So sánh hiệu quả duy trì HA của ba biện pháp truyền dịch nacl 9

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Gây tê tủy sống là phương pháp vô cảm được ứng dụng nhiều trong phẫu thuật sản khoa, phẫu thuật chi dưới, phẫu thuật vùng bụng dưới: phẫu thuật tiêu hóa : mổ cắt ruột thừa, phẫu thuật tiết niệu: mổ lấy sỏi niệu quản, sỏi thận và các bệnh lý về đường tiết niệu sinh dục. Trong gây tê tủy sống nguy cơ cao nhất là tụt huyết áp và mạch chậm. Thậm chí nhiều trường hợp xảy ra tai biến ngừng tim. Nguyên nhân do ức chế giao cảm. Cơ chế thuốc tê phong bế thần kinh giao cảm cạnh sống gõy dãn mạch dẫn đến thiếu thể tích tuần hoàn giảm lưu lượng tim tụt HA. Khi phong bế giao cảm cao qua mức T 4 -T 5 gây ức chế đám rối thần kinh tự động gia tốc tim gây mạch chậm. - Dự phòng và điều trị : Bù thể tích tuần hoàn, thuốc co mạch. - Truyền dịch ngay trước gây tê tủy sống (pre-loading): một số tác giả truyền nhanh 500-1000 ml Ringer lactate hoặc NaCl 9‰ trong 15-20 phút trước thủ thuật và thấy không làm giảm tụt HA so với không truyền:68% trong nhóm truyền trước và 75% trong nhóm truyền cựng lỳc làm thủ thuật. Tỉ lệ tụt HA trầm trọng < 80 mmHg là 16% trong nhóm truyền trước và 22% trong nhóm truyền cùng (p=0,3) theo tác giả Viviane G. Nasr và cộng sự[26]. Các tác giả giải thích là tác dụng duy trì thể tích tuần hoàn của dịch tinh thể ngắn (<30 phỳt) nờn đó giảm trong và sau gây tê TS. Như vậy nếu truyền dịch keo (tồn tại trong lòng mạch lâu hơn) hoặc nếu truyền dịch tinh thể đồng thời trong khi gây tê TS (coloading) thỡ cú đỡ tụt huyết áp không? - Trên thế giới có một vài nghiên cứu về thay đổi loại dịch truyền và thời điểm truyền dịch ở bệnh nhân được gây tê tủy sống với kết quả khá khả quan ở bệnh nhân mổ lấy thai và mổ nội soi u phì đại tuyến tiền liệt. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu tương tự ở bệnh nhân được mổ thận – niệu quản và ở Việt 2 Nam cũng chưa có tác giả nào đề cập đến vấn đề này. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu: 1. So sánh hiệu quả duy trì HA của ba biện pháp truyền dịch: NaCl 9‰ ngay trước gây tê tủy sống , Voluven 6% ngay trước gây tê tủy sống và NaCl 9‰ trong khi gây tê tủy sống để mổ thận và niệu quản. 2. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn của gây tê tủy sống kết hợp với ba biện pháp truyền dịch này. 3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ lược về lịch sử gây tê tủy sống: Năm 1885 một nhà thần kinh học ở Mỹ phát hiện ra gây tê tủy sống do sự tình cờ tiêm nhầm cocain vào khoang dưới nhện của chó trong khi làm thực nghiệm gây tê dây thần kinh đốt sống và ông gợi ý là có thể áp dụng nó vào phẫu thuật. Đến ngày 16/08/1898 lần đầu tiên ở Đức sử dụng GTTS bằng cocain trên một phụ nữ chuyển dạ đẻ 34 tuổi. Sau đó gây tê tủy sống được nhiều người áp dụng. Năm 1900 ở Anh đã nhấn mạnh tầm quan trọng của độ cong cột sống và sử dụng trọng lượng của dung dịch thuốc tê để điều chỉnh các mức tê. Năm 1907 ở Luân đôn đã mô tả gây tê tủy sống liên tục và sau đó hoàn chỉnh kỹ thuật rồi đưa áp dụng trong lâm sang. - Năm 1923 giới thiệu Ephedrin và năm 1927 được sử dụng để duy trì huyết áp trong gây tê tủy sống. - Gây tê tủy sống cũng cú lỳc được nhiều người mến mộ, nhưng cũng cú lỳc bị lãng quên do tỉ lệ biến chứng cao của nó, song về sau do sự phát triển của y học người ta đã hiểu cặn kẽ về sinh lí gây tê tủy sống, đã đề ra các biện pháp phòng ngừa và điều trị biến chứng. - Năm 1977 ở Nhật đã tiến hành gây tê tủy sống bằng morphin để giảm đau sau mổ và giảm đau trong ung thư cho kết quả tốt. Tuy nhiên vẫn còn nhiều tác dụng phụ như: Tụt huyết áp , đau đầu, nụn, bớ đỏi, suy hô hấp trong và sau mổ. 4 1.2.Tác dụng của bupivacain:[12,16,19,25] Là thuốc tê tại chỗ. Là thuốc tê thuộc nhóm amid có thời gian tác dụng kéo dài. pH của thuốc là 4-6. pKa=8,1. Hệ số tan trong mỡ là 27,5. Khi gây tê tủy sống bằng bupivacain thì thuốc chủ yếu tác dụng lờn cỏc rễ thần kinh của tủy sống , một phần nhỏ tác dụng lên bề mặt tủy sống . Thuốc có tác dụng tương tự trên màng tế bào có tính chịu kích thích như: não, tủy sống và cơ tim, vì vậy khi thuốc vào hệ thống tuần hoàn sẽ xuất hiện dấu hiệu nhiễm độc thần kinh trung ương và tim mạch. Nhiễm độc hệ thần kinh trung ương thường xuất hiện trước tác động lên tim mạch. Tác dụng trực tiếp lên tim mạch bao gồm làm chậm dẫn truyền, ức chế co bóp cơ tim và cuối cùng là ngừng tim. Tác dụng gián tiếp lên tim mạch là làm giãn mạch thông qua ức chế hệ thần kinh giao cảm, gây tụt huyết áp chậm nhịp tim. + Độc tính trên hệ thần kinh trung ương: - Ngưỡng độc trên thần kinh trung ương là rất thấp. Các biểu hiện đầu tiên như chóng mặt, ù tai nhức đầu choáng váng xuất hiện ở đậm độ thấp trong huyết tương là 1,6 àg/ml cũn co giật xảy ra ở đậm độ cao hơn 4àg/ml. + Độc tính trên tim: Bupivacain có độc tính trên tim mạnh hơn lidocain 15 đến 20 lần ở các thực nghiệm trên súc vật và trên quả tim đã tách rời. Trong năm 1979, tác giả Albright đã mô tả 6 bệnh nhân tử vong sau khi tiêm nhầm bupivacain vào mạch máu. Các bệnh nhân này đều bị sốc tim với nhịp tim quá chậm hoặc loạn nhịp thất. - Tác dụng chủ yếu của nó trên điện thế hoạt động là ức chế chạy vào nhanh của các ion natri. Mà chính sự di chuyển của ion natri là yếu tố cơ bản tạo ra sự khử cực của tổ chức dẫn truyền và các tế bào của thất . 5 - Bupivacain gắn rất nhanh vào cỏc kờnh natri vào lúc mà cỏc kờnh này chưa hoạt động . Thời gian gắn vào kênh sẽ rất lâu do ỏi tớnh cao với các thuốc tê. Sự ức chế kênh natri làm rối loạn dẫn truyền thần kinh và khử cực của các tế bào thất. Các rối loạn này dễ dẫn đến rối loạn dẫn truyền và loạn nhịp thất như nhịp nhanh thất và rung thất. Ngoài gây ảnh hưởng tới dòng ion natri nó cũn gây ảnh hưởng tới dòng trao đổi khác như calci và kali. Tác giả Lynch còn chứng minh rằng bupivacain còn làm giảm cả tính co bóp cơ tim. Độc tính toàn thân của bupivacain không chỉ phụ thuộc đậm độ thuốc trong huyết tương mà còn vào thời gian để đạt tới đậm đó. Cũng giống như các thuốc tê khác ngưỡng độc của bupivacain cũng bị hạ thấp đi khi có toan hô hấp và chuyển hóa. Điều đó làm giảm tỉ lệ gắn với protein của thuốc làm tăng tỉ lệ các phân tử thuốc tự do là dạng thuốc duy nhất có thể ngấm được vào các nhu mô của hệ thần kinh trung ương. Ngoài ra còn phải kể đến các yếu tố nguy cơ khác : tăng kali, hạ natri, tụt nhiệt độ cũng làm tăng tác dụng độc với tim của thuốc .Đại đa số các trường hợp có tai biến về tim đều xảy ra trong sản khoa. Trong nhiều nghiên cứu trên động vật có thai cho thấy tai biến tim mạch xảy ra ở đậm độ bupivacain thấp hơn nhiều so với động vật không có thai. Tính tăng nhạy cảm của tim với thuốc tê có thể là do progesterone gây ra. 1.3.Morphin.[13,14,18,19] 1.3.1. Đặc tính hóa học: Là thuốc độc bảng A gây nghiện thuộc nhóm alkaloid có nhân piperiden phenathren Morphin là loại thuốc ít tan trong dầu có gốc kiềm yếu với pKa 7,9 nên tỉ lệ ion hóa là 79% ở pH 7,4 và 85% ở pH 7,2 và morphin được gắn chủ yếu vào albumin với tỉ lệ 30-35%. 6 1.3.2. Dược động học: Dùng theo đường tiêm dưới da và tiêm bắp sự hấp thu rất nhanh (thời gian tối đa 15-30 phỳt).Đường uống nhanh mạnh nhưng sinh khả dụng của thuốc chỉ đạt trung bình là 30% do có ảnh hưởng chuyển hóa qua gan liều lượng hiệu quả là 4 giờ. Phân bố vào tổ chức có nhiều mạch máu chỉ một phần nhỏ thuốc morphin (0,1 đến 0,01%) là được phân bố vào hệ thần kinh trung ương do độ hòa tan trong mỡ thấp. Morphin là một phân tử có phân cực và dễ hòa tan trong nước nên rất dễ bị oxy hóa ở pH sinh lí. Thuốc này khó vượt qua hàng rào mỏu nóo. Sự ngấm của morphin vào hệ thần kinh trung ương có liên quan trực tiếp với tính tan trong mỡ của phân tử thuốc .Ngược lại sự phân tách của morphin từ hệ thần kinh trung ương về máu lại xảy ra chậm.Điều đó giải thích sự tồn tại của thuốc trong dịch não tủy và thời gian tác dụng tương đối kéo dài khi cho vào theo đường tủy sống(4-6h). Morphin qua rau thai dễ dàng ở dạng tự do nên cần thận trọng với nguy cơ suy thai khi dùng thuốc này. Morphin được chuyển hóa ở gan 85% thành chất không hoạt động nhờ phản ứng phân hủy glucose. Thải trừ chủ yếu qua đường nước tiểu, 70-80% thuốc tiêm sẽ đào thải qua 48h đầu * Các yếu tố ảnh hưởng: - Lứa tuổi: người có tuổi cần giảm liều. Trẻ em sau sinh hoặc đẻ non thời gian bán hủy của thuốc bị kéo dài do gan chưa trưởng thành. - Thay đổi toan kiềm dẫn đến thay đổi phân bố morphin, đặc biệt trên hệ thần kinh trung ương. - Suy tế bào gan hầu như ít làm thay đổi dược động học của morphin. 7 - Suy thận ảnh hưởng tới tích lũy của nhiều sản phẩm chuyển hóa dẫn tới tác dụng kéo dài của morphin trên bệnh nhân suy thận. 1.3.3. Dược lực học: Bảng1.1.Tỏc dụng dược lí của morphin thông qua các ổ cảm thụ. Receptor Tác dụng lâm sàng Muy(à) Giảm đau(à1), ức chế hô hấp(à2) sảng khoái co cứng cơ, co đồng tử, ngứa, nôn, buồn nôn, giảm nhu động ruột, nhịp chậm Kappa(K) Giảm đau, an thần, co đồng tử. Delta (δ) Giảm đau, tác dụng gây động kinh Sigma(б) Rối loạn thần kinh thực vật, bồn chồn, ảo giác, giãn đồng tử. Efsilon(ε) Phản ứng với các stress Trên thần kinh trung ương : Giảm đau là chính, với đặc điểm mạnh , ổn định ngay từ liều nhỏ tăng dần lên tỉ lệ thuận cho tới lúc tối đa an thần, gây sảng khoái, co đồng tử, co giật nếu liều cao. -Trên hô hấp: tùy theo mức độ và liều khác nhau ức chế trung tâm hô hấp ở hành tủy, làm mất nhạy cảm với co 2 ,thở chậm hoặc ngừng thở. -Trên tim mạch: ít ảnh hưởng, có thể gây chậm nhịp xoang do kích thích trung tâm phó giao cảm do giải phóng histamin gây ra gión cỏc tiểu động mạch và tĩnh mạch gây tụt huyết áp. 1.4.Tác dụng của Fentanyl:[14,18,19,29] Fentanyl là một trong các dẫn xuất của họ morphin có tác dụng giảm đau trung ương. - Fentanyl dễ dàng hấp thu bằng nhiều đường khác nhau: uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, tủy sống, NMC. - Fentanyl hấp thu nhanh ở khu vực có nhiều tuần hoàn như: não, thận, tim, phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít tuần hoàn hơn. 8 - Thuốc có thời gian bán đào thải(T 1/2β ) khoảng 3,7 giờ ở người lớn, trẻ em khoảng 2 giờ. Có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và đào thải chậm của thuốc do tính rất tan trong mỡ của thuốc nên qua hàng rào mỏu nóo nhanh vì vậy thuốc có tác dụng nhanh và ngắn. - Thuốc chuyển hóa ở gan 70-80% nhờ hệ thống monoxygenase bằng các phản ứng N-Desalkylation oxydative và phản ứng thủy phân để tạo ra các chất không hoạt động Norfentanyl, Despropionyl-Fentanyl. - Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hóa không hoạt động và 6% dưới dạng không thay đổi, một phần qua mật. - Vài nét về dược lực học. Trên TKTW khi tiêm TM thuốc có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác dụng tối đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20-30 phút ở liều nhẹ và duy nhất. Thuốc có tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50-100 lần, có tác dụng làm dịu thờ ơ kín đáo. Không gây ngủ gà, tuy nhiên nó làm tăng tác dụng gây ngủ của các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng không thường xuyên. Trên tim mạch Fentanyl có tác dụng rất kín đáo lên huyết động ngay cả khi dùng liều cao(75àg/kg). Thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực thành mạch nờn khụng gõy tụt huyết áp lúc khởi mê. Vì thế nó được dùng để thay thế morphin trong gây mê phẫu thuật tim mạch, tuy nhiên vẫn chưa loại bỏ hoàn toàn đau khi cưa xương ức.Fentanyl làm chậm nhịp xoang nhất là lúc khởi mê, điều trị bằng atropin thì hết . Thuốc làm giảm nhẹ lưu lượng vành và tiêu thụ oxy cơ tim. Trên hô hấp gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ức chế trung tâm, làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khi dùng liều cao. Thuốc gây tăng trương lực cơ, giảm compliance phổi. Khi dùng liều cao và nhắc lại 9 nhiều lần sẽ gây co cứng cơ hô hấp, co cứng lồng ngực, làm suy thở, điều trị bằng benzodiazepin thì hết. Các tác dụng khỏc gõy buồn nôn, nôn (nhưng ít hơn morphine), co đồng tử, giảm áp lực nhãn cầu khi PaCO 2 bình thường, hạ thân nhiệt, tăng đường máu do tăng catecholamine, táo bón, bớ đỏi, giảm ho. * EPHEDRIN Tên chung quốc tế: Ephedrine. Mã ATC: R01A A03, R01A B05, R03C A02, S01F B02. Loại thuốc: Thuốc giống thần kinh giao cảm. Dạng thuốc và hàm lượng Ống tiêm 30 mg/ml, 50 mg/ml, khí dung, viờn nộn 10 mg, siro, thuốc nhỏ mũi 1 - 3%. Ephedrin là thành phần chính trong Sulfarin (thuốc dùng để nhỏ mũi). Dược lý và cơ chế tác dụng Ephedrin là thuốc giống thần kinh giao cảm có tác dụng trực tiếp và gián tiếp lờn cỏc thụ thể adrenergic. Thuốc có tác dụng lên cả thụ thể alpha và beta, chủ yếu nhờ giải phóng noradrenalin hệ thần kinh trung ương. So với tác dụng của adrenalin thì ephedrin có tác dụng yếu hơn nhưng kéo dài hơn. Với liều điều trị, ephedrin làm tăng huyết áp do tăng lưu lượng tim và co mạch ngoại vi. Nhịp tim nhanh có thể xảy ra nhưng không hay gặp bằng adrenalin. Ephedrin cũn gõy giãn phế quản, giảm trương lực và nhu động ruột, làm giãn cơ thành bàng quang, trong khi làm co cơ thắt cổ bàng quang nhưng lại làm giãn cơ mu bàng quang và thường làm giảm co bóp tử cung. Thuốc kích thích trung tâm hô hấp, làm giãn đồng tử nhưng không ảnh hưởng lên phản xạ ánh sáng. Sau khi dùng ephedrin một thời gian có thể có hiện tượng quen thuốc, đòi hỏi phải tăng liều. 10 Ephedrin được hấp thu dễ dàng và hoàn toàn tại ống tiêu hóa. Thuốc không bị tác động của enzym monoamin oxydase và đào thải nhiều qua nước tiểu dưới dạng không biến đổi. Nửa đời trong huyết tương từ 3 đến 6 giờ, tùy thuộc vào pH của nước tiểu: nước tiểu càng acid thì đào thải càng tăng và nửa đời càng ngắn. Chỉ định Ðiều trị triệu chứng sung huyết mũi, thường đi kèm với cảm lạnh, viêm mũi dị ứng, viêm mũi, viêm xoang. Ðề phòng hay điều trị hạ huyết áp trong gây tê tủy sống. Ðề phòng co thắt phế quản trong hen (nhưng không phải là thuốc chọn đầu tiên). Chống chỉ định Người bệnh quá mẫn với ephedrin. Người bệnh tăng huyết áp. Người bệnh đang điều trị bằng thuốc ức chế monoaminoxydase. Người bệnh cường giáp và không điều chỉnh được. Người bệnh hạ kali huyết chưa được điều trị. Thận trọng Thông thường không nên dùng ephedrin sau 4 giờ chiều vì thuốc có tác dụng kích thích hệ thần kinh trung ương, gây khó ngủ hoặc mất ngủ. Không dùng quá 7 ngày liên tục. Không nên dùng ephedrin cho trẻ dưới 3 tuổi. Thận trọng khi chỉ định cho người bệnh suy tim, đau thắt ngực, đái tháo đường, cường giáp và người bệnh đang dùng digitalis, người bệnh cao tuổi. [...]... nghiên cứu được truyền dung dịch tinh thể NaCl 9 với liều lượng 20 ml/kg truyền cựng lỳc làm thủ thuật GTTS Kết quả thu được như sau: 3.1 Kết quả chung: Bảng 3.1: Đặc điểm tuổi và cõn nặng của bệnh nhõn Nhóm Các chỉ số Tuổi minữmax X ± SD Cân nặng minữmax X ± SD Nhóm I Nhúm II Nhóm III 19- 64 19- 65 26-60 46,3±11,582 45,6±12,778 45,5 9, 6 19 42-68 40-70 43-67 50 ,9 5,175 52,63±5 ,96 8 52,40±6,0 89 So sánh P>0,05... với các thuốc chống tăng huyết áp Thời kỳ mang thai Ephedrin đi qua nhau thai Vào lúc sổ nhau, nồng độ thuốc trong thai bằng khoảng 70% nồng độ trong máu mẹ Ephedrin trong tuần hoàn thai nhi có thể là nguyên nhân chính làm thay đổi nhịp tim thai Chưa có bằng chứng là ephedrin có tác dụng gây quái thai ở người, nhưng không nên dùng trong 3 tháng đầu của thai kỳ Thời kỳ cho con bú Không nên dùng cho người... không 16 phải do tim).Trong một số rất ít trường hợp.Khi đó ngừng truyền ngay lập tức và tiến hành biện pháp điều trị cấp cứu thích hợp - Nồng độ amylase máu có thể tăng cao gây chẩn đoán nhầm là viêm tụy 1.6.Natri clorid 9 * Thành phần: natri clorid 0 ,9 g Nước cất pha tiêm vừa đủ 100ml Dạng bào chế: dung dịch tiêm truyền Qui cách đóng gói: chai 100-250-500ml-1000ml * Chỉ định: - Bổ sung natri clorid và... = 30 88,77±11,13 X ± SD Nhóm II n = 30 78,83±13,6 86,2 9, 9 *Nhận xét: HA tối thiểu trước gây tê ở 3 nhóm khác nhau không có Ý nghĩa thống kê với P>0,05 Bảng 3.6 Huyết áp trung bình trước gõy tê Nhóm HATB Trước GT X ± SD Nhóm I n = 30 Nhóm II n = 30 Nhóm III n = 30 105,33±10,5 94 ,3±12,82 101,77±11, 19 *Nhận xét: HATB trước gây tê ở 3 nhóm khác nhau không có ý nghĩa thống kê với P>0,05 35 Bảng 3.7 Lượng... nhau sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 36 Bảng 3 .9 Mạch huyết áp sau gõy tê 8 phút Nhóm Nhóm I Nhóm II Nhóm III n = 30 n = 30 n = 30 HA tối đa 108,1±18 ,9 117,7±13,06 105,1± 19 HA tối thiểu 70,3±13,8 76,07±11,81 68,8±14,7 HATB 82,5±16,3 90 ,67±12,75 80,7±15,6 Mạch 83,73±16, 69 81,37±14,12 82,4±13,67 Sau 8 phút *Nhận xét: HAT Đ, TT, TB ở nhóm I và ở nhóm III đều bị giảm Huyết áp ở nhóm II... CỨU Từ tháng 3/2010 đến tháng 9/ 2010 tại phòng mổ C khoa GMHS bệnh viện VIỆT-ĐỨC HÀ NỘI, chúng tôi tiến hành GTTS để phẫu thuật tiết niệu cho 90 bn được chia làm 3 nhóm như sau: Nhóm I: nhóm nghiên cứu được dùng dung dịch tinh thể NaCl 9 truyền trước khi làm thủ thuật GTTS 15-20 phút với liều lượng 20ml/kg Nhóm II: nhóm nghiên cứu dùng dung dịch voluven 6% với liều 7ml/kg truyền trước cho bn trước khi... dụng của các thuốc kớch thớch beta Ephedrin và dexamethason: Ephedrin làm tăng đào thải dexamethason Kiềm hóa nước tiểu bằng natri bicarbonat hay thuốc kiềm hóa nước tiểu khỏc gõy tích tụ ephedrin và pseudoephedrin trong cơ thể; điều này có thể dẫn đến ngộ độc (run, lo lắng, mất ngủ, nhịp tim nhanh) Toan hóa nước tiểu với amoni clorid có tác dụng ngược lại Hydroxyd nhôm có thể làm cho tác dụng của pseudoephedrin... “mự đơn” chia thành 3 nhóm Nhóm I là nhóm nghiên cứu dùng NaCl 9 truyền trước khi GTTS cho bn trong vòng 20-25 phút với liều lượng 20ml/kg Nhóm II là nhóm nghiên cứu dùng voluven 6% truyền trước khi làm thủ thuật GTTS 15-20 phút với liều 7ml/kg Nhóm III là nhóm nghiên cứu dùng NaCl 9 truyền đồng thời cựng lỳc làm thủ thuật GTTS cho bn Liều dùng của marcain và fentanyl: Nhóm bn có cân nặng từ 40-50 kg... SPO2 . niệu quản và ở Việt 2 Nam cũng chưa có tác giả nào đề cập đến vấn đề này. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu: 1. So sánh hiệu quả duy trì HA của ba biện pháp truyền. giả truyền nhanh 500-1000 ml Ringer lactate hoặc NaCl 9 trong 15-20 phút trước thủ thuật và thấy không làm giảm tụt HA so với không truyền: 68% trong nhóm truyền trước và 75% trong nhóm truyền. giới có một vài nghiên cứu về thay đổi loại dịch truyền và thời điểm truyền dịch ở bệnh nhân được gây tê tủy sống với kết quả khá khả quan ở bệnh nhân mổ lấy thai và mổ nội soi u phì đại tuyến