Khí máu: Khái niệm cơ bản Các a xít khác: Khi tổ chức không được cung cấp đủ ô xy, sản phẩm cuối của chuyển hoá, thay vì CO2, lại là a.. Toan chuyển hoá Mất HCO3 thứ phát do Cl- cao
Trang 1Ý NGHĨA LÂM SÀNG CỦA
KHÍ MÁU
Bs Đỗ Ngọc Sơn
Trang 2Khí máu: Khái niệm cơ bản
Một xét nghiệm máu để xác định tình trạng Toan/Kiềm và Ô xy hoá máu của một bệnh nhân
khi làm khí máu động mạch?
pH, pCO2, pO2
Đây là những thông số chính
Trang 3Khí máu: Khái niệm cơ bản
Hô hấp - phổi (PaCO2)
Chuyển hoá – vai trò của thận (HCO3)
Trang 4Khí máu: Khái niệm cơ bản
Phương trình Henderson-Hesselbalch:
pH = 6,1 + log([HCO3-]/0,03 x PCO2)
Trang 5Khí máu: Khái niệm cơ bản
40 to 80 mmol of H+ (1 mmol/kg)
CO2 do cơ thể sản xuất > 15,000 mmol/ngày
Được thải trừ qua phổi thông qua hô hấp
ứng với H2O tạo thành H2CO3 (Carbonic Acid)
Trang 6Khí máu: Khái niệm cơ bản
chậm Tỷ số giữa CO2 và H2CO3 là 1000: 1
quá trình trao đổi khí qua phổi
Trang 7Khí máu: Khái niệm cơ bản
ống thận sẽ tăng phản ứng tách H2CO3 thành H+ và HCO3
enzyme Carbonic Anhydrase (CA)
H2O + CO2 hoà tan H2CO3 H + HCO3
Trang 8Khí máu: Khái niệm cơ bản
diễn ra phản ứng, Hb gắn vớI H+ tạo
Trang 9Khí máu: Khái niệm cơ bản
Các a xít khác:
Khi tổ chức không được cung cấp đủ ô
xy, sản phẩm cuối của chuyển hoá, thay
vì CO2, lại là a lactic
Là hậu quả của chuyển hoá đường ở bệnh nhân ĐTĐ
Trang 10Khí máu: Khái niệm cơ bản
Do đó có thể suy ra hai yếu tố chính
tham gia điều chỉnh cân bằng toan/kiềm
Hydro được xử lý tại phổi
Bicarbonate được kiểm soát ở thận
Do đó, có 4 loại RL thăng bằng toan/kiềm
Trang 11Khí máu: Các rối loạn toan kiềm
Trang 12 Suy tim ứ huyết
Ung thư phổi
Tổn thương trung tâm hô hấp
Bệnh TKTƯ, ung thư, chấn thương, động kinh
RL chuyển hoá, hạ đường máu, ngộ độc
Tắc nghẽn đường dẫn khí
HFQ
COPD
Viêm phổi
Trang 13Toan hô hấp
Cơ chế bù trừ:
Na+ và H+ đi vào trong tế bào
K+ thoát khỏi tế bào vào máu
Trang 15Kiềm hô hấp
Kiềm hô hấp là một tình trạng đặc trưng bởi giảm PaCO2 và tăng pH
↑ TS thở - Tăng thông khí
Đáp ứng lâm sàng: ↓ TS thở (BN đang thở máy thì cần phải giảm Vt và TS thở)
Trang 18Toan chuyển hoá
Mất HCO3 thứ phát (do Cl- cao)
Tăng KT Anion
Trang 19Toan chuyển hoá
giữa các ion mang điện tích dương,
vd Na+, K+ và các ion mang điện tích
âm như Cl- và
(Na + K) – (Cl + HCO3) = KT Anion
Trang 20Toan chuyển hoá
1 Suy thận
Suy thận dẫn đến tăng tích luỹ H+ Thận có khả năng bù trừ rất tốt do đó khi chức năng giảm > 10% mới biểu hiện lâm sàng
2 Toan xê tôn do ĐTĐ
Rối loạn chuyển hoá carbohydrate và lipid dẫn đến tăng sản xuất các thể xê tôn Chẩn đoán khi có tăng đường máu, lactate máu bình thường, xê tôn trong máu và nước tiểu
Trang 21Toan chuyển hoá
Toan Lactic
Sản phẩm cuối cùng của chu trình Krebbs là CO2
Khi tổ chức thiếu O2 thì sản phẩm cuối cùng là toan lactic
Trang 22Toan chuyển hoá
Trang 23Toan chuyển hoá
Trang 24Toan chuyển hoá
Trang 25Kiềm chuyển hoá
Trang 26Kiềm chuyển hoá
thận… (kết hợp với mất ion chloride)
Trang 27Kiềm chuyển hoá
Tăng tạo kiềm
Bù trừ cho toan hô hấp hoặc tăng HCO3 bù cho tăng H+
Tăng kiềm từ ngoài vào
Uống Na bicarb
Mất a xít
Nôn hoặc dùng lợi niệu
Thiếu Chloride do mất các dịch chứa nhiều chloride (dịch tiêu hoá) gây tăng tái hấp thu HCO3
Mất K+ (hạ kali máu) dẫn đến tăng Bicarbonate
Trang 28Kiềm chuyển hoá
Tại sao HCO3 tăng?
Tại sao KT tăng?
Trang 29ĐIỆN GIẢI ĐỒ
Bs Đỗ Ngọc Sơn
Trang 30Điện giải đồ
Natri
và tổn thương TK không hồi phục
Hạ Na+ khi Na+ < 135 mmol/L
NN: IC nặng, mất qua đường tiêu hoá
Ống thận mất khả năng tái hấp thu Na+
Trang 31Điện giải đồ
Khi Na+ >145 mmol/l
NN chính là mất nước
Dùng NaCl hoặc NaBiCa để điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm
Trang 32Điện giải đồ
Kali (ion mang điện tích dương)
cân bằng điện kali đi ra
Trang 33Điện giải đồ
Hạ kali máu
ngoài, kali đi vào trong TB
sự thay đổi nhỏ của kali có thể gây rối loạn chức năng TK cơ và tim
Trang 34Điện giải đồ
Chloride
sự dịch chuyển của Chloride khi nồng
độ HCO3 tăng hoặc giảm
Tăng chloride không kèm RL toan kiềm thường do uống các a xít có chứa nhiều chloride Vd NaCl, NH4Cl vv…
Trang 35Điện giải đồ
Dạng gắn protein là dạng không có hoạt tính
Dạng ion là dạng tự do và có hoạt tính duy nhất
Nồng độ Ca++ thay đổi theo pH
Khi pH tăng Ca gắn hiệu quả hơn với protein
Trang 36Điện giải đồ
canxi máu
Hạ Ca khi tCa of <8.5 và iCa <4.5
Nồng độ Ca thấp thường thấy trên BN ICU
Tăng Ca khi tCa of >10.1 và iCa of >5.1
Tăng Ca thường do ung thư hoặc cường giáp trạng tiên phát Trong tăng Ca, chẩn đoán dựa vào tCa là đủ, nhưng trong trường hợp ở giáp ranh phải dựa thêm vào iCa
Trang 38giải trong các RL toan/kiềm
Na+, K+, Cl, iCa, và iMg
PaO2 và SaO2 và Hb
Trang 39Ô xy hoá máu
PaO2 bình thường?
Cơ thể cần bao nhiêu O2?
Làm thế nào để biết O2 đã vào máu?
Làm thế nào để biết O2 đã vào tổ chức?
Nếu BN có vấn đề O2 hoá máu, làm thế nào biết đó là ‘do phổi’ ‘do máu’ hay ‘do tổ chức’ ?
Trang 40Ô xy hoá máu
Sự trao đổi khí xảy ra qua màng phế nang-mao mạch Quá trình này theo
quy luật khuyếch tán thụ động
tiếp xúc với khí có nồng độ CO2 thấp hơn nhờ đó CO2 khuyếch tán qua màng phế nang mao mạch vào phế nang
cần nhớ
Trang 41Ô xy hoá máu
Trang 42Ô xy hoá máu
5 -15 mmHg nếu thở khí trời
15 -25 mmHg đối với người lớn tuổi
Do đó, so sánh giá trị O2 trong phế nang và O2 động mạch có thể đánh giá khả năng khuyếch tán
Nếu 1 BN có khuyếch tán bình thường mà vẫn thiếu ô xy Khả năng là do 3 cơ chế
khác tham gia vào sự ô xy hoá tổ chức
Trang 43Ô xy hoá máu
là tỷ lệ Hb gắn với O2 so với tổng Hb
là áp lực của phân tử O2 hoà tan
(không gắn với Hb)
Có thiếu O2 tổ chức nào vẫn có PaO2 bình thường không?
Trang 45Ô xy hoá máu
COHb đều ảnh hưởng đến SaO2 nhưng không ảnh hưởng đến PaO2
Do đó vẫn có thể thấy PaO2 bình thường
mà giá trị SaO2 rất thấp
VD: 1 BN có kết quả khí máu như sau
pH 7.360, PaCO2 31, PaO2 79, SO2 53% and COHb 46%
Trang 46Ô xy hoá máu
cho biết chức năng của phổi còn tốt
không
đủ không dựa vào SO2 Nếu không đủ cần phải nghĩ đến các dạng Hb khác như COHb hoặc MetHb
O2 hay không?
Trang 47Ô xy hoá máu
Sản phẩm cuối cùng của chu trình Krebbs bình thường tại tổ chức là CO2, nhưng khi thiếu O2 sản phẩm cuối là A Lactic
Chu trình krebbs cơ bản là:
Glucose đi vào TB và chuyển thành pyruvate
Pyruvate được chuyển hoá tạo thành các phân tử ATP (adenine triphosphate) tạo năng lượng cho TB Sản phẩm cuối cùng là CO2
Sự chuyển hoá của pyruvate sử dụng O2 Nếu không có O2, quá trình vẫn xẩy ra nhưng sản phẩm
là A Lactic
Trang 48Ô xy hoá máu
chứng tỏ tổ chức thiếu O2
Giá trị lactate máu: < 2 mmol/L
phản ánh đầy đủ hình ảnh khí máu
Trang 52Mẫu khí máu
1 BN 72 tuổi được đưa vào cấp cứu BN trong tình trạng sốc và TS có COPD và HFQ KQ khí máu ban đầu:
SO2 58, BUN 34, Creat 3.2, Na 139, K 3.4, Cl 100
Sau khi đặt NKQ khí máu thứ 2 là:
pH 7.302, PaCO2 40, PO2 87, HCO3 19 và
chuyển hoá và ĐGĐ tương tự như mẫu 1
Trang 53Mẫu khí máu
Điều gì đã xẩy ra?
Lý giải tất cả các giá trị trên và hai rối loạn toan kiềm trên là gì?
Trang 54Khí máu
Trang 55Xin cảm ơn!