luận án tiến sỹ y học

nghiên cứu điều chỉnh thông khí và mối tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 trong mổ nội soi ổ bụng

Bé gi¸o dôc vμ ®μo t¹o Bé quèc phßng

Häc viÖn qu©n y

NguyÔn Minh Lý

Nghiªn cøu ®iÒu chØnh th«ng khÝ vμ

trong mæ néi soi æ bông

LuËn ¸n tiÕn sü y häc

Hμ néi – 2008

Bé gi¸o dôc vμ ®μo t¹o Bé quèc phßng

Häc viÖn qu©n y

NguyÔn Minh Lý

Chuy n ngµnh : Ngo¹i tiªu hãa

Lêi cam ®oan

T«i xin cam ®oan ®©y lµ c«ng tr×nh nghiªn cøu cña riªng t«i C¸c sè liÖu, kÕt qu¶ nghiªn cøu nªu trong luËn ¸n lµ trung thùc vµ ch−a tõng ®−îc ai c«ng

bè trong bÊt kú c«ng tr×nh nµo kh¸c

T¸c gi¶

NguyÔn Minh Lý

Lời cám ơn

Tôi xin bμy ỏ lòng biết ơn chân hμnh ới Ban Giám đốc, Phòng Sau Đại học, Hệ Sau Đại học, Bộ môn Ngoại chung, Bộ môn Gây mê Hồi sức cùng Tập hể nhân viên vμ thμy cô của Học viện Quân y đã dμnh cho ôi sự giúp đỡ ận ình rong suốt thời gian học ập vμ nghiên cứu ại Học viện.

Tôi xin chân hμnh cám ơn Ban Giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108 đã tạo mọi điều kiện huận lợi để ôi được học ập vμ hoμn hμnh nghiên cứu của mình.

Tôi xin cám ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của Tập hể Khoa Phẫu huật Gây mê Hồi sức, Khoa Sinh Hoá, Khoa Ngoại bụng, Khoa Ngoại Tổng hợp Bệnh viện TƯQĐ 108 đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện cho ôi rong quá rình lấy số l ệu nghiên cứu.

Đặc biệt ôi xin bμy ỏ lòng biết ơn sâu sắc ới hai hầy hướng dẫn

lμ PGS.TS Trần Duy Anh vμ GS Nguyễn Thụ lμ những người hầy ận tuỵ, luôn giúp đỡ tôi từ khi hình thμnh ý tưởng đề tμi, phương pháp nghiên cứu cũng như rong suốt quá rình viết luận văn.

Tôi xin bμy ỏ lời cám ơn chân hμnh ới: GS.TS Phạm Gia Khánh, PGS.TS Phan Đình Kỷ, GS.TS Lê Xuân Thục, PGS.TS Nguyễn Quốc Kính, PGS.TS Hoμng Quang, PGS.TS Đỗ Tất Cường, TS Công Quyết Thắng vμ TS Hoμng Văn Chương lμ những người hμy tận âm đã đóng góp cho ôi những ý kiến hết sức quý báu, chi iết vμ khoa học trong suốt quá rình viết vμ hoμn hμnh luận án.

Tôi cũng xin bμy ỏ lòng biết ơn sâu sắc ới gia đình, người hân, bạn bè vμ đồng nghiệp đã luôn dμnh cho ôi sự động viên giúp đỡ cả về tinh hần vμ vật chất khắc phục khó khăn rong suốt 4 năm học ập, nghiên cứu vμ hực hiện đề μi.

Tác giả

Nguyễn Minh Lý

Mục lục

Trang

Trang phụ bìa

Lời c m ơn

Lời c m đoan

Mục lục

Danh mục c c ký hiệu, c c chữ viết tắt

Danh mục c c bảng

Danh mục c c hình

Danh mục c c ảnh

Danh mục c c biểu đồ

Đặt vấn đề 1

Chương 1: Tổng quan tài liệu 3

1.1 Sinh lý hình thành và thải trừ CO2 của cơ thể 3

1.1.1 Nguồn gốc tạo thành CO2 3

1.1.2 Quá trình vận chuyển CO2 .3

1.1.3 Sự đào thải CO2 5

1.2 ảnh hưởng ưu thán đến nội môi và một số chức năng sinh lý của cơ thể.6 1.2.1 Vai trò của CO2 6

1.2.2 Những ảnh hưởng sinh lý của ưu thán 7

1.3 Khả năng tự điều chỉnh của cơ thể khi có tăng hoặc giảm CO2 10

1.3.1 Khả năng tự điều chỉnh của hô hấp 10

1.3.2 Khả năng tự điều chỉnh của thận 13

1.3.3 Vai trò của cá hệ thống đệm trong cơ thể 14

1.4.Mối tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 16

1.4.1 Khái niệm t lệ VA/QC 16

1.4.2 Mối tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 18

1.5.Sinh lý bơm hơi ổ bụng trong mổ nội soi 20

1.5.1 ảnh hưởng của bơm hơi ổ bụng lên hệ tuần hoàn 20

1.5.2 ảnh hưởng của bơm hơi ổ bụng lên hô hấp 24

1.5.3 ảnh hưởng của bơm hơi ổ bụng lên c c cơ quan khác 29

1.5.4 Biến chứng l ên quan tới bơm khí ổ bụng 32

1.6.Cá phương pháp hạn chế ảnh hưởng xấu của bơm hơi CO2 ổ bụng 34

1.6.1 Lựa chọn phương pháp vô c m thích hợp 34

1.6.2 Bù đủ khối lượng tuần hoàn trước bơm hơi .34

1.6.3 Điều chỉnh thông khí 35

1.6.4 Giảm áp lực bơm 36

1.6.5 Dùng hệ thống nâng thành bụng 36

1.6.6 Nghiên cứu thay thế khí CO2 bằng loại khí khác 37

Chương 2:Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 38

2.1 Đối tượng nghiên cứu 38

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 38

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 39

2.1.3 Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu 39

2.2 Phương pháp nghiên cứu 40

2.2.1 Cỡ mẫu 40

2.2.2 Các chỉ tiêu theo dõi đánh giá 40

2.2.3 Một số t êu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 42

2.2.4 Phương tện nghiên cứu 44

2.2.5 Phương pháp xá định chỉ t êu nghiên cứu bằng khí máu và thán đồ 45

2.2.6 Phương pháp t ến hành .47

2.3 Xử lý số lệu 54

Chương 3: Kết quả nghiên cứu 55

3.1.Đặ điểm của c c nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55

3.1.1 Đặ điểm tuổi và giới,chiều c o, c n nặng của c c nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55

3.1.2 Đặc điểm về loại hình phẫu thuật và thời gian phẫu thuật 56

3.2.Thay đổi tần số t m, huyết áp động mạ h trung bình,

áp lực t nh mạch trung tâm trước và sau bơm hơi 58

3.3 Thay đổi áp lực đỉnh đường thở, tần số thở,thể t ch khí lưu thông, thông khí phút và PetCO2 trung bình trước và sau bơm hơi 64

3.4 Thay đổi khí máu động mạch trước và sau bơm hơi 73

3.5.Một số rối loạn chức năng sinh lý gặp trong c c nhóm nghiên cứu 79

3.6 Mối tương quan và sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 80

3.6.1.Mối tương quan 80

3.6.2 Hệ số tương quan và sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 82

3.6.3 Mối tương quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm chứng 84

3.6.4 Mối tương quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm tăng tần số 87

3.6.5.Mối tương quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm tăng thể t ch khí lưu thông (Vt) 89

3.6.6.Mối tương quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm tăng thể t ch khí lưu thông kết hợp với tần số ( +Vt) 91

Chương 4: Bàn luận 93

4.1.Đặ điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 93

4.2 Chỉ định phẫu thuật nội soi .94

4.3.Phương pháp vô cảm dùng trong phẫu thuật 97

4.4.áp lực và thời gian bơm hơi 100

4.4.1 Những ảnh hưởng của áp lực bơm 100

4.4.2 ảnh hưởng của thời gian bơm hơi 103

4.5.ảnh hưởng của tư thế bệnh nhân trong phẫu thuật 104

4.6.Sự biến đổi t m mạch,huyết áp động mạ h trung bình và áp lực t nh mạ h trung tâm 107

4.7.Biến đổi c c chỉ số CO2 111

4.8.Mối tương quan và sự phù hợp giữa PaCO2và PetCO2 113

4.8.1.Mối tương quan 113

4.8.2.Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp Bland-Al man 117

4.9 Sự biến đổi c c chỉ số pH,HCO3- và BE máu động mạ h 119

4.10 Các chỉ số oxy máu 120

4.11.Các phương thức tăng thông khí trong bơm hơi 122

4.12.Kết quả và biến chứng 126

Kết luận 129

Kiến nghị 131

Danh mục các công trình của tác giả đ∙ công bố liên quan đến đề tài luận án 132

Tài liệu tham khảo 133

Phụ lục

Danh sách bệnh nhân nghiên cứu

Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt

•

V : Thể t ch thông khí phút

ALTMTT : áp lực t nh mạch trung tâm

ASA : American Society of Anesthesiologists

(Hiệp hội Gây mê Hoa kỳ) AVP : Arginin Vasopres in

BE : Base Exc s (Kiềm dư)

FEV1 : Forc d Expiratory Volume of the first second

(Thể t ch thở ra tối đa ở giây đầu tên) FiO2 : Fract onal Conc ntrat on of Inspired oxygen

(Nồng độ oxy thở vào) FRC : Functonal Residual Capaci y

(Dung t ch c n chức năng) HAĐMTB : Huyết áp động mạ h trung bình

ILA : Inferior Limi of Agre ment

(Giới hạn dưới của sự chấp nhận) MAC : Minimum Alveolar Conc ntrat on

(Nồng độ tối thiểu trong phế nang)

NMC : Ngoài màng cứng

P(a-A)CO2 : Chênh lệ h phân áp khí c rbonic

phế nang và động mạ h P(a-et)CO2 : Chênh lệ h phân áp khí c rbonic

động mạch và cuối thì thở ra PaCO2 : Arterial partal pres ure of Carbon dioxide

(Phân áp khí c rbonic trong máu động mạ h)

PACO2 : Alveolar Carbon dioxide tension

(Phân áp khí carbonic trong phế nang) PaO2 : Arterial partal pres ure of oxygen

(Phân áp oxy trong máu động mạ h) Paw : Pres ure airway (áp lực đường thở)

PCO2 : Pres ure of carbon dioxide (áp lực CO2)

PEAK : áp lực đỉnh đường thở

PEEP : Posi ive End Expiratory Pres ure

(áp lực dương cuối thì thở ra) PetCO2 : Part al pres ure end tdal Carbondioxide

( Phân áp khí c rbonic trong khí thở ra) PLATEAU : áp lực bình nguyên

PTNS : Phẫu thuật nội soi

RVS : Systemic Vascular Resistanc

(Sức c n hệ mạ h máu) SaO2 : Arterial Oxygen Saturat on

(Bão hoà oxy máu động mạch) SLA : Superior Limi of Agreement

(Giới hạn trên của sự chấp nhận)

TB : Trung bình

TOF : Train- of four (Chuỗi bốn đáp ứng)

VA : Alveolar Ventlat on (Thông khí phế nang)

VA/QC : Alveolar Ventlat on / Per ut on

(Tỷ lệ thông khí / tưới máu)

VC : Volume control ventlat on

(Thông khí điều khiển thể tch) VCO2 : Carbon dioxide excreton (Lượng CO2 thải trừ)

Vd : De dspa e Vent lat on (Thông khí khoảng chết)

VE : Thể t ch khí thở ra

Vt : Tidal Volume (Thể t ch khí lưu thông)

Vt+f : Thể t ch khí lưu thông kết hợp với tần số

Danh mục các bảng

Bảng Tên bảng Trang

2.1 Tiêu chuẩn phân loại rối loạn c n bằng a id-base 42

3.1 Tuổi trung bình,tỷ lệ giới t nh của cá nhóm

bệnh nhân nghiên cứu 55

3.2 Cân nặng và chiều c o trung bình

của c c nhóm bệnh nhân nghiên cứu 56

3.3 Thời gian phẫu thuật và thời gian bơm hơi trung bình

của c c nhóm bệnh nhân nghiên cứu 56

3.4 Loại hình phẫu thuật trong c c nhóm nghiên cứu 57

3.5 Thay đổi tần số t m trung bình trước và sau bơm hơi 58

3.6 Thay đổi chỉ số huyết áp động mạ h trung bình

giữa c c thời điểm sau bơm hơi 63

3.10 Thay đổi áp lực đỉnh đường thở (PEAK) trước và sau bơm hơi 64

3.11 Chênh lệch áp lực đỉnh đường thở (ΔPEAK)

giữa c c thời điểm trước và sau bơm hơi 66

3.12 Thay đổi áp lực bình nguyên (PLATEAU)

trước và sau bơm hơi 67

Bảng Tên bảng Trang

3.13 Tần số thở, thể tch khí lưu thông, thể t ch thông khí phút

trung bình ở c c thời điểm nghiên cứu nhóm tăng f 68

3.14 Tần số thở, thể tích khí lưu thông, thể tích thông khí phút trung bình ở c c thời điểm nghiên cứu nhóm tăng Vt 68

3.15 Tần số thở, thể tích khí lưu thông, thể tích thông khí phút trung bình ở các thời điểm nghiên cứu nhóm tăng Vt +f 69

3.16 Thay đổi thể t ch thông khí phút trung bình giữa c c nhóm sau bơm hơi 69

3.17 Chênh lệch thể tch thông khí phút trong c c thời điểm sau bơm hơi 70

3.18 Thay đổi PetCO2 trước và sau bơm hơi 71

3.19 Thay đổi PaCO2 trước và sau bơm hơi 73

3.20 Thay đổi pH trước và sau bơm hơi 74

3.21 Thay đổi áp lực oxy máu động mạ h trước và sau bơm hơi 76

3.22 Thay đổi SaO2 trước và sau bơm hơi 77

3.23 Thay đổi nồng độ HCO3- trước và sau bơm hơi 77

3.24 Thay đổi chỉ số BE trước và sau bơm hơi 78

3.25 Một số rối loạn chức năng sinh lý gặp trong bơm hơi 79

3.26 Tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 của c c nhóm nghiên cứu trong cá thời điểm 80

3.27 Tương quan và sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp Bland-Al man .82

Danh mục các hình

1.1 Ba dạng vận chuyển CO2 trong máu 5

1.2 ảnh hưởng của trọng lực lên ba vùng tưới máu phổi 17

1.3 Đơn vị trao đổi khí 19

1.4 Biến đổi nồng độ vasopres ine huyết tương trong mổ nội soi 30

2.1 Biểu đồ pH, HCO3-và PCO2 của Davenport 43

2.2 Thán đồ bình thường 43

Danh mục các ảnh ảnh Tên ảnh Trang 2.1 Máy gây mê Jul an Drager .45

2.2 Monior và hệ thống đo áp lực 51

Danh mục các biểu đồ

3.1 Thay đổi tần số t m trước và sau bơm hơi 59

3.2 Thay đổi huyết áp động mạ h trung bình trước và sau bơm hơi 60

3.3 Thay đổi chỉ số áp lực tnh mạ h trung tâm trước và sau bơm hơi 63

3.4 Thay đổi áp lực trung bình đường thở trước và sau bơm hơi 65

3.5 Thay đổi thể t ch thông khí phút giữa c c nhóm sau bơm hơi 70

3.6 Thay đổi PetCO2 trước và sau bơm hơi 72

3.7 Thay đổi PaCO2 trước và sau bơm hơi 74

3.8 Thay đổi pH trước và sau bơm hơi 75

3.9 Thay đổi áp lực oxy máu động mạ h trước và sau bơm hơi 76

3.10a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 15 phút nhóm chứng 84

3.10b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp Bland-Alman sau bơm hơi 15 phút (T2) nhóm chứng 84

3.11a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 40 phút nhóm chứng 85

3.11b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp Bland-Alman sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm chứng .85

3.12a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 60 phút nhóm chứng 86

3.12b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp Bland-Al man sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm chứng 86

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.13a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2

sau bơm hơi 40 phút nhóm tăng tần số f .87

3.13b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp

Bland-Al man sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng tần số 87

3.14a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi

60 phút nhóm tăng tần số f 88

3.14b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp

Bland-Al man sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm tăng tần số 88

3.15a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2

sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng Vt .89

3.15b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp

Bland-Al man sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng Vt 89

3.16a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi

60 phút nhóm tăng thể t ch khí lưu thông (Vt) 90

3.16b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp

Bland-Al man sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm tăng Vt 90

3.17a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 40 p út

nhóm tăng thể tch khí lưu thông kết hợp với tần số (Vt+f 91

3.17 b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp

Bland-Alman sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng Vt+f 91

3.18a Đồ thị tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 60 phút

nhóm tăng thể t ch khí lưu thông kết hợp với tần số (Vt+f 92

3.18b Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo phương pháp

Bland-Al man sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm tăng Vt+f 92

Đặt vấn đề

Mổ nội soi ổ bụng đã được đề cập từ năm 1967 khi Steptoe lần đầu tiên ứng dụng nó vào phẫu thuật phụ khoa, nhưng phải đến đầu thập niên 80, sau thành công của ca mổ cắt túi mật đầu tiên ở Pháp, kỹ thuật mổ nội soi mới bắt đầu

được phát triển rộng rãi [7], [34] Phẫu thuật nội soi ra đời đã lật sang một trang mới của lịch sử y học nói chung và của ngành ngoại khoa nói riêng

Đây là phương pháp phẫu thuật đặc biệt, có nhiều ưu điểm nổi trội như: xâm nhập tối thiểu, bệnh nhân í đau, chóng hồi phục sức khoẻ, đáp ứng được nhu c u thẩm mỹ Tuy nhiên,do tnh chất phẫu thuật c n bơm CO2 vào khoang màng bụng tạo khoảng trống cho phẫu thuật viên quan sát và thực hiện cá thao tá kỹ thuật đặt ra nhiều vấn đề cho công tá gây mê hồi sức do những nguy cơ

và biến chứng đặ thù phát sinh từ việc bơm hơi [2], [7], [34]

Tăng áp lực ổ bụng do bơm khí CO2 gây ảnh hưởng lớn đến quá trình thông khí / tưới máu phổi, thay đổi dung tch c n chức năng do giảm độ giãn nở của phổi và lồng ngực, đồng thời CO2 khuếch tán và hấp thu vào cơ thể gây tăng

CO2 máu là những nguyên nhân gây bất lợi trực t ếp đến huyết động, hô hấp và

c n bằng nội môi Trong gây mê và hồi sức,ưu thán nếu không được điều chỉnh

sẽ gây rối loạn c n bằng axi -bazơ, đặ biệt ở những c mổ kéo dài, người già hay những người có bệnh mạn tnh [31],[38], [41],[121]

Có nhiều biện pháp đã được đề xuất nhằm khắ phục t nh trạng ưu thán xuất hiện trong mổ nội soi ổ bụng, đơn giản và hiệu quả hơn c là điều chỉnh chế độ thở máy để kiểm soát nồng độ CO2 máu.Nhiều tá giả cho rằng nên tăng tần số hô hấp đơn thuần, một số khác thì nên tăng thể t ch, khối lượng tăng là bao nhiêu vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau [44], [99], [119], [129] Tìm một phương pháp thông khí tối ưu, điều chỉnh thông khí phù hợp, an toàn cho người bệnh đồng thời giữ được áp lực O2, CO2 và pH máu gần với giới hạn bình thường trong quá trình bơm hơi ổ bụng là vấn đề đặt ra cho công tá gây mê hồi sức.Việc lấy máu động mạch để theo dõi khí máu trong đó đặ biệt quan trọng

là áp lực riêng phần CO2 là phương pháp gây xâm lấn, đắt t ền và không phải lúc nào cũng tến hành được [8] Trong gây mê, thán đồ có thể cho phép đánh giá

gián tếp PaCO2 máu thông qua mối l ên quan chênh lệ h P(a-et)CO2 ở những bệnh nhân mạnh khỏe, không có bệnh lý phổi [18] Tuy vậy mối tương quan giữa PaCO2 và PetCO2 như thế nào trong quá trình bơm CO2 ổ bụng còn chưa rõ ràng, c c kết quả nghiên cứu cho nhận xét khá trái ngược nhau nên rất c n được làm rõ [1],[44], [49],[99].

Ngày nay tại Việt Nam, phẫu thuật nội soi đã và đang được phát triển rộng rãi đến c c tuyến bệnh viện t nh, thành, ngành trong c nước Cùng v i sự t ến

bộ của phẫu thuật, nhiều công trình nghiên cứu lâm sàng l ên quan đến gây mê hồi sức đã và đang được tến hành nhằm đáp ứng nhu cầu ngày càng phát triển

và mở rộng trong l nh vực này Nghiên cứu điều chỉnh thông khí, xá định mức tăng thông khí và phương thức tăng thông khí như thế nào cho thích hợp, khắphục tnh trạng ưu thán máu, đảm bảo an toàn cho bệnh nhân trong gây mê mổ nội soi có bơm CO2 ổ bụng là hết sức c n thiết nhưng cho đến nay,còn í tá giả

đề c p đến vấn đề này

Vì vậy đề tài này được tiến hành nhằm ba mục tiêu:

1- Đánh giá mức độ ưu thán máu và sự thay đổi v huy t áp động mạch trung bình, áp lực t nh mạch trung tâm, áp lực đường thở sau bơm

CO 2 ổ bụng với áp lực duy trì 12 mmHg.

2- Xác định phương thức điều chỉnh thông khí thích hợp để duy trì áp lực riêng phần CO 2 trong máu động mạch (PaCO 2 ) tối ưu trong gây

mê mổ nội soi có bơm CO 2 ổ bụng

3- Đánh giá mối tương quan giữa PaCO 2 và áp lực CO 2 cuối thì thở ra (PetCO 2 ) trong quá trình bơm CO 2 và điều chỉnh thông khí.

Chương 1

Tổng quan tμi liệu

1.1 Sinh lý hình thμnh vμ thải trừ CO 2 của cơ thể

1.1.1 Nguồn gốc tạo thành CO 2

Trong cơ thể, các tế bào sống được cung cấp năng lượng nhờ quá trình oxy hoá các chất xảy ra trong tế bào Ví dụ oxy hoá glucose với sự có mặt của oxy chuyển thành carbon dioxid và nước, giải phóng năng lượng 686 kcalo/mol:

C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + 686 kcalo/mol Trong cơ thể bình thường, 98% sản phẩm chuyển hóa được hình thành dưới dạng CO2 CO2 phản ứng với nước tạo thành H2CO3 là một axi không bền dễ phân ly, có thể tồn tại dưới hai dạng là chất lỏng hoặ khí (chất bốc hơi) H2CO3sẵn sàng chuyển về dạng CO2 để đào thải một khối lượng rất lớn qua phổi [17].Mỗi ngày một người trưởng thành bình thường tạo ra khoảng 13.000 mmol

CO2 Từ tổ chức CO2 khuyếch tán vào gian bào rồi vào máu và tới phổi đào thải

ra ngoài Bình thường, lượng CO2 đào thải qua phổi là rất lớn tương đương lượng

CO2 tạo ra từ tổ chức, do đó phân áp CO2 trong máu luôn giữ được mức ổn định [10],[17], [71]

1.1.2 Quá trình vận chuyển CO 2

CO2 tạo ra được khuyế h tán từ mô vào máu theo cơ chế thụ động và chỉ phụ thuộc vào sự chênh lệ h nồng độ (tức là phụ thuộc vào áp lực riêng phần) giữa hai môi trường Do sự chênh lệ h về áp lực giữa mô, dịch kẽ và máu mao mạ h làm cho CO2 khuyếch tán từ mô vào dịch kẽ rồi vào huyết tương và được tuần hoàn mang đến phổi Cũng tương tự PCO2 trong máu mao mạ h phổi c o hơn PCO2 phế nang và CO2 khuyế h tán từ máu vào khí phế nang để được thải trừ ra ngoài Như vậy cân bằng động học giữa CO2 tạo ra và CO2 thải trừ được xác định qua thông khí phế nang

Trong huyết tương CO2 được vận chuyển dưới hai dạng HCO3- và dạng hòa tan Khí CO2 phản ứng với nước tạo ra axi c cbonic H2CO3 là dạng axi có thể tồn tại dưới hai dạng khí và hòa tan.

H2O + CO2 → H2CO3 ↔ H+ + HCO3Dưới dạng hoà tan, CO2 được trực t ếp trao đổi giữa máu với mô tổ chức và giữa máu với phế nang.Một lượng rất nhỏ CO2 được vận chuyển trong máu dưới dạng hòa tan do trong huyết tương không có enzym c cbonic anhydrase (CA).ở nhiệt độ 37oC mỗi mmHg phân áp CO2 làm hòa tan 0,03 mmol CO2/L huyết tương (Hình 1.1)

-CO2 vận chuyển trong máu chủ yếu trong hồng c u Nhờ có enzym CA nên 95% khí CO2 trong máu được vận chuyển trong hồng c u dưới dạng kết hợp v i

đổi với Cl -,từ huyết tương khuyế h tán vào hồng c u

Dưới dạng carbamin,CO2 gắn với nhóm NH2 của hemoglobin và protein tạo thành hợp chất có c rbamin trong đó hợp chất c rbaminohemoglobin là quan trọng vì mang CO2 nhiều gấp 4 lần hợp chất c rbamin với protein khá Cá hợp chất này gắn với CO2 lỏng lẻo và thải CO2 ở phổi

Bình thường máu t nh mạ h có 58 thể t ch % CO2 (khoảng 580 ml L) Có 2,5 thể t ch % ở dạng hòa tan, dạng kết hợp với H2O là 51 thể tch % và dạng HbCO2 là 4,5 thể t ch % [10]

Hình 1.1: Ba dạng vận chuyển CO 2 trong máu

(Nguồn: theo Bar y A S apiro (1994), [17])

1.1.3 Sự đào thải CO 2

Quá trình thông khí ở phổi đảm bảo việ đổi mới không khí trong phế nang.Thải CO2 ra ngoài và nhận O2 Khả năng khuyế h tán của CO2 giữa phế nang và mao mạch phổi phụ thuộc vào c c yếu tố:

- Tỷ trọng và khả năng hoà tan của phân tử khí CO2

- Chênh lệ h phân áp của CO2 giữa phế nang và máu mao mạ h

- Diện t ch của màng trao đổi ở phổi bao gồm: tế bào lót phế nang, khoảng

CO2 có kích thước lớn hơn phân tử O2 nhưng độ hoà tan mạnh hơn O2 25 lần,tốc

độ khuyế h tán lớn hơn O2 20 lần.Vì vậy, sự c n bằng về CO2 giữa phế nang và

Nội m m ạ h

Tế bbào

mao mạch phổi hầu như lúc nào cũng đạt được rất nhanh và chỉ c n hiệu áp suất rất nhỏ cũng khuyế h tán.

PCO2 nội bào tức là bên trong tế bào,chừng 46 mmHg, ở dịch kẽ là

45mmHg, ta thấy hiệu áp chỉ 1 mmHg cũng đủ gây khuyế h tán PCO2 máu

động mạch 40 mmHg, máu t nh mạ h rời mô chừng 45 mmHg thăng bằng với dịch kẽ.Lên tới phổi gặp PCO2 khí phế nang 40 mmHg, như vậy chênh lệ h 5mmHg là đủ tạo tốc độ khuyế h tán c n thiết

Máu ở phổi chỉ c n đi một phần ba chặng đường mao mạch đã đủ để PCO2xuống 40 mmHg như khí phế nang

1.2 ảnh hưởng của ưu thán đến nội môi vμ một số chức năng sinh lý của cơ thể

1.2.1 Vai trò của CO 2

CO2 được tạo ra lên tục trong cơ thể và cũng đào thải l ên tục qua phổi.Tuy nhiên, lượng CO2 trong cơ thể luôn được duy trì hằng định và có một vai trò quan trọng trong việ điều hòa hàng loạt chức năng sống:

- Duy trì chức năng hô hấp thông qua trung tâm hô hấp ở hành não gây tăng hoặ giảm thông khí Nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào tăng lên (do tăng chuyển hóa tế bào) sẽ kích thích trung tâm hô hấp làm tăng thông khí phế nang,kết quả là nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào trở lại bình thường Khi nồng độ

CO2 trong dịch ngoại bào giảm sẽ ức chế trung tâm hô hấp gây thở chậm lại.Tádụng của CO2 lên trung tâm hô hấp thông qua ion H+ từ sự phân ly của H2CO3

được tạo thành từ quá trình l ên hợp nước của CO2 [4],[17], [95]

- Duy trì chức năng vận mạ h và tham gia gián tếp điều hòa lưu lượng máu não thông qua nồng độ H+ Bình thường phân áp CO2 ở não xấp xỉ 40mmHg, để tạo thành axi ca bonic nhờ có sự xúc tác của enzym c cbonic anhydrase (CA)

Đồng thời H2CO3 tếp tục phân ly thành ion H+ và HCO3- Chính ion H+ gây giãn mạ h não Khi nồng độ CO2 tăng trong máu dẫn đến tăng nồng độ H+ Sự giãn mạ h não tỷ lệ thuận với nồng độ H+ [107]

- Tá dụng gián t ếp trên tế bào thần kinh trung ương thông qua nồng độ ion H+ Tăng nồng độ H+ làm giảm hoạt t nh tế bào thần kinh hoặ ngược lại

Như vậy, khi tăng nồng độ ion H+ làm giảm hoạt t nh tế bào thần kinh nhưng

đồng thời làm tăng lưu lượng máu não Lưu lượng máu não tăng sẽ vận chuyển

ra khỏi mô não CO2 và H+ làmcho nồng độ H+ giảm xuống mức bình thường Cơ chế này giúp cho sự duy trì nồng độ H+ ở mức hằng định trong não và như vậy duy trì sự hoạt động bình thường của tế bào thần kinh trung ương [17],[107]

- Tham gia điều hoà thăng bằng kiềm toan: Nồng độ CO2 hòa tan tham gia

điều chỉnh thăng bằng kiềm toan thông qua hệ thống đệm H2CO3/NaHCO3

1.2.2 Những ảnh hưởng sinh lý của ưu thán

ưu thán là t nh trạng bệnh lý mà cơ thể không thải trừ được hoặ thải trừ không kịp CO2 dẫn đến tăng PaCO2 máu,giảm pH máu động mạ h

Nguyên nhân thường do giảm thông khí phế nang bởi cá nguyên nhân khá nhau như dùng c c thuốc gây ức chế hô hấp, do bệnh cơ hô hấp, do hạn chế hoạt động của phổi như tâm phế mạn, COPD, hen phế quản, do mất cân bằng thông khí và tưới máu ở phổi v.v Ngoài ra còn do cơ thể tăng sản sinh ra

CO2,hoặ do nguyên nhân ngoại sinh như bơm khí CO2 trong mổ nội soi đặc biệt là bơm khí ngoài phúc mạc [66], do truyền nhiều bic rbonat … mà hô hấp không được điều chỉnh tăng thông khí phù hợp dẫn đến ứ CO2 trong cơ thể gây toan hô hấp

Xét nghiệm PaCO2 máu tăng > 45 mmHg,pH máu giảm, nhiễm toan c p thì bic rbonat í thay đổi hoặ tăng nhẹ,nếu mạn t nh bicarbonat máu tăng c o [10],[47] Khi PaCO2 trong cơ thể tăng lên 10 mmHg tương ứng sẽ làm tăng bic rbonat máu lên 1 mmoll trong trường hợp nhiễm toan c p,lên 3,5 mmol l trong trường hợp nhiễm toan mạn [137]

1.2.2.1 ảnh hưởng trên hệ tuần hoàn

Trên t m cô lập của động vật có vú, tăng PaCO2 làm giảm t nh co bóp của cơ t m, làm giảm nhịp tm [73] Trên người, khi áp lực PaCO2 tăng tới mức 50 mmHg làm tăng công tm, tăng HAĐMTB và tăng chỉ số tm nhưng làm giảm sức c n mạ h ngoại vi

ưu thán kích thích hệ thần kinh trung ương, tăng trương lực hệ giao c m làm tăng trương lực mạ h máu và tăng khả năng co bóp của cơ t m CO2 có tádụng ưu thế hơn trên hệ mạch ngoại vi làm giãn mạ h và gây giảm sức c n mạch ngoại vi (RVS).

Sự thay đổi về huyết động thực chất do hai cơ chế đối lập nhau:

- Tá dụng trực t ếp khi CO2 tăng cao gây giãn mạ h, ức chế cơ t m, chậm nhịp t m, cơ chế có lẽ do thay đổi pH bên trong tế bào Chính vì cơ chế tác dụng trực t ếp này nên trên t m cô lập, tăng PCO2 làm giảm t nh co bóp của cơ t m,làm giảm nhịp t m [107]

- Tác dụng gián t ếp do CO2 tăng cao kích thích hệ thần kinh giao cảm gây

co mạch, tăng nhịp t m và tăng co bóp cơ tm áp lực CO2 tăng c o trong máu truyền vào hệ thần kinh trung ương gây ảnh hưởng trực t ếp hoạt động của trung tâm giao c m, dưới đồi tham gia vào điều hòa huyết động Ngoài ra, CO2 tăng

c o còn gây tăng t ết tuyến tủy thượng thận giải phóng ra adrenal n và noradrenaln Các thụ cảm thể hóa học ở xoang động mạ h cảnh và quai động mạ h chủ khi nhận c m được nồng độ CO2 tăng cao trong máu cũng gây phản ứng co mạ h Dường như CO2 làm tăng hoạt động của hệ giao cảm là do tá

động kích thích c c c u trúc của thân não [107]

PaCO2 trong máu tăng từ 30 lên đến 50 mmHg sẽ làm tăng lưu lượng tm 56% Nhịp t m tăng 17% và áp lực động mạch tâm thu tăng 55%, áp lực tnh mạ h trung tâm tăng đồng thời với giảm dung t ch t nh mạ h [107]

1.2.2.2 ảnh hưởng trên hô hấp

Tăng PaCO2 kéo theo kích thích trung tâm hô hấp chính là do giảm pH trong dịch não tủy Trái ngược với ảnh hưởng trên hệ tuần hoàn, ưu thán gây co mạ h phổi, sự co mạ h này tăng lên khi có kèm theo giảm oxy máu Tác dụng trực tếp của CO2 làm giãn phế quản nhưng do ưu thán kích thích hệ phó giao

c m lại làm co thắt và tăng t ết phế quản

Khí CO2 tăng c o sẽ kích thích trung khu hô hấp làm tăng hô hấp, tăng thải khí CO2 do vậy PaCO2 luôn giữ ở mức bình thường [4], [138] CO2 kích thích vào c c thụ c m thể (TCT) hóa học (chemore eptor ở hai khu v c trung ương

và ngoại vi TCT hóa học trung ương còn gọi là vùng nhạy c m hóa học nằm ở hành não gần trung khu hí vào Cá TCT này bị kích thích bởi ion H+ trong dịch não tuỷ mà ion này lại phụ thuộc vào PaCO2 TCT hóa học ngoại vi có ở xoang

động mạ h c nh và quai động mạ h chủ, chúng bị kích thích bởi PaCO2 tăng và PaO2 giảm ảnh hưởng của TCT hóa học trung ương lên hô hấp mạnh hơn so với TCT ngoại vi Nhưng do CO2 phải có thời gian đi vào dịch não tuỷ tạo ra ion H+,nên thời gian để gây ra thay đổi hô hấp của TCT trung ương chậm hơn so với TCT ngoại vi (20-30 giây so với 3-5 giây) [4]

1.2.2.3 ảnh hưởng trên hệ thần kinh trung ương

Trên hệ thần kinh trung ương, ưu thán gây ảnh hưởng chủ yếu do thay đổi

pH bên trong tế bào CO2 có tá dụng an thần trên hệ thần kinh trung ương khi PaCO2 tăng cao tới mức 150 mmHg, nếu PaCO2 tếp tục tăng c o hơn nữa ngược lại sẽ kích thích gây co giật Trên BN suy hô hấp, ngưỡng tá dụng an thần của

CO2 thấp hơn, chỉ ở mức 90-120 mmHg Dường như tá dụng của CO2 lên quan nhiều đến sự giảm pH bên trong tế bào và tá dụng an thần l ên quan đến giảm

pH của dịch não tủy [107] PaCO2 ở mức 40 mmHg làm tăng thời gian tềm tàng hiệu lực của thần kinh vận động và cảm giá , nếu tăng c o hơn nữa lại kích thích hoạt động điện của c c nơron vận động Gần đây người ta lại thấy rằng một số axi amin như cystein và β-N-methylalanin gây độc thần kinh bởi c c chất trung gian hình thành dưới dạng c rbamate hoạt động phụ thuộc vào nồng độ bic rbonat và nồng độ CO2 bên trong tế bào ưu thán gây giãn mạch máu não và làm lưu lượng máu não tăng mạnh (4%/mmHg) nhưng cơ chế tác động như thế nào trên động mạch não còn chưa rõ Một vài nghiên cứu gần đây cho rằng cơ chế tá động chủ yếu là do thay đổi pH gây nên [9],[30], [94]

1.2.2.4 Trên thận

PaCO2 tăng nhẹ í làm thay đổi lưu lượng máu thận và khả năng lọc của t ểu

c u thận PaCO2 tăng ở mức > 60 mmHg gây tá dụng co mạ h ở c c t ểu cầu thận có thể gây ra thiểu niệu ưu thán cấp gây biến đổi chuyển hóa ở mức rối loạn tái hấp thu bic rbonat và thải trừ ion H+ [10],[17]

1.3 Khả năng tự điều chỉnh của cơ thể khi có tăng hoặc giảm CO 2

1.3.1 Khả năng tự điều chỉnh của hô hấp

Thí nghiệm tuần hoàn bắt chéo của Federic năm 1880 đã chứng minh vai trò tự điều chỉnh của hô hấp khi có tăng hoặ giảm CO2 máu: nối cá mạch máu của đầu chó A vào mạ h máu thân chó B và ngược lại, nối mạ h máu đầu chó B vào mạch máu thân chó A [4] Như vậy máu thân chó B nuôi đầu chó A và máu thân chó A nuôi đầu chó B Kẹp khí quản chó A lại, làm cho máu thân chó A nồng độ CO2 tăng lên và nồng độ O2 giảm Máu này tá động lên đầu chó B làm chó B thở nhanh và sâu Khi chó B thở nhanh và sâu một lát, quan sát thấy chó

A thở chậm rồi dần dần ngừng thở

Thí nghiệm trên cho thấy, khi chó A bị ngạt, trong máu chứa nhiều CO2.Máu này lên đầu chó B và CO2 kích thích trung khu hô hấp chó B gây thở nhanh Khi chó B thở nhanh, CO2 trong máu giảm Máu này lên đầu chó A làm cho nó thở chậm,rồi ngừng thở

Điều đó chứng tỏ rằng, CO2 là tá nhân kích thích hô hấp quan trọng CO2kích thích trực t ếp trung tâm hô hấp Thí nghiệm t êm dung dịch bicarbonat vào thẳng trung tâm hô hấp cũng làm cho nhịp thở trở nên nhanh và sâu Thông khí tăng là để tăng thải CO2 ra khỏi cơ thể

Như vậy phản ứng này là sự điều chỉnh hoạt động của cơ thể cho phù hợp với những biến động của môi trường nội tại để duy trì t nh hằng định của nội môi Khi nồng độ CO2 trong máu bình thường thì có tác dụng kích thích duy trì hô hấp Nếu nồng độ CO2 trong máu thấp quá mức bình thường lại gây ra ngừng thở

Trong cơ thể, CO2 chủ yếu tác động vào trung tâm hô hấp, đồng thời cũng tá động vào c c thụ c m thể hoá học ở xoang động mạ h cảnh và quai động mạ h chủ Xung động phát sinh, truyền về trung khu hô hấp gây phản xạ tăng hô hấp, nhưng tác dụng này yếu hơn so v i tác dụng của CO2 trực t ếp vào trung tâm hô hấp

Ion H+ là yếu tố quyết định độ pH máu đồng thời nó cũng là tác nhân kích thích mạnh trung khu hô hấp Khi pH máu động mạ h giảm ≤ 7,30 đã làm kích thích trung khu hô hấp gây tăng thông khí phổi, và khi pH ≥ 7,50 sẽ ức chế hô hấp [4], [13],[17].

Chỉ có ion H+ trong dịch não tuỷ mới ảnh hưởng trực t ếp lên trung khu hô hấp Ion H+ trong máu không qua được hàng rào máu não Do vậy khi có một axi mạnh vào máu, c c ion H+ sẽ kết hợp với anion bic rbonat tạo ra axi

c rbonic Axi này phân ly thành CO2 và H2O PaCO2 tăng sẽ kích thích gây tăng hô hấp để thải CO2, do đó PaCO2 không bị thay đổi Một lượng anion HCO3- bị hao hụt sẽ được thận tăng tái hấp thu và tân tạo bù trừ [95]

Ngược lại khi có một kiềm mạnh vào máu, gốc OH - sẽ kết hợp với axi

c rbonic hoặ CO2

OH- + H2CO3 (CO2) → H2O + HCO3Quá trình này làm giảm CO2 hòa tan và tăng ion HCO3- PaCO2 giảm làm

-ức chế hô hấp, giảm thông khí phổi, do đó mà khôi phục được PaCO2 Các ion HCO3- sẽ được thận tăng đào thải (do giảm tái hấp thu), và pH máu được giữ ổn

định

Các yếu tố axi , sản phẩm của quá trình chuyển hoá trong cơ thể có hai loại axi cố định (như axi la tc, pyruvic, phosphoric, cá thể xetonic v.v.) và axi c rbonic gọi là axi hơi Sự tăng, giảm PaCO2 cũng trực t ếp làm thay đổi nồng độ ion H+

Tuy nhiên,ảnh hưởng làm tăng hô hấp của PaCO2 mạnh hơn so với ion H+.Khi tăng PaCO2 có thể làm tăng hô hấp tới 8 lần Tăng nồng độ ion H+ có thể làm tăng hô hấp 4 lần,còn giảm PaO2 chỉ làm tăng hô hấp 65% [4], [17].Trong gây mê hồi sức,cá nguyên nhân gây ức chế hô hấp như chấn thương

sọ não, xuất huyết não, bệnh lý phổi… Trong gây mê phẫu thuật, c c thuốc mê,thuốc giảm đau, giãn cơ… gây l ệt hô hấp Cơ chế tự điều chỉnh hô hấp do c c kích thích từ c c TCT hóa học trung ương và ngoại vi thường bị lệt và mất hoàn toàn Những trường hợp này bắt buộc phải được thở máy điều khiển hoặ hỗ trợ

Việ đào thải CO2 qua phổi hoàn toàn phụ thuộc vào chế độ cài đặt máy thở sao cho việ thông khí vừa đảm bảo cung c p đủ oxy đồng thời đào thải tương ứng lượng CO2 do cơ thể tạo ra tránh toan huyết [54].

Trong một số trường hợp như sốt c o, tháo garo trong phẫu thuật, truyền quá nhiều natri bic rbonat, phẫu thuật nội soi có bơm hơi ổ bụng v.v cơ thể đều tăng đào thải CO2, nếu không điều chỉnh thông khí thích hợp rất dễ có nguy cơ toan huyết nặng do tăng PaCO2 máu [71],[137]

1.3.2 Khả năng tự điều chỉnh của thận

Sự tham gia điều hoà c n bằng axi -bazơ của thận chậm hơn so với c c hệ

đệm của máu và phổi, nhưng rất cơ bản, chủ yếu bằng việ khôi phục dự trữ kiềm của máu và đào thải c c yếu tố axi dưới dạng axi cố định và muối amoni (NH4+) Thận có khả năng làm tăng hoặ giảm nồng độ của ion bic rbonat trong dịch ngoại bào Khả năng này gồm một loạt phản ứng phức tạp xảy ra tại ống thận để:

- Bài t ết ion H+

- Tái hấp thu ion Na+

- Tái hấp thu ion bic rbonat

- Bài t ết ion amoni

Tất cả cá phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bic rbonat trong dịch ngoại bào được hằng định khi có tăng hoặc giảm CO2

Phương trình Hendersen- Has elbalch:

2

3 3

Khi nồng độ CO2 giảm đi, cơ thể bị nhiễm kiềm (pH tăng) nồng độ HCO3trong dịch kẽ tăng lên ở thận lượng HCO3- được lọc nhiều hơn lượng ion H+

-được bài t ết (vì CO2 dịch ngoại bào giảm) Các ion HCO3- không được “trung hoà sẽ kết hợp v i ion Na+ và c c ion dương khác ở ống thận và đào thải theo nước t ểu Ion HCO3- không được tái hấp thu có nghĩa là thận đã làm giảm lượng HCO3- trong dịch ngoại bào và do đó làm giảm pH

1.3.3 Vai trò của các hệ thống đệm trong cơ thể

Trong cơ thể luôn sẵn sàng c c hệ đệm để trung hoà c c axi chuyển hoá không bay hơi được gọi là c n bằng axi -ba ơ chuyển hoá [10] [71] Cá hệ

đệm có vai trò điều hòa c n bằng axi -ba ơ của cơ thể một c ch nhanh chóng,tuy nhiên hệ đệm bic rbonat vẫn đóng vai trò quan trọng vì nồng độ của c hai thành phần của hệ đệm đều có thể được điều chỉnh bởi phổi (CO2) và thận (bic rbonat) đó là điều mà c c hệ đệm khá không có được Tốc độ điều chỉnh

pH của hệ đệm rất nhanh,chỉ trong vài phần của giây

Các hệ đệm bao gồm hệ đệm bic rbonat,hemoglobin,phosphat và hệ đệm protein

* Hệ đệm bicarbonat:

Là hệ đệm quan trọng nhất của máu và dịch ngoại bào,nó chiếm 53% dung

tch đệm của toàn cơ thể Thành phần của hệ đệm bic rbonat gồm axi c rbonic (H2CO3) và kiềm của nó là anion bic rbonat (HCO3-)

Phương trình Henderson-Has elbalch với hệ đệm bic rbonat được biểu diễn như sau:

Lượng axi H2CO3 trong huyết tương thấp hơn lượng CO2 hoà tan hàng nghìn lần, vì trong huyết tương không có enzym anhydrase c rbonic (AC).Mà lượng CO2 hoà tan tỷ lệ thuận với phân áp CO2 (PaCO2),nên phương trình

Henderson-Has elbalch có thể viết dưới dạng sau:

2

36,1 log

0,03

HCO pH

và pH máu khoảng 7,4

* Hệ đệm hemoglobin:

Là hệ đệm quan trọng nhất của hồng c u.Khi pH máu bình thường,hệ đệm hemoglobin chiếm 75% dung tch đệm toàn phần của máu Nhưng khi có axihay kiềm mạnh vào cơ thể,hệ đệm hemoglobin chỉ chiếm 35% dung tch đệm toàn phần

Hệ đệm hemoglobin gồm HHb và HHbO2 như những axi yếu và muối của chúng là KHb và KHbO2

* Hệ đệm phosphat:

Bao gồm cá hệ đệm phosphat vô cơ và hữu cơ.Hệ đệm phosphat quan trọng nhất ở huyết tương và tổ chức gian bào là hệ đệm muối phosphat của natri (Na2HPO4/NaH2PO4).NaH2PO4 có vai trò của axi yếu còn Na2HPO4 là base của

nó.Bình thường tỷ lệ Na2HPO4/NaH2PO4 là 1/4 (với pH máu là 7,4) Tuy nhiên vai trò của hệ đệm này không lớn vì hàm lượng muối phosphat trong máu thấp (2 mEq/L)

R- NH2 + H+ J R-NH3+Trong môi trường ba ơ, nhóm - COOH của protein có khả năng phân ly thành dạng -COO- như sau:

R- COOH + OH - J R- COOH- + H2O

Do c c phản ứng trên, protein có vai trò của chất đệm Khả năng đệm của

hệ protein chiếm khoảng 7% dung t ch đệm toàn phần

1.4 Mối tương quan giữa PaCO 2 và PetCO 2

Tính hằng định của tỷ số thông khí-tưới máu (VA/QC) ở cá vùng khá nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt Trong điều kiện c n bằng thông khí thì lượng O2trong không khí thở vào và lượng CO2 đào thải ra từ phổi trên một đơn vị thời gian, bằng lượng O2 từ phế nang vào mao mạ h và CO2 từ máu vào phế nang.Lượng O2 ở phế nang khuế h tán vào máu và CO2 từ máu vào phế nang tỷ lệ thuận với lượng máu chảy qua mao mạ h của phế nang đó

Những vùng phổi có tỷ số VA/QC nhỏ hơn 0,8 thì PAO2 sẽ thấp và PACO2 sẽ

c o hơn,ngược lại vùng phổi có tỷ số VA/QC c o hơn giá trị trung bình (>0,8) thì

PAO2 sẽ lớn hơn và PACO2 thấp hơn giá trị trung bình [3]

ở c c vùng phổi có tỷ số VA/QC khác nhau thì có sự khá nhau về thành phần không khí phế nang và sự trao đổi khí với máu

Đối với phổi lý tưởng thì tỷ số V A /Q C như nhau ở tất cả các vùng phổi nên thành phần không khí phế nang cũng như nhau

Trên cơ thể người bình thường buồng phổi nhìn ngoài có màu hồng đều và

c u trúc khá đồng đều, nhưng về mặt chức năng sinh lý thì rất không đồng đều,không thuần nhất Tùy từng vùng mà thông khí khác nhau, lưu lượng tuần hoàn khá nhau và tỷ lệ VA/QC cũng khác nhau [3],[17]

Hình 1.2: ảnh hưởng của trọng lực lên ba vùng tưới máu phổi

(Nguồn: theo Barry A Shapiro (1994), [20])

1.4.1.1 Tỷ lệ V A /Q C bình thường

ở người bình thường, tỷ lệ VA/QC khá nhau giữa phế nang này với phế nang khá và tại một phế nang cũng luôn luôn có biến động theo thời gian Tuy nhiên, nhìn chung toàn bộ buồng phổi, tỷ lệ đó xoay quanh 0,8 (VA = 4L/phút,

QC =5 L/phút) Tỷ lệ đó đảm bảo duy trì hằng định c c khí trong máu ở điều kiện sinh lý là PaO2 chừng 96 mmHg và PaCO2 chừng 40 mmHg ở một điểm

Vù g 1

Vùn 2

Vù g 3

nào đó của phổi, khi VA giảm thì QC ở đó giảm theo do co mạch tại chỗ nhờ đó

tỷ lệ VA/QC được duy trì quanh mức sinh lý bình thường [17], [24]

1.4.1.2 Tăng tỷ lệ V A /Q C - hiệu ứng tăng “khoảng chết”

Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/QC tăng, có nghĩa là thông khí quá thừa

so với lưu lượng dòng máu qua cá mao mạch phổi Nói đúng hơn là chỉ có một phần không khí thở vào được t ếp xúc trao đổi với máu còn một phần không tham gia trao đổi, phần đó hoạt động như một khoảng chết.Trong điều kiện sinh

lý, ở tư thế đứng, đỉnh phổi có không khí tuy í, nhưng tuần hoàn hầu như không

có.Vậy v ng đỉnh phổi có một phần hoạt động như một khoảng chết Trong một

số rối loạn bệnh lý như giãn phế nang, tắ động mạ h phổi thì vùng phổi đó hoạt

động cũng giống như một khoảng chết [3], [17]

1.4.1.3 Giảm tỷ lệ V A /Q C - hiệu ứng “shunt”

Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/QC giảm, vùng đó hoạt động như một shunt (mạ h nối tắt) (Hình 1.3 C), tức là c c mao mạch chứa máu nghèo oxy

được đưa đến c c phế nang của phổi giảm thông khí, máu về tm trái vẫn nguyên

là máu nghèo oxy.Đó là cá trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn, vùng xẹp phổi

1.4.2 Mối tương quan giữa PaCO 2 và PetCO 2

Bình thường nếu tất c cá phế nang đều được thông khí và tưới máu tốt thì

tỷ lệ VA/QC = 0,8 và PaCO2 = PACO2 = 40 mmHg Tuy nhiên, vẫn có sự chênh lệch giữa áp lực riêng phần CO2 máu động mạ h (PaCO2) và áp lực riêng phần

CO2 trong phế nang (PACO2) do tỷ số VA/QC không ổn định, sự chênh lệ h này thường nhỏ khoảng 2-5 mmHg Vì vậy, người ta công nhận sự tương đương giữa PaCO2 và PACO2

Hình 1.3: Đơn vị trao đổi khí

(Nguồn: theo Barry A Shapiro (1994), [20])

A: Thông khí và tưới máu bình thường B: Không có tưới máu

C: Không có thông khí D: Không có thông khí và tưới máu

Vì PetCO2 là áp lực CO2 cuối thì thở ra nên nó đại diện cho PACO2 và

đại diện cho CO2 ở tất c c c phế nang, v i chức năng phổi bình thường,tỷ số

VA/QC bình thường thì sự thay đổi của PetCO2 phản ánh sự thay đổi của

PaCO2 và PetCO2 thường thấp hơn PaCO2 từ 2-5 mmHg do một số phế nang

có thông khí nhưng không có tưới máu,do đó sự chênh lệ h P(a-et)CO2 từ 2- 5mmHg

Giá trị P(a-et)CO2 thay đổi giữa BN này với BN khác và phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố khác nhau Đặ biệt P(a-et)CO2 tăng theo tuổi,BN có bệnh

t m phổi, thiếu khối lượng tuần hoàn và trong gây mê.Trong gây mê thông khí nhân tạo,giá trị P(a-et)CO2 thường tăng từ 7-10mmHg [116],[124],theo J.E Bazin từ 10-15 mmHg [108] ở phụ nữ có thai và trẻ sơ sinh, PetCO2 gần với giá trị PaCO2.Mặ dù có rất nhiều thay đổi giữa cá c thể nhưng PaCO2

Đơn vị

kh ản chết

Đơn vịS unt

Đơn vịc m

và PetCO2 thường thay đổi một c ch song song ở c c BN ASA I I và không mắc c c bệnh mạn t nh về t m mạ h và hô hấp.Do đó khi đo đồng thời và đã xá định được sự chênh lệ h giữa PaCO2 và PetCO2 là bao nhiêu, ta có thể chỉ

c n theo dõi PetCO2 rồi ước t nh ra giá trị của PaCO2 Tuy nhiên đối với

những phẫu thuật lớn lại có nhiều thay đổi về sinh bệnh học như thay đổi tư thế phẫu thuật,thay đổi huyết động,thay đổi nhiệt độ,thay đổi hô hấp v.v sẽ làm thay đổi giá trị P(a-et)CO2.Vì vậy việ đánh giá PaCO2 bằng theo dõi thán đồ không tránh khỏi những sai số,sai số nhiều hay í phụ thuộc vào từng

BN, từng loại hình phẫu thuật và c c yếu tố ảnh hưởng có l ên quan đến loại phẫu thuật đó

1.5 Sinh lý bơm CO 2 ổ bụng trong mổ nội soi

1.5.1 ảnh hưởng của bơm hơi ổ bụng lên hệ tuần hoàn

Khi bơm hơi với áp lực ổ bụng trên 10 mmHg bắt đầu gây ra những biến

đổi có ý nghĩa về huyết động [58], [78] áp lực ổ bụng tăng c o gây giảm lưu lượng t m, tăng huyết áp động mạ h, tăng sức c n hệ thống mạ h ngoại vi và tăng sức c n mạch máu phổi [34], [49],[123] Ngoài ra khí CO2 dùng trong bơm hơi, tư thế BN trong phẫu thuật v.v cũng là những yếu tố góp phần ảnh hưởng

đến hệ t m mạ h trong quá trình phẫu thuật

1.5.1.1 Giảm lưu lượng t m

Lưu lượng tim phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch trở về, sức co bóp của cơ tim và hậu gánh Sự giảm lưu lượng tim trong phẫu thuật nội soi do rất nhiều nguyên nhân: Do giảm tiền gánh, tăng hậu gánh, tăng áp lực trong lồng ngực, do tư thế v.v

Hàng loạt các nghiên cứu gần đây đều cho thấy lưu lượng tim giảm 25-30% sau khi bơm hơi [49], [78], [83], [123] Tư thế BN đầu cao hay đầu thấp cũng

đóng vai trò không nhỏ làm thay đổi lưu lượng tim Dựa trên kết quả siêu âm

thực quản theo dõi chức năng tim mạch trong quá trình bơm hơi, người ta thấy

sự biến đổi về huyết động ít phụ thuộc vào loại khí sử dụng trong bơm hơi mà chủ yếu phụ thuộc vào áp lực ổ bụng Giảm lưu lượng tim thường do nhiều

nguyên nhân kết hợp áp lực ổ bụng tăng cao kết hợp với ảnh hưởng của các thuốc mê và của tư thế BN có thể gây giảm lưu lượng tim 50% so với trước phẫu thuật [49] Trong phẫu thuật nội soi, lưu lượng tim luôn giữ ở mức thấp hơn so với ban đầu mặc dù có những kích thích do phẫu thuật

1.5.1.2 Giảm t ền gánh

Bơm hơi ổ bụng với áp lực 10 mmHg đã gây ép vào t nh mạch chủ dưới như một garo nhẹ làm giảm lưu lượng máu trở về t m từ phần thấp của cơ thể.áp lực làm đầy tm (áp lực nhĩ phải hay áp lực mao mạch phổi) tăng trong quá trình bơm hơi do áp lực ổ bụng tăng cao gián tếp làm tăng áp lực trong lồng ngực [7],[49],[123]

Khi bơm hơi với áp lực ổ bụng lên đến 20 mmHg sẽ gây tăng huyết áp động mạ h, tăng ALTMTT cũng như tăng nhịp t m áp lực 20 mmHg cũng làm giảm lượng máu đến thận và giảm mức lọc cầu thận [7],[34], [123]

1.5.1.3 Tăng hậu gánh

Ngay sau khi bơm hơi người ta quan sát thấy tăng rõ rệt (±100%) sức cản của hệ thống mạ h ngoại vi, sau đó giảm dần nhưng vẫn giữ ở mức c o hơn so với thời điểm ban đầu [49] Sức c n của hệ thống mạch ngoại vi giảm trong giai

đoạn sau là do có sự thích nghi của cơ thể trong điều kiện sinh lý mới và do ảnh hưởng của cá thuốc mê thường sử dụng l ều c o đối phó v i tnh trạng tăng huyết áp sau khi bơm hơi Tăng sức c n hệ thống mạch ngoại vi là nguyên nhân gây giảm lưu lượng tm

Bơm hơi ổ bụng gây tăng sức cản mạch ngoại vi, áp lực c o gây ép lên hệ

tnh mạ h trong ổ bụng làm tăng hậu gánh Tuy nhiên, sức cản mạ h ngoại vi vẫn giữ ở mức c o một thời gian sau khi xả hơi được giải thích là có sự tham gia của cá yếu tố thể dịch do cơ thể giải phóng ra trong quá trình bơm hơi Cá

c techolamin, prostaglandin, hệ thống renin-angiotensin và đặ biệt là cávasopres in có vai trò như một chất trung gian hóa học [7].

Nồng độ noradrenal n và renin trong huyết tương không thay đổi trong quá trình bơm hơi chẩn đoán trên những BN tự thở Nhưng nồng độ vasopres in lại tăng rất cao (500%) gặp trên 60% BN có lên quan thay đổi áp lực bên trong lồng ngực và áp lực nhĩ phải [89] Cá nghiên cứu thấy rằng ngay khi bắt đầu bơm hơi ổ bụng chất vasopres in đã được giải phóng nhanh với khối lượng lớn.Nồng độ vasopres in trong huyết tương tăng đồng thời song hành với tăng sức

c n hệ thống mạch ngoại vi [2], [123].Trong phẫu thuật c t túi mật nội soi nồng

độ c c cate holamin và renin trong huyết tương tăng cao song hành với tăng sức

c n hệ thống mạ h ngoại vi [123]

ở những BN khoẻ mạnh, không có bệnh lý về t m mạ h dễ dàng chịu đựng với việ tăng hậu gánh do bơm hơi, ngược lại trên những BN có bệnh lý về t m mạ h, thiếu khối lượng tuần hoàn… bơm hơi ổ bụng có thể làm trầm trọng hơn

tnh trạng của bệnh

Tăng sức cản ngoại vi giải thích hiện tượng tăng huyết áp động mạch rõ rệt sau khi bơm hơi [49], [83], [98]

1.5.1.4 Rối loạn nhịp t m trong quá trình bơm hơi

Vào đầu những năm 1970, trong c c báo c o thường gặp t lệ loạn nhịp tm tương đối c o khi gây mê bằng halothan và BN tự thở [107] Ngày nay người ta chú ý nhiều đến ưu thán trong quá trình bơm hơi Trên cơ t m CO2 gây tá dụng

c trực t ếp và gián t ếp, tăng t nh kích thích của cơ tm, có thể gây ra loạn nhịp,nhịp nhanh kịch phát trên thất, ngoại tâm thu thất… Nhưng những loại loạn nhịp này thường thoáng qua trong thời gian ngắn, có khi không c n điều trị cũng hết [85]

ưu thán kèm theo loạn nhịp thường gặp hơn khi gây mê bằng halothan.Chính vì vậy, thông khí điều khiển đồng thời tăng thông khí để loại trừ CO2 là phương thức thông khí được khuyên dùng cho phẫu thuật nội soi

Chậm nhịp tim, rối loạn nhịp và ngoại tâm thu gặp sau khi bơm hơi thường

do phản xạ kích thích phế vị từ màng bụng [34], [123] Tăng trương lực dây phế

vị có thể gặp khi gây mê nông hoặc khi điều trị BN bằng thuốc chẹn β Các rối loạn nhịp này thường dễ dàng khắc phục bằng cách ngừng bơm hơi, dùng

atropin và gây mê sâu

Rối loạn nhịp tim hay gặp khi bắt đầu bơm hơi, tại thời điểm này biến đổi

về huyết động tương đối rõ rệt do đó một vài loạn nhịp có thể góp phần làm trầm trọng hơn tình trạng biến đổi huyết động này

1.5.1.5 Tư thế bệnh nhân trong khi bơm hơi ảnh hưởng tới tuần hoàn

∗ Tư thế Trendelenburg

Là tư thế đầu thấp do một bác sỹ chuyên khoa tiết niệu người Đức

Trendelenburg mô tả năm 1860 BN nằm đầu thấp, hai đầu gối gập và cố định, vùng chậu hông nâng cao bộc lộ rõ vùng hố chậu do các tạng trong ổ bụng bị

đẩy lên cao về phía cơ hoành

Tư thế đầu thấp được cho là cải thiện chức năng tim mạch, làm tăng lưu lượng và công tim do tăng lượng máu tĩnh mạch trở về Tuy nhiên, kết luận của Wilcox và Vandam gần đây làm thay đổi quan điểm này [103] Các tác giả cho rằng: ở những BN đủ khối lượng tuần hoàn và huyết áp bình thuờng, tư thế này làm thay đổi không đáng kể huyết áp động mạch và công tim mặc dù làm tăng chỉ số làm đầy tim ở những BN có huyết áp thấp hay thiếu khối lượng tuần hoàn, tư thế này không cải thiện được huyết áp động mạch trung bình, chỉ số tim (CI) có thể bị giảm hơn do không làm tăng áp lực làm đầy tim và do tăng sức cản mạch ngoại vi [34], [103]

Tư thế đầu thấp vừa phải < 15o không gây ảnh hưởng nhiều trên hệ thống tim mạch và huyết động [80], tuy nhiên tư thế này vẫn được coi là có lợi trong trường hợp hạ huyết áp và thiếu khối lượng tuần hoàn cấp [34] Trên những BN

có bệnh mạch vành chỉ số tống máu giảm, việc tăng áp lực trong lồng ngực và tăng thể tích máu trong lồng ngực gây ảnh hưởng mạnh hơn và có thể gây nguy hiểm

Khi bơm hơi ở tư thế đầu thấp gây ảnh hưởng đến tuần hoàn não do tăng áp lực dịch não tủy và giảm lưu lượng tưới máu não, đặc biệt trên BN có huyết áp trung bình thấp < 50 mmHg Tăng áp lực tĩnh mạch làm tăng áp lực nội nhãn, tăng áp lực trong hốc mắt và làm trầm trọng hơn các bệnh lý glaucoma Truyền nhiều dịch trong phẫu thuật ở tư thế này gây phù nề vùng đầu và cổ, nhất là vùng thanh môn có thể gây cản trở đường thở sau khi rút nội khí quản [34]

∗ Tư thế đầu cao trong bơm hơi

Tư thế này làm giảm máu tĩnh mạch trở về, gây ứ máu ở chi dưới do đó làm giảm lưu lượng tim và giảm áp lực động mạch trung bình Siêu âm Doppler đánh giá hoạt động của hệ thống mạch máu cho thấy khi bơm hơi, áp lực và đường kính tĩnh mạch đùi tăng, lưu lượng tĩnh mạch giảm mạnh

ứ máu t nh mạ h có thể gây huyết khối trong lòng mạch kéo theo nguy cơ tắ mạ h phổi [103]

1.5.2 ảnh hưởng của bơm hơi ổ bụng lên hô hấp

Ngay từ khi kỹ thuật mổ nội soi bơm hơi ổ bụng mới ra đời, rất nhiều kết quả nghiên cứu đều đi đến kết luận kỹ thuật này thường đi kèm theo gây toan hô hấp [29], [41], [54], [58], [65], [114] Ba yếu tố chính tham gia vào cơ chế này là:

- Giảm thông khí thứ phát do thuốc mê

- Rối loạn trao đổi khí do tư thế BN và do áp lực trong ổ bụng tăng c o

- Do CO2 hấp thu vào cơ thể từ khoang màng bụng

Trên những BN gây mê bằng halothan và duy trì hô hấp tự nhiên, Barats [16] thấy PaCO2 tăng trong phẫu thuật c t túi mật nội soi 49,2±1,2 mmHg

Trong một nghiên cứu khác so sánh sự khác nhau khi bơm hơi v i hai loại khí, Scot và cộng sự thấy tăng PaCO2 là 60,8±10,9 mmHg khi bơm hơi ổ bụng với CO2 và 50,5±6,6 mmHg khi dùng khí N2O [85]

áp lực oxy máu bị giảm nhẹ khi bơm hơi tuy không ảnh hưởng nhiều cho

BN Barats thấy áp lực oxy máu động mạ h giảm từ 92±7,4 mmHg xuống 81±9,5 mmHg trên BN được thông khí với FiO2 25% và giảm từ 624± 19mmHg

xuống 592±27 mmHg trên những BN thông khí với oxy 100% [16] Một vài BN

có biểu hiện thiếu oxy nhưng thường dễ dàng xử lý bằng c ch tăng FiO2 hoặc xả hơi trong ổ bụng

1.5.2.1 Tư thế bệnh nhân trong bơm hơi ảnh hưởng đến hô hấp

Khi thay đổi tư thế BN đầu c o hay đầu thấp ± 30o có thể gây thay đổi thông khí phổi, làm tăng hoặ giảm độ đàn hồi và sức cản đường hô hấp.Thực tế thường gây thay đổi dung tch cặn chức năng (FRC) của phổi [34],[114]

Khi BN ở tư thế đầu c o thường có lợi cho hô hấp do dung t ch c n chức năng tăng, tăng thể t ch phổi do đó c i thiện được trao đổi khí ở tư thế đầu thấp Tredelenburg, chức năng hô hấp thay đổi do giảm thể t ch phổi, giảm độ đàn hồi

và giảm FRC Nguyên nhân do trọng lực, c c tạng trong ổ bụng di chuyển làm

đẩy và ép cơ hoành lên c o Tuy vậy, sự trao đổi oxy và thải CO2 rất í bị ảnh hưởng [34], [114] Trên BN béo phì hay người già tư thế này dễ gây xẹp nền phổi, sự di chuyển lên c o của cơ hoành có thể làm thay đổi vị trí ống nội khí quản về bên phải gây xẹp phổi trái và là một trong những nguyên nhân gây thiếu oxy trong mổ

1.5.2.2 Tăng áp lực ổ bụng trong bơm hơi ảnh hưởng đến hô hấp

áp lực ổ bụng tăng c o do bơm hơi làm biến đổi huyết động, rối loạn trao

đổi khí và thông khí phế nang Dung tch cặn chức năng giảm 20%, độ đàn hồi phổi giảm í nhất 30% và không tên đoán được ảnh hưởng tới khoảng chết sinh

lý như thế nào [114]

Khi tăng áp lực ổ bụng ở tư thế đầu thấp gây ra những biến đổi sinh lý hô hấp do cá nguyên nhân kết hợp Kết quả nghiên cứu của Scot và Julan [85] sau khi bơm hơi ổ bụng với khí N2O và đặt BN ở tư thế đầu thấp thấy PaCO2