Pf. EMP 2 ) với thụ thể trên nội mạc huyết quản (CD 36 , Thrombospondine ); giữa các tiểu cầu do kết vón gây ra giảm tiểu cầu (người ta thấy trong SR có mặt những globuline G miễn dịch kháng tiểu cầu).· Lách to, gan to:Do xung huyết và tăng hoạt tính các phủ tạng này. Trong lách: có 2 loại tế bào tham gia, đó là những tế bào lympho tổng hợp các kháng thể, và những tế bào monocytes - đại thực bào hoạt động thực bào những hồng cầu nhiễm KST. Trong gan, các tế bào Kupffer cũng hoạt động thực bào, ngoài ra huyết cầu tố được giải phóng ra từ hồng cầu tan vỡ chuyển hoá thành sắc tố mật tự do (bilirubine gián tiếp). [...]... trị sốt rét: 1.2.1 Đối tượng điều trị sốt rét: là những "ca bệnh sốt rét" Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa "ca bệnh sốt rét" bao gồm 2 loại: - Trường hợp có cơn sốt, có lâm sàng điển hình của sốt rét , và có KST sốt rét thể vô tính trong máu - Trường hợp có sốt, có triệu chứng lâm sàng giống sốt rét, không thấy KST sốt rét trong máu hoặc không được làm xét nghiệm, đã loại trừ một số bệnh khác có sốt. .. lách Cao (do P.falciparum Thấp (do thể ngủ trong gan Tái phát kháng thuốc) (+ + +) (+ ) (+ ) Biến chứng hoạt ho ) (- ) Khả năng chuyển thành SRAT 4.3 Thể bệnh theo diễn biến lâm sàng: 4.3.1 Thể cụt: chỉ ớn sốt, gai sốt, không thành cơn, kéo dài 1-2 giờ, hay gặp ở bệnh nhân SR lâu năm, đã có một phần miễn dịch, sống ở vùng SR lưu hành 4.3.2 Thể thông thường điển hình: (xem phần 3) 4.3.3 Thể dai dẳng: sốt lai... thuốc, mà phải tìm bệnh khác (lao, nhiễm khuẩn ) [newpage] ĐIỀU TRỊ SỐT RÉT THƯỜNG1 ĐẠI CƯƠNG:1.1 Định nghĩa: Điều trị sốt rét là biện pháp diệt KST sốt rét và phục hồi sức khỏe cho bệnh nhân Điều trị sốt rét còn có ý nghĩa giảm bớt nguòn bệnh và cắt đường lan truyền KST, và là một trong những biện pháp phòng chống sốt rét quan trọng hàng đầu Nó còn có ý nghĩa phòng chống ký sinh trùng sốt rét kháng thuốc... TCYTTG) Chỉ được kết luận âm tính khi đã soi tới 100 đến 200 vi trường trên giọt dày (hoặc ít nhất > 50.000 hồng cầu trên giọt mỏng) Chỉ được kết luận dương tính khi thấy thể vô tính trong hồng cầu - Đánh giá mật độ KST trên giọt dày 1 - 10 KST trên 100 vi trường: (+ ) (1 cộng) 11 - 100 KST trên 100 vi trường: (+ +) (2 cộng) 1 - 10 KST trên 1 vi trường: (+ + +) (3 cộng) 11 - 100 KST trên 1 vi trường: (+ ++ +). .. (+ ) - Sốt do ấu trùng mò (sốt m ): sốt mò cũng có sốt cao liên tục, xuất hiện vào mùa mưa, bạch cầu bình thường như SR sơ nhiễm Sốt mò khác ở chỗ, có nốt loét đặc hiệu vẩy nâu đen không đau không ngứa, hạch sưng to ở khu vực nốt loét, hồng cầu không giảm rõ, phản ứng kết hợp bổ thể và miễn dịch huỳnh quang gián tiếp với kháng nguyên đặc hiệu (+ ) (Weil felix OXK (OX Kingsbury) có giá trị tương đối)... loại KST: - ủ bệnh: thường 7-21 ngày, dài hơn với P malariae (tới 40 ngày); P vivax có loại ủ bệnh ngắn (2 tuần) và ủ bệnh dài (6 -12 tháng); khi lây do truyền máu ủ bệnh chỉ vài ngày - Lâm sàng SR thường rất đa dạng: thể cụt, thể thông thường điển hình các mức độ - Sau khi bị sơ nhiễm KST: sốt cao liên tục những ngày đầu, rồi chuyển thành sốt cơn - Cơn SR có 3 giai đoạn: cơn rét, rồi sốt nóng, sau... lại sốt lại Thể bệnh này hay gặp ở bệnh nhân mới SR (SR sơ nhiễm), bệnh nhân suy yếu và bệnh nhân nhiễm P falciparum kháng thuốc 4.3.4 SR ác tính (xem bài riêng) 4.3.5 SR đái huyết cầu tố (xem bài riêng) 4.3.6 Thể mang KST lạnh: có KST trong máu nhưng không sốt từ 14 ngày trước đó đến 14 ngày sau đó Tuy không sốt, nhưng hồng cầu vẫn bị phá huỷ từng đợt và tổn thương gan, lách vẫn tiến triển Thể bệnh. .. trắng mỏng; hay có rối loạn tiêu hoá như nôn, tiêu chảy; tim có giờ thổi tâm thu ở các huyệt do thiếu máu 4 Các thể bệnh SR:4.1 Thể bệnh theo thời gian nhiễm KST: 4.1.1 Sốt rét sơ nhiễm; sốt rét tái phát (xem 3.2 và 3. 3) 4.1.2 Sốt rét tái nhiễm:- Bệnh nhân đã lâu chỉ sốt nhẹ, nay cơn sốt nặng liên tục nhiều ngày tương tự SR sơ nhiễm - Mật độ KST thường cao; thường không thấy giao bào ngay từ đầu cùng... trong hồng cầu được hoạt hoá: P malariae.· Đối tượng mắc:- Bệnh nhân SR do P falciparum kháng thuốc điều trị không diệt hết thể vô tính trong máu - Bệnh nhân SR do P vivax không được dùng thuốc diệt thể trong gan (hypnozoite) - Những người đã bị nhiễm KSTSR trong tiền sử, có cơn SR trước đó 1-2 năm (P.falciparum), 1,5-5 năm (P vivax và P ovale), 3-50 năm (P malariae), tuỳ thuộc vào thời gian KST tồn... nhưng KSTSR (- ) và không thấy căn nguyên bệnh nào khác: có thể chẩn đoán SR lâm sàng và điều trị thử thuốc SR - Trường hợp KSTSR (+ ), nhưng lâm sàng chỉ có vài triệu chứng gợi ý SR hoặc gợi ý một bệnh khác không xác định được nếu KST 1 cộng (+ ), cần kiểm tra lại KST và tìm tiếp căn bệnh, nếu KST 2-3 cộng (+ +, ++ +) có thể là SR diễn biến không điển hình - Trường hợp đã được xác định là một bệnh khác, . BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) 1. Đại cương: 1.1. Định nghĩa :Sốt rét (SR) là một bệnh lây theo đường máu, do ký sinh trùng (KST) SR được truyền từ người bệnh sang. đoạn trong gan • 6 ngày • 8 ngày đến 2 năm - Thể ngủ trong gan (hypnozoite) • (- ) • (+ ) - Khả năng gây cơn sốt tái phát xa • (- ) • (+ ) - Chu kỳ trong hồng cầu • 48 giờ • 48 giờ - Tế bào đích. các loại KST: - ủ bệnh: thường 7-21 ngày, dài hơn với P. malariae (tới 40 ngày); P. vivax có loại ủ bệnh ngắn (2 tuần) và ủ bệnh dài (6 -12 tháng); khi lây do truyền máu ủ bệnh chỉ vài ngày.