1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

ý nghĩa lâm sàng của khí máu

55 2,6K 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 55
Dung lượng 158 KB

Nội dung

Khí máu: Khái niệm cơ bản Các a xít khác:  Khi tổ chức không được cung cấp đủ ô xy, sản phẩm cuối của chuyển hoá, thay vì CO2, lại là a.. Toan chuyển hoá Mất HCO3 thứ phát do Cl- cao

Trang 1

Ý NGHĨA LÂM SÀNG CỦA

KHÍ MÁU

Bs Đỗ Ngọc Sơn

Trang 2

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Một xét nghiệm máu để xác định tình trạng Toan/Kiềm và Ô xy hoá máu của một bệnh nhân

khi làm khí máu động mạch?

 pH, pCO2, pO2

 Đây là những thông số chính

Trang 3

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Hô hấp - phổi (PaCO2)

 Chuyển hoá – vai trò của thận (HCO3)

Trang 4

Khí máu: Khái niệm cơ bản

Phương trình Henderson-Hesselbalch:

pH = 6,1 + log([HCO3-]/0,03 x PCO2)

Trang 5

Khí máu: Khái niệm cơ bản

40 to 80 mmol of H+ (1 mmol/kg)

 CO2 do cơ thể sản xuất > 15,000 mmol/ngày

 Được thải trừ qua phổi thông qua hô hấp

ứng với H2O tạo thành H2CO3 (Carbonic Acid)

Trang 6

Khí máu: Khái niệm cơ bản

chậm Tỷ số giữa CO2 và H2CO3 là 1000: 1

quá trình trao đổi khí qua phổi

Trang 7

Khí máu: Khái niệm cơ bản

ống thận sẽ tăng phản ứng tách H2CO3 thành H+ và HCO3

enzyme Carbonic Anhydrase (CA)

 H2O + CO2 hoà tan H2CO3 H + HCO3

Trang 8

Khí máu: Khái niệm cơ bản

diễn ra phản ứng, Hb gắn vớI H+ tạo

Trang 9

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Các a xít khác:

 Khi tổ chức không được cung cấp đủ ô

xy, sản phẩm cuối của chuyển hoá, thay

vì CO2, lại là a lactic

 Là hậu quả của chuyển hoá đường ở bệnh nhân ĐTĐ

Trang 10

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Do đó có thể suy ra hai yếu tố chính

tham gia điều chỉnh cân bằng toan/kiềm

 Hydro được xử lý tại phổi

 Bicarbonate được kiểm soát ở thận

 Do đó, có 4 loại RL thăng bằng toan/kiềm

Trang 11

Khí máu: Các rối loạn toan kiềm

Trang 12

 Suy tim ứ huyết

 Ung thư phổi

 Tổn thương trung tâm hô hấp

 Bệnh TKTƯ, ung thư, chấn thương, động kinh

 RL chuyển hoá, hạ đường máu, ngộ độc

 Tắc nghẽn đường dẫn khí

 HFQ

 COPD

 Viêm phổi

Trang 13

Toan hô hấp

 Cơ chế bù trừ:

 Na+ và H+ đi vào trong tế bào

 K+ thoát khỏi tế bào vào máu

Trang 15

Kiềm hô hấp

 Kiềm hô hấp là một tình trạng đặc trưng bởi giảm PaCO2 và tăng pH

 ↑ TS thở - Tăng thông khí

 Đáp ứng lâm sàng: ↓ TS thở (BN đang thở máy thì cần phải giảm Vt và TS thở)

Trang 18

Toan chuyển hoá

 Mất HCO3 thứ phát (do Cl- cao)

Tăng KT Anion

Trang 19

Toan chuyển hoá

giữa các ion mang điện tích dương,

vd Na+, K+ và các ion mang điện tích

âm như Cl- và

 (Na + K) – (Cl + HCO3) = KT Anion

Trang 20

Toan chuyển hoá

1 Suy thận

 Suy thận dẫn đến tăng tích luỹ H+ Thận có khả năng bù trừ rất tốt do đó khi chức năng giảm > 10% mới biểu hiện lâm sàng

2 Toan xê tôn do ĐTĐ

 Rối loạn chuyển hoá carbohydrate và lipid dẫn đến tăng sản xuất các thể xê tôn Chẩn đoán khi có tăng đường máu, lactate máu bình thường, xê tôn trong máu và nước tiểu

Trang 21

Toan chuyển hoá

 Toan Lactic

 Sản phẩm cuối cùng của chu trình Krebbs là CO2

 Khi tổ chức thiếu O2 thì sản phẩm cuối cùng là toan lactic

Trang 22

Toan chuyển hoá

Trang 23

Toan chuyển hoá

Trang 24

Toan chuyển hoá

Trang 25

Kiềm chuyển hoá

Trang 26

Kiềm chuyển hoá

thận… (kết hợp với mất ion chloride)

Trang 27

Kiềm chuyển hoá

 Tăng tạo kiềm

 Bù trừ cho toan hô hấp hoặc tăng HCO3 bù cho tăng H+

 Tăng kiềm từ ngoài vào

 Uống Na bicarb

 Mất a xít

 Nôn hoặc dùng lợi niệu

 Thiếu Chloride do mất các dịch chứa nhiều chloride (dịch tiêu hoá) gây tăng tái hấp thu HCO3

 Mất K+ (hạ kali máu) dẫn đến tăng Bicarbonate

Trang 28

Kiềm chuyển hoá

Tại sao HCO3 tăng?

Tại sao KT tăng?

Trang 29

ĐIỆN GIẢI ĐỒ

Bs Đỗ Ngọc Sơn

Trang 30

Điện giải đồ

 Natri

và tổn thương TK không hồi phục

 Hạ Na+ khi Na+ < 135 mmol/L

 NN: IC nặng, mất qua đường tiêu hoá

 Ống thận mất khả năng tái hấp thu Na+

Trang 31

Điện giải đồ

 Khi Na+ >145 mmol/l

 NN chính là mất nước

 Dùng NaCl hoặc NaBiCa để điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm

Trang 32

Điện giải đồ

 Kali (ion mang điện tích dương)

cân bằng điện kali đi ra

Trang 33

Điện giải đồ

 Hạ kali máu

ngoài, kali đi vào trong TB

sự thay đổi nhỏ của kali có thể gây rối loạn chức năng TK cơ và tim

Trang 34

Điện giải đồ

 Chloride

sự dịch chuyển của Chloride khi nồng

độ HCO3 tăng hoặc giảm

 Tăng chloride không kèm RL toan kiềm thường do uống các a xít có chứa nhiều chloride Vd NaCl, NH4Cl vv…

Trang 35

Điện giải đồ

 Dạng gắn protein là dạng không có hoạt tính

 Dạng ion là dạng tự do và có hoạt tính duy nhất

 Nồng độ Ca++ thay đổi theo pH

 Khi pH tăng Ca gắn hiệu quả hơn với protein

Trang 36

Điện giải đồ

canxi máu

 Hạ Ca khi tCa of <8.5 và iCa <4.5

 Nồng độ Ca thấp thường thấy trên BN ICU

 Tăng Ca khi tCa of >10.1 và iCa of >5.1

 Tăng Ca thường do ung thư hoặc cường giáp trạng tiên phát Trong tăng Ca, chẩn đoán dựa vào tCa là đủ, nhưng trong trường hợp ở giáp ranh phải dựa thêm vào iCa

Trang 38

giải trong các RL toan/kiềm

 Na+, K+, Cl, iCa, và iMg

 PaO2 và SaO2 và Hb

Trang 39

Ô xy hoá máu

 PaO2 bình thường?

 Cơ thể cần bao nhiêu O2?

 Làm thế nào để biết O2 đã vào máu?

 Làm thế nào để biết O2 đã vào tổ chức?

 Nếu BN có vấn đề O2 hoá máu, làm thế nào biết đó là ‘do phổi’ ‘do máu’ hay ‘do tổ chức’ ?

Trang 40

Ô xy hoá máu

 Sự trao đổi khí xảy ra qua màng phế nang-mao mạch Quá trình này theo

quy luật khuyếch tán thụ động

tiếp xúc với khí có nồng độ CO2 thấp hơn nhờ đó CO2 khuyếch tán qua màng phế nang mao mạch vào phế nang

cần nhớ

Trang 41

Ô xy hoá máu

Trang 42

Ô xy hoá máu

 5 -15 mmHg nếu thở khí trời

 15 -25 mmHg đối với người lớn tuổi

 Do đó, so sánh giá trị O2 trong phế nang và O2 động mạch có thể đánh giá khả năng khuyếch tán

 Nếu 1 BN có khuyếch tán bình thường mà vẫn thiếu ô xy Khả năng là do 3 cơ chế

khác tham gia vào sự ô xy hoá tổ chức

Trang 43

Ô xy hoá máu

là tỷ lệ Hb gắn với O2 so với tổng Hb

là áp lực của phân tử O2 hoà tan

(không gắn với Hb)

Có thiếu O2 tổ chức nào vẫn có PaO2 bình thường không?

Trang 45

Ô xy hoá máu

COHb đều ảnh hưởng đến SaO2 nhưng không ảnh hưởng đến PaO2

 Do đó vẫn có thể thấy PaO2 bình thường

mà giá trị SaO2 rất thấp

 VD: 1 BN có kết quả khí máu như sau

 pH 7.360, PaCO2 31, PaO2 79, SO2 53% and COHb 46%

Trang 46

Ô xy hoá máu

cho biết chức năng của phổi còn tốt

không

đủ không dựa vào SO2 Nếu không đủ cần phải nghĩ đến các dạng Hb khác như COHb hoặc MetHb

O2 hay không?

Trang 47

Ô xy hoá máu

 Sản phẩm cuối cùng của chu trình Krebbs bình thường tại tổ chức là CO2, nhưng khi thiếu O2 sản phẩm cuối là A Lactic

 Chu trình krebbs cơ bản là:

 Glucose đi vào TB và chuyển thành pyruvate

 Pyruvate được chuyển hoá tạo thành các phân tử ATP (adenine triphosphate) tạo năng lượng cho TB Sản phẩm cuối cùng là CO2

 Sự chuyển hoá của pyruvate sử dụng O2 Nếu không có O2, quá trình vẫn xẩy ra nhưng sản phẩm

là A Lactic

Trang 48

Ô xy hoá máu

chứng tỏ tổ chức thiếu O2

 Giá trị lactate máu: < 2 mmol/L

phản ánh đầy đủ hình ảnh khí máu

Trang 52

Mẫu khí máu

 1 BN 72 tuổi được đưa vào cấp cứu BN trong tình trạng sốc và TS có COPD và HFQ KQ khí máu ban đầu:

SO2 58, BUN 34, Creat 3.2, Na 139, K 3.4, Cl 100

 Sau khi đặt NKQ khí máu thứ 2 là:

 pH 7.302, PaCO2 40, PO2 87, HCO3 19 và

chuyển hoá và ĐGĐ tương tự như mẫu 1

Trang 53

Mẫu khí máu

 Điều gì đã xẩy ra?

 Lý giải tất cả các giá trị trên và hai rối loạn toan kiềm trên là gì?

Trang 54

Khí máu

Trang 55

Xin cảm ơn!

Ngày đăng: 15/07/2014, 15:23

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w