BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 3) potx

BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 3) 2.2. Sức đề kháng và miễn dịch: - Nói chung mọi người đều thụ bệnh SR, không có miễn dịch tự nhiên với SR trừ dân tộc da đen ở Phi châu thường không có kháng nguyên nhóm Duffy trên mặt hồng cầu nên có miễn dịch tự nhiên với P. vivax. Những kháng nguyên này thường kết hợp với các thụ thể đặc hiệu giúp cho merozoite của P. vivax dính và chui vào hồng cầu. Người mang hồng cầu liềm với đậm độ O 2 giảm (huyết cầu tố S) khi nhiễm P. falciparum thường có mật độ KST thấp và ít bị thể nặng. Với những loại huyết cầu tố khác (C và E), kể cả tình trạng giảm G6PD vai trò bảo vệ ngăn ngừa SR còn đang bàn cãi. - Bệnh SR để lại miễn dịch không đầy đủ (miễn dịch một phần), không ngăn ngừa được tái nhiễm, một dạng miễn dịch có mặt, chủ yếu đồng loại và đồng chủng, không ổn định, dễ mất nhanh. Chỉ bị nhiễm KST nhiều lần và đều đặn mới xuất hiện miễn dịch một phần: ở vùng SR lưu hành, trẻ em mắc SR từ vài tháng tuổi cũng phải tới 4-5 tuổi mới có miễn dịch một phần. - Người có miễn dịch một phần vẫn bị tái nhiễm SR, mật độ KST thường thấp, biểu hiện lâm sàng thường nhẹ hoặc là mang KST lạnh, tỷ lệ chuyển thành SRAT thấp. Những người này cũng có thể vẫn bị tái nhiễm SR diễn biến như một sơ nhiễm khi bị tái nhiễm bởi một chủng khác ở một địa phương khác. - Biến đổi sinh học ở cơ thể có miễn dịch: xuất hiện các globulin miễn dịch dịch thể - IgM, IgG, không đặc hiệu (kháng thể đa dòng) và đặc hiệu (kháng thể kháng từng giai đoạn của chu kỳ hồng cầu); đồng thời có đáp ứng miễn dịch tế bào dẫn tới thực bào các merozoite tự do trong máu bởi các bạch cầu môno và một phần nhỏ bởi bạch cầu đa nhân. 2.3. Giải phẫu bệnh lý: Tổn thương các tổ chức trong SR đều do thiếu máu, rối loạn huyết động ở vi tuần hoàn gây thiếu O 2 tế bào, và do những biểu hiện độc tế bào. Tổn thương do nhiễm P. falciparum rõ rệt hơn nhiễm P. vivax. 2.3.1. Tổn thương ở não: Biến chứng não (SRAT thể não) gặp ở 0,25-2,3% trường hợp SR. ở tử thi não phù nề, có thể có đốm xuất huyết ở màng não, não, tiểu não, thân não; mạch máu ở màng nhện xung huyết, mao mạch thường bị tắc nghẽn bởi hồng cầu nhiễm KST dính kết vào nội mạc, có những microthrombi với những u hạt DURCK (giữa là một mao mạch tắc, bao quanh bởi tổ chức não hoại tử, hồng cầu thoát mạch, và nhiều tế bào thần kinh đệm). 2.3.2. Gan: Gan to, màu xám. Mạch máu xung huyết, ống mật nhỏ trong gan đôi khi dãn nhẹ. Sắc tố SR tụ tập thành từng đám mầu nâu, thường thấy giữa các lysosome của tế bào Kupffer, các đại thực bào gan chứa hồng cầu nhiễm KST. ở các trường hợp nặng gặp những ổ hoại tử nhu mô, xung quanh ổ hoại tử có thâm nhiễm tế bào lymphô. Ty lạp thể các tế bào nhu mô, lưới nội bào, phức hợp Golgi, hệ thống lysosme đều phì đại. 2.3.3. Lách: Lách sưng to, nặng khoảng 500g đến 1000g hay hơn nữa, mềm, bờ tròn, có sắc tố rải rác. Tổ chức võng mạc - nội mô xung huyết và tăng sinh; các xoang tĩnh mạch đầy hồng cầu nhiễm KST; có nhiều đại thực bào chứa sắc tố SR và KST - tự do hoặc nằm bên trong hồng cầu; hồng cầu không nhiễm KST cũng bị thực bào và huỷ diệt bởi đại thực bào. Trường hợp SR kinh diễn, lách phát triển xơ và có thể có những ổ canxi hoá. 2.3.4. Thận và thượng thận: Thận màu xám nhạt và hơi to. Có tổn thương thoái hoá, thậm chí hoại tử ở nhiều ống lượn xa, ống góp và một vài ống lượn gần ở những bệnh nhân nhiễm P. falciparum bị chết vì suy thận. Bệnh nhân SR do P. falciparum có thể bị suy thận cấp hồi phục được sau điều trị SR: thành mao mạch dày lên và đã thấy nhiều globulin miễn dịch, bổ thể; đôi khi có kháng nguyên KST trong các cầu thận. SR do P. malariae có thể phát triển bệnh lý cầu thận mãn và tiến triển với đặc điểm màng nền mao mạch dày lên, lòng mao mạch hẹp lại, có kháng nguyên và kháng thể đặc hiệu trong cầu thận, cầu thận có quá trình hyalin và xơ hoá, những ống thận teo lại và thâm nhiễm tế bào mono. Điều trị đặc hiệu SR không phục hồi được tình trạng này. Thượng thận: phù nề, có thrombi, xuất huyết hoại tử, và thâm nhiễm tế bào. 2.3.5. Phổi: Hai biến chứng có thể gặp: phù phổi cấp và suy hô hấp cấp kiểu ARDS (hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn). ARDS được coi như một hội chứng “tổn thương phổi do SR” với đặc điểm: hai phổi xung huyết, xuất huyết, phù nề, mao mạch phế nang dãn chứa nhiều đại thực bào có sắc tố, bào tương, tế bào lympho và hồng cầu nhiễm KST. Còn biến chứng phù phổi cấp thường bắt nguồn từ tim, hoặc truyền dịch quá tải. 2.3.6. ống tiêu hoá: Dạ dày, tiểu tràng và đại tràng có khi bị xung huyết, phù nề với những ổ xuất huyết. 2.3.7.Tim: Đôi khi tim bị dãn, giảm trương lực, có đốm xuất huyết ở màng trong và màng ngoài tim. Các mao mạch xung huyết, đôi khi tắc nghẽn bởi hồng cầu nhiễm và không nhiễm KST, tế bào đơn nhân thực bào, bào tương và lymphô. Thường có phù tổ chức kẽ tim với thâm nhiễm tế bào lymphô, tương bào và những hồng cầu thoát mạch. ở SR do P. vivax và những thể thông thường của P. falciparum, chủ yếu gặp tổn thương rõ ở lách và gan. Những tổn thương ở não, thận, tim, phổi, ống tiêu hoá thường gặp ở những thể SR nặng, những thể SRAT do P. falciparum . BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 3) 2.2. Sức đề kháng và miễn dịch: - Nói chung mọi người đều thụ bệnh SR, không có miễn dịch tự nhiên với SR trừ. hồng cầu liềm với đậm độ O 2 giảm (huyết cầu tố S) khi nhiễm P. falciparum thường có mật độ KST thấp và ít bị thể nặng. Với những loại huyết cầu tố khác (C và E), kể cả tình trạng giảm G6PD vai. globulin miễn dịch dịch thể - IgM, IgG, không đặc hiệu (kháng thể đa dòng) và đặc hiệu (kháng thể kháng từng giai đoạn của chu kỳ hồng cầu); đồng thời có đáp ứng miễn dịch tế bào dẫn tới thực