Slide thuyết trình t ă n g á p l ự c t h ẩ mt hấumáu(hhs)vànhiễm ceton acid dotăngđườnghuyết(dka)

§ DKA bao gồm cả ba đặc trưng về sinh hóa: tăng đường huyết, nhiễm ceton máu và tình trạng toan máu.§ DKA thường xảy ra trên ĐTĐ típ 1, nhưng cũng có thể xảy ra trên BN ĐTĐ típ 2 hay ĐTĐ

T Ă N G Á P L Ự C T H Ẩ M T H Ấ U M Á U ( H H S ) V À NHIỄM CETON ACID DO TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT(DKA)

HHS: hyperglycemic hyperosmolar state

DKA: diabetic ketoacidosis

Định Nghĩa

ü Nhiễm ceton acid có đặc điểm đường huyết tăng cao, thường

>300mg/dl, PH máu <7.3, dự trữ kiềm <15mEq/l, ceton trong máu, ceton trong nước tiểu dương tính mạnh

ü Tăng áp lực thẩm thấu xảy ra khi đường huyết tăng cao

>400mg/dl, áp lực thẩm thấu huyết tương >320mOsm/kg nước, trong khi đó sự nhiễm toan thường không đáng kể PH >7.3, dự trữ kiềm >15mEq/l, nhiễm ceton không có hay rất ít

HHS & DKA

§ DKA là biến chứng cấp tính và nghiêm trọng, đe dọa tử vong của bệnh đái tháo đường

§ DKA bao gồm cả ba đặc trưng về sinh hóa: tăng đường huyết,

nhiễm ceton máu và tình trạng toan máu

§ DKA thường xảy ra trên ĐTĐ típ 1, nhưng cũng có thể xảy ra trên BN ĐTĐ típ 2 hay ĐTĐ típ 2 có khuynh hướng nhiễm ceton “ketosis-prone type 2 diabetes” do thiếu insulin tương đối nhiều, bệnh nhân dùng thuốc ức chế SGLT2

ĐẠI CƯƠNG

HHS & DKA

• HHS đặc trưng bởi: sự thay đổi tri giác (lơ mơ hoặc hôn mê) và áp lực

thẩm thấu máu hiệu quả tăng cao (> 320 mOsm/kg) do đường huyết tăng cao (> 600 mg/dl) với tình trạng nhiễm ceton máu không hiện diện hay hiện diện không đáng kể.

• Ngưng điều trị hoặc điều trị không đủ liều insulin hay thuốc viên hạ đường huyết

• Đái tháo đường mới phát hiện chưa điều trị

• Bệnh cấp tính:Nhiễm trùng (Viêm phổi, NTT, ….), Đột quỵ, Nhồi máu cơ tim Viêm tụy cấp Chấn thương , Phẫu thuật, Phỏng

YẾU TỐ THÚC ĐẨY

HHS & DKA

Nhóm thuốc SGLT2i: ghi nhận DKA ở BN ĐTĐ típ 1, típ 2 khi điều trị thuốc ức chế SGLT2

Biểu hiện DKA không điển hình với ĐH bình thường hay tăng nhẹ “euglycemic DKA”  chậm trễ trong chẩn đoán và điều tri, yếu tố thúc đẩy DKA

§ Tỉ suất thấp ở ĐTĐ típ 2 (khoảng 0.07%), nguy cơ cao hơn ĐTĐ típ 1 (10%

BN ĐTĐ típ 1 điều trị với thuốc ức chế SGLT2 )

Cơ chế có thể gồm: Giảm liều insulin do ĐH ổn  giảm ức chế ly giải mỡ, Tăng Glucagon, Giảm thải thể ceton qua nước tiểu

YẾU TỐ THÚC ĐẨYHHS & DKA

Tăng lipid máu

Nhiễm ceton acid

Sử dụng glucose Tân tạo dường

Thiếu insulin tương

đối

Tạo thể ceton không có

hoặc ít

Thiếu insulin

tuyệt đối Hormone đối kháng (Cortisol, Glucagon, Catecholamin)

Tổng hợp protein Ly giải protein

Tiền chất của tân tạo đường

Ly giải glycogen

Tăng đường huyết

Đường trong nước tiểu Mất nước và điện giải Giảm V

Suy thận chức năng

Giảm dịch nhập

Tăng áp lực thẩm thấu máu

Tăng áp lực thẩm thấu máu Nhiễm ceton acid

++

• Diễn tiến: nhanh, có thể xuất hiện vài giờ - vài ngày trước

• Triệu chứng tăng ĐH

• Triệu chứng mất nước : da khô, dấu véo da (+), nhịp tim nhanh, tụt huyết áp

• Triệu chứng tiêu hóa : buồn nôn, nôn ói, đau bụng lan tỏa

• Kiểu thở Kussmaul , hơi thở mùi ceton,

§ Rối loạn tri giác : lơ mơ, hôn mê thường gặp trong DKA nặng

§ Thân nhiệt thường giảm thấp nếu nhiệt độ bình thường hoặc tăng có thể là dấu hiệu của

nhiễm trùng tiềm ẩn

§ Khám lâm sàng cần chú ý tìm kiếm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của các bệnh lý cấp tính khác

là yếu tố thúc đẩy

LÂM SÀNG DKA

HHS có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt ½ người, bán manh) và/ hoặc co giật.

• Khám lâm sàng chú ý tìm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy của bệnh

DKA HHS

1- Dấu mất nước (+)

2- Triệu chứng nhiễm ceton: Mệt mỏi, chán

ăn,buồn nôn, nôn.Đau bụng, có thể nổi bật #

bụng ngọai khoa ± xuất huyết tiêu hóa.Thở

nhanh.

3- Nhiễm toan: Thở nhanh, nhịp thở

Kussmaul, hơi thở mùi ceton Rối lọan tri

giác : lú lẫn -> hôn mê Không dấu thần kinh

định vị Không sốt nếu không nhiễm trùng.

4- Diễn tiến :- Thường triệu chứng xảy ra

trong vài giờ đến vài ngày

3- Rối lọan tri giác: có thể có dấu

TK định vị:…hết sau điều trị

4 - Diễn tiến : vài ngày -> 1 tuần

LÂM SÀNG: HHS & DKA

Khám lâm sàng chú ý tìm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy

§ Chẩn đoán xác định DKA/HHS phải dựa lâm sàng và cận lâm sàng.

§ Khi nghi ngờ nhiễm ceton acid/ HHS cần làm:

ü Đường huyết, HbA1c

ü Tìm thể ceton trong máu hoặc nước tiểu: aceton, acetoacetat, β-Hydroxybutyrate

ü Khí máu động mạch

ü Ion đồ máu, tính khoảng trống anion

ü BUN, creatinin máu,

ü C ác cận lâm sàng tùy theo các bệnh lý/ yếu tố thúc đẩy: Công thức máu, Tổng phân tích nước tiểu, cấy máu, cấy nước tiểu Điện tâm đồ, Xquang phổi .

CẬN LÂM SÀNGHHS & DKA

Nhiễm ceton acid Tăng áp lực

thẩm thấu máu

Mức độ nhẹ Mức độ

trung bình Mức độnặng Đường huyết

thanh (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600

pH máu

động mạch 7,25 - 7,3 7,00-< 7,24 < 7,00 > 7,30

Nồng độ HCO3¯ huyết thanh (mEq/L) 15 -18 10 - <15 < 10 > 15

Ceton niệu* Dương tính Dương tính Dương tính Ít

Ceton máu* Dương tính Dương tính Dương tính Ít

Áp lực thẩm thấu máu hiệu quả (mOsm/kg)† Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320

Khoảng trống anion‡ > 10 > 12 > 12 <12

Thay đổi tri giác Tỉnh táo Tỉnh táo/ngủ gà Lơ mơ/Hôn mê Lơ mơ/Hôn mê

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN HHS & DKA

* thực hiện bằng phương pháp phản ứng Nitroprusside ‡ tính theo công thức: Na - ( Cl¯ + HCO3¯)

† tính: 2 x [Natri huyết thanh (mEl/L)] + [đường huyết tương (mg/dl)/18]

Mục tiêu:

1 Bù dịch cải thiện thể tích tuần hoàn và tưới máu mô

2 Điều chỉnh tăng ĐH và nhiễm toan ceton bằng insulin TTM

3 Điều chỉnh rối loạn điện giải

4 Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy

Cần theo dõi thường xuyên ĐH, dấu hiệu sinh tồn, lượng dịch nhập, liều

insulin, thể tích nước tiểu để đánh giá đáp ứng điều trị và tránh biến chứng

Ø Bù dịch:Dung dịch thường dùng: NaCl 0,9%, khi bệnh nhân

tăng Natri máu thì dùng NaCl 0,45%

üDKA: mất 5-11 lít Trong 1-3 giờ đầu bù 2-3l, tốc độ trung bình 10-20ml/kg/giờ Những giờ tiếp theo 250-500ml/giờ

Khi đường huyết giảm<250mg/dl, thêm Glucose, hoặc dextrose 5% hoặc 10% lượng dịch 24 giờ đầu bù khoảng 75% lượng dịch mất trung bình 3-5 lít

üHHS: lượng dịch mất nhiều hơn, thường tăng Natri máu do đó sau 1-2 lít NaCl 0,9% thì chuyển sang NaCl 0,45%

HHS & DKAĐIỀU TRỊ

Ø Điều chỉnh điện giải:

ü Kali: tốc độ bù kali lúc đầu 20-30mEq

trong 1 lít dịch truyền, mục tiêu duy trì

Kali 3,5-5mmol/l.

- Khi Kali giảm thấp, có dùng

Natribicarbonate thì truyền Kali 40-50mEq/L.

- Ngưng insulin khi Kali <3,3 mEq/L

- Giảm liều 20-50% khi bệnh nhân suy thận

HHS & DKA ĐIỀU TRỊ

Kali máu (mEq/L) Kali cần bù

<3,5 40 3,5-4,4 20 4,5-5,5 10

>5,5 Ngưng truyền

Ø Bù Bicarbonate

- Chỉ định khi PH< 6,9 hoặc PH<7,0 kèm choáng.

- Dùng NaHCO3 1,4% hoặc pha 50-100 mEq NaHCO3 vào 200ml nước cát pha 10 mEq kali truyền tĩnh mạch mỗi giờ cho đến khi PH>7,0.

- không truyền quá nhanh, không đúng chỉ định vì gây toan nghịch lý, hạ kali.

HHS & DKAĐIỀU TRỊ

Ø Dùng insulin

- Liều đầu 0,1đơn vị/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch

- Tiếp trục tiêm truyền tĩnh mạch liều 0,1đơn vị/kg cân nặng/ giờ

- Điều chỉnh liều theo mức đường huyết, mục tiêu trong 3 giờ đàu giảm

HHS & DKA - PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

Ngưng insulin và truyền Kali 20 – 30 mEq mỗi giờ đến khi K+ > 3.3 mEq/L

ADA

2014

HHS & DKA - PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

ADA 2017

ü Kiểm tra ion đồ mỗi 2h sau đó mỗi 4-6h đến khi ổn định, BUN, Creatinin ,

và ĐH mao mạch mỗi giờ trong 4h đầu sau đó mỗi 2-4 giờ đến khi ổn định

ü Tiêu chí hồi phục TALTTM : ALTTM về bình thường và tri giác tỉnh táo.

ü Chuyển sang insulin tiêm dưới da khi BN hồi phục:

• Thời gian bán hủy của insulin tĩnh mạch < 10 phút

• Sử dụng insulin nền (Glargine, Detemir, NPH)

• Sử dụng 30 phút -2 giờ trước khi ngưng Insulin tĩnh mạch ( tùy loại insulin)

• Liều insulin nền 30%-50%

• Insulin nhanh chia đều các bữa ăn

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

HHS

• Đường huyết mm mỗi giờ trong 4h đầu , sau đó mỗi 2-4 giờ đến khi

ổn định

• Kiểm tra ion đồ mỗi 2h, đến khi ổn định mỗi 4h, BUN, Creatinin,

Bicarbonat , pH máu tĩnh mạch mỗi 4-6g

ü Khi hết nhiễm toan và BN có thể ăn được  chuyển sang điều trị

insulin tiêm dưới da phác đồ basal- bolus hay premix nhiều lần/ngày

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

tiêu chuẩn sau:

• nồng độ bicarbonat huyết thanh ≥ 18 mEq/l

• pH máu tĩnh mạch > 7,3

• khoảng trống anion ≤ 12 mEq/l

lần đầu tiên để đảm bảo đủ lượng insulin trong huyết thanh

• Ở BN chưa được điều trị với insulin trước đây, có thể bắt đầu với liều 0,5 - 0,6

UI/kg và điều chỉnh theo ĐH

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

üTìm và điều trị yếu tố thuận lợi:

- Nếu nghi ngờ có nhiễm trùng điều trị ngay kháng sinh trong khi chờ kết quả cận lâm sàng

- Xoay trở, hút đàm

- Nếu bệnh nhân ói nhiều hút dịch dạ dày sau khi đặt ống thông khí quản, vô trùng thật kỹ các vùng tiêm chích

- Tránh đặt sonde tiểu thường quy, chỉ đặt khi bệnh nhân choáng, hôn

mê hoặc có bàng quang thần kinh

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

THEO DÕI

- Mạch, HA, nhịp thở mỗi 30 phút

- Lượng nước tiểu mỗi giờ

- Nhiệt độ mỗi 4 giờ

- Điện giải đồ mỗi 2 giờ, đến khi ổn định theo dõi mỗi 4 giờ

- Có thể theo dõi toan máu bằng PH máu mỗi 2-4 giờ cho đến khi PH>7.0 Có thể dùng tạm khoảng trống anion Không theo dõi toan máu bằng thể ceton

Ø Các xét nghiệm làm khi mới nhập viện và kiểm tra lại khi cần:

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

Biến chứng: Các biến chứng không do điều trị

ü Choáng:

ü Nhiễm acid lactic:

Thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi do giảm lượng máu đến mô kéo dài

Đa số trường hợp triệu chứng sẽ giảm khi truyền dịch

Các biến chứng liên quan đến điều trị

ü Phù phổi cấp:

ü Hạ đường huyết:

üHạ kali máu:

ü Phù não:

• Thường xảy ra 2-4 giờ sau khi điều trị

• Triệu chứng là nhức đầu, buồn ói, lơ mơ, hoặc rối loạn tri giác

• Khám đáy mắt thấy có phù gai thị, chẩn đoán rõ nhất là chụp hình cắt lớp

üTái nhiễm ceton acid:

HHS & DKA - BIẾN CHỨNG