BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 2) 1.3. Nguồn bệnh: Bệnh nhân SR và người mang KST lạnh. Bệnh nhân SR sơ nhiễm là nguồn bệnh từ khi có giao bào trong máu (từ ngày 10 - 14 với P. falciparum và từ ngày thứ 3 với P. vivax). Bệnh nhân SR tái phát: có khả năng lây truyền sớm hơn. Người mang KST lạnh: thường là người sống và bị nhiễm KST từ nhỏ tại vùng SR lưu hành, cơ thể đã có một phần miễn dịch, tỷ lệ mang KST lạnh thường tăng theo tuổi ở vùng SR nặng. 1.4. Đường truyền bệnh và côn trùng trung gian: - Bệnh SR lan truyền qua muỗi Anopheless, hãn hữu qua đường truyền máu. - Ba vectơ truyền bệnh chính ở Việt Nam là: An. minimus, An. dirus, An. sundaicus. Vectơ phụ: An. subpictus, An. jeyporiensis, An. maculatus, An. aconitus, An. sinensis, An. vagus, An. indefinitus. - An. minimus trú ẩn ban ngày trong nhà phân bố hầu khắp các vùng rừng núi đồi toàn quốc, trong rừng thưa, ven rừng rậm, bình độ dưới 800 m, chủ yếu 200-400m, có nước chảy chậm. - An. dirus trú ẩn ban ngày hoàn toàn ngoài nhà, phân bố từ vĩ tuyến 18 trở vào, nơi rừng rậm, địa hình bằng. - An. sundaicus trú ẩn ban ngày trong nhà, có ở ven biển nước lợ Nam Bộ. - An. minimus và An. dirus có mặt từ 18-19 giờ đến 5-6 sáng, đốt từ chập tối, hoạt động mạnh vào nửa đêm. Cả 3 vectơ chính còn nhạy cảm với nhiều hoá chất diệt côn trùng (Malathion, Fenitrotion, Sumithion, Permethrine, Deltamethrine, Icon, Vectron). Riêng An. minimus đã có hiện tượng tăng sức chịu đựng với Permethrine và An. sundaicus đã tăng sức chịu đựng với Vectron. An. minimus có hiện tượng trú ngoài nhà nhiều hơn. 1.5. Thời kỳ lây truyền: Bệnh nhân còn là nguồn lây chừng nào còn giao bào trong máu. Bệnh nhân điều trị không triệt căn có thể là nguồn lây trong vòng 1-2 năm với P. falciparum và 1,5-5 năm với P. vivax. Muỗi nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh trong suốt cuộc đời. Máu dự trữ nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh ít nhất 1 tháng. 1.6. Mùa SR và phân vùng SR: 1.6.1. Mùa SR: Mùa SR tuỳ thuộc vào mùa phát triển của muỗi SR và hoạt động của con người. ở miền Bắc Việt Nam mùa SR thường có đỉnh cao vào tháng 4-5 và tháng 9-10 (đầu và cuối mùa mưa); riêng tháng 6-7-8 thường có mưa lũ, bọ gậy Anopheles kém phát triển; những tháng rét nhiệt độ < 20°C, muỗi giảm sinh sản. ở miền Nam nhiệt độ quanh năm trên 20°C, nên bệnh SR có cả năm, phát triển nhiều vào mùa mưa. 1.6.2. Phân vùng SR: ở mỗi nước, mỗi tỉnh phân vùng SR nhằm góp những yếu tố cần thiết để làm kế hoạch và chọn biện pháp phòng chống SR tại vùng đó. Hiện tại, Việt Nam được phân làm 7 vùng: - Vùng I: vùng đồng bằng và đô thị: không có SR lưu hành. - Vùng II: trung du, nước chảy, đồi thấp: SR lưu hành nhẹ. - Vùng III: nước chảy, núi đồi, rừng thưa: SR lưu hành vừa. - Vùng IV: nước chảy, núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây Nguyên: SR lưu hành nặng. - Vùng V: cao nguyên miền Bắc: SR lưu hành nhẹ. - Vùng VI: núi cao trên 800 m ở miền Bắc, trên 1200-1500m ở miền Nam: không có SR lưu hành. - Vùng VII: ven biển nước lợ: có SR lưu hành mức độ khác nhau và không ổn định. 2. Sinh lý bệnh - đáp ứng miễn dịch - giải phẫu bệnh lý: 2.1. Sinh lý bệnh: Biểu hiện bệnh lý của SR liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp tới chu kỳ phát triển KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ của bệnh tuỳ thuộc loại KST, mật độ KST, trình độ miễn dịch của cơ thể. · Cơn sốt rét: Do các thể hoa thị (rosace) khi vỡ ra, giải phóng vào máu sắc tố SR (hemozoine), yếu tố này như một chí nhiệt tố tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt độ tương tự một nội độc tố. Chu kỳ cơn sốt tuỳ thuộc vào chu kỳ vô tính trong hồng cầu của loại KST: chu kỳ này ở thời kỳ sơ nhiễm thường không đồng nhịp (asynchrone), dần dần về sau đồng nhịp hơn. Cơn sốt thường xuất hiện khi đạt ngưỡng chí nhiệt tố: ở người chưa có miễn dịch ngưỡng KST gây sốt thường cao hơn người đã có miễn dịch một phần. · Thiếu máu: Do hồng cầu nhiễm KST bị tan vỡ bởi 2 yếu tố: các hoa thị vỡ và giải phóng merozoite vào huyết tương, và yếu tố thứ hai là quá trình thực bào hồng cầu bởi tế bào đơn nhân. Ngoài ra còn do sự tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên KST đã gắn vào màng hồng cầu gây ra một huyết tán miễn dịch (immunohemolyse) và do các yếu tố giải phóng từ KST làm cho màng hồng cầu dễ vỡ. Những hồng cầu không nhiễm KST cũng có thể bị vỡ - nhất là trong nhiễm P. falciparum - có lẽ do cơ chế dính kết tế bào có tính chất miễn dịch. Quá trình dính kết miễn dịch giữa hồng cầu với hồng cầu - tạo hoa hồng; giữa hồng cầu dính kết với nội mạc - một quá trình ngưng kết giữa chất dính kết ở bề mặt hồng cầu (Pf. EMP 1 , Pf. EMP 2 ) với thụ thể trên nội mạc huyết quản (CD 36 , Thrombospondine ); giữa các tiểu cầu do kết vón gây ra giảm tiểu cầu (người ta thấy trong SR có mặt những globuline G miễn dịch kháng tiểu cầu). · Lách to, gan to: Do xung huyết và tăng hoạt tính các phủ tạng này. Trong lách: có 2 loại tế bào tham gia, đó là những tế bào lympho tổng hợp các kháng thể, và những tế bào monocytes - đại thực bào hoạt động thực bào những hồng cầu nhiễm KST. Trong gan, các tế bào Kupffer cũng hoạt động thực bào, ngoài ra huyết cầu tố được giải phóng ra từ hồng cầu tan vỡ chuyển hoá thành sắc tố mật tự do (bilirubine gián tiếp). . BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 2) 1.3. Nguồn bệnh: Bệnh nhân SR và người mang KST lạnh. Bệnh nhân SR sơ nhiễm là nguồn bệnh từ khi có giao bào trong máu (từ ngày 10 - 14 với. mật độ KST, trình độ miễn dịch của cơ thể. · Cơn sốt rét: Do các thể hoa thị (rosace) khi vỡ ra, giải phóng vào máu sắc tố SR (hemozoine), yếu tố này như một chí nhiệt tố tác động lên trung. bệnh - đáp ứng miễn dịch - giải phẫu bệnh lý: 2.1. Sinh lý bệnh: Biểu hiện bệnh lý của SR liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp tới chu kỳ phát triển KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ của bệnh