Ôn tập dược lâm sàng

CHƯƠNG I: NỘI DUNG VÀ CÁCH TIẾP CẬN CỦA DƯỢC SĨ LÂM SÀNG VÀ MỤC TIÊU SỬ DỤNG THUỐC HỢP LÝ Trách nhiệm thuộc về 3 đối tượng: + Người kê đơn ( BS): phối hợp thuốc + dsls: tư vấn cho BS ( DĐH, BC, tương tác thuốc, KT) và người bệnh, người nhà BN ( bệnh nhân k thể dùng thuốc được: trẻ em, hôn mê, người co tuổi)  Dsls là CẦU NỐI giữa BS và BN + Người sử dụng thuốc: tuân thủ điều trị 4 tiêu chuẩn lựa chọn thuốc hợp lý: TT TIÊU CHUẨN LỰA CHỌN KÍ HIỆU 1 Hiệu quả ( DĐH) Tỷ lệ chữa khỏi cao H 2 An toàn ( dược lý – tương tác thuốc) HIỆU QUẢ RỦI RO  trị số càng CAO càng TỐT TH: cấp cứu, cấp tính A 3 Tiện dụng ( dễ sử dụng) ( BC) Càng đơn giản càng tốt T 4 Kinh tế ( giá cả) rẻ nhất so với các thuốc đạt tiêu chuẩn trên Liên quan đến tâm lý K Lợi ích > nguy cơ Thuốc phải phù hợp vs BỆNH, NGƯỜI BỆNH  chọn ĐÚNG THUỐC, ĐÚNG LIỀU phù hợp Hướng dẫn dùng thuốc và theo dõi điều trị: quan trọng trong TH THẤT BẠI  tìm nguyên nhân THẤT BẠI Những kỹ năng của dsls: 4 kỹ năng Kỹ năng giao tiếp: 3 đối tượng dsls cần giao tiếp: BS, BN, người nhà BN ( cởi mở với BN) Cho BN hiểu: lý do điều trị, phương thức điều trị, những BN cần làm để điều trị thành công Thu thập thông tin: thân thiện, gần gũi, tin cậy Đánh giá thông tin Truyền đạt thông tin ( đề nghị BN người nhà BN nhắc lại): tạo được lòng tin, kiểm tra nhận thức, hướng dẫn dùng thuốc, theo dõi điều trị Số thuốc trung bình 1 lần điều trị: 1.5 ( giảm tương tác thuốc đảm bảo tính an toàn) Tỷ lệ % thuốc generic trong một đơn: 100% Thuốc uống 80% ( tiện dụng) 20% thuốc tiêm Thuốc kháng sinh 2030% ( đảm bảo tính an toàn, hiệu quả, kinh tế) 4 bước thiết lập phác đồ điều trị ( trách nhiệm BS) Xác định vấn đề Mục tiêu điều trị Phương án điều trị Kê đơn ( dsls: tư vấn) CHƯƠNG II: SỰ BIẾN ĐỔI CÁC THÔNG SỐ DƯỢC ĐỘNG HỌC LIÊN QUAN ĐẾN THAY ĐỔI CHỨC NĂNG GAN – THẬN Biến đổi có 4 thông số 2 thường hợp GAN THẬN Suy gan  chuyển hóa ↓  C ↑ SKD ↑ VD ↑ T12 ↑ CL Suy thận  Lọc :↓ Thải trừ (CL):↓ SKD: ↑ T12: ↑ VD: ↑ Biên đổi ở gan làm ↓ chức năng gan Thay đổi về chuyển hóa RL khả năng bài tiết mật ↓ khả năng tạo protein + các chất có hoạt tính sinh lý khác Thay đổi SKD của thuốc bị chuyển hóa mạnh qua gan lần đầu ↓ dòng máu qua gan ↓ chuyển hóa thuốc tại gan Suy giảm chức năng gan SKD % Suy gan  lượng tự do ↑  SKD ↑ ↑ nguy cơ quá liều Nếu + tương tác thuốc với thuốc gây kìm hãm cyt P450  ↑↑ nguy cơ QUÁ LIỀU Gan ↓ tổng hợp protein  ↑ tỉ lệ thuốc tự do, ↑ V dịch ngoại bào  ↑ Vd Độ thanh thải qua gan Tỷ lệ liên kết protein ↓  Cl ↑ Lưu lượng máu qua gan: Giảm Tăng Không thay đổi Hoạt tính enzym ↓  Cl ↓ Công thức tính độ thanh thải: 〖Cl〗_H=Q_H.((fu.Cli)(QH+Cli))= Q_H.E_H EH xảy ra 3 TH: < 0,3  Cl ≈ (fu.Cli)  Cl phụ thuộc TỶ LỆ LIÊN KẾT PROTEIN + ENZYM CHUYỂN HÓA THUỐC 0.3 0.7 > 0.7  ClH ≈ QH  PHỤ THUÔC DÒNG MÁU QUA GAN QH có 3 TH Tăng Giảm Không đổi Enzym gan ↓  ClH ↓ ( đặc biệt với các thuốc có EH < 0.3) Albumin ↓ và hoặc α glycoprotein ↓  ClH ↑ ( EH < 0.3 ↑↑) Diazepam  nordiazepam  oxazepam  liên hợp gluconic Phản ứng oxy hóa liên quan đến enzzym gan Nên dùng oxazepam dạng liền hợp glucoronic Suy giảm chức năng gan có thể chọn THUỐC THẢI TRỪ QUA THẬN, GIẢM LIỀU, THUỐC LIÊN HỢP GLUCORONIC Suy giảm chức năng thận có thể chọn thuốc thải trừ qua gan T12= (0,693Vd)〖Cl〗_T T12 phụ thuộc vào Vd và ClT  Vd ↑ thì T12 ↑, ClT ↓ thì T12 ↑  đa số trường hợp ClH↓ Thận bị tổn thương ↓ lượng albumin huyết tương  ↑ tỉ lệ thuốc tự do, ↑ V dịch ngoại bào  ↑ Vd ( nhiều thuốc) Tổn thương thận ít ảnh hưởng đến chuyển hóa thuốc tại gan Ứ trệ chất chuyển hóa suy thân  ↑ bài xuất qua mật với acid glucoromic Các chất chuyển hóa qua gan bài xuất vào mật, đổ vào R Enzym glucoronidase ruột thủy phân giả phóng dạng tự do, tái hấp thu từ R vào máu T12 Thuốc bài xuất qua thận > 50% ( còn hoạt tính)  khi sức lọc cầu thận < 30 mlph  T12 ↑ Thuốc chuyển hóa 100% qua gan  không đổi khi thiểu năng thận  T12 không đổi trong TH suy giảm chức năng thận Không có thông số dược động học nào đánh giá chính xác tình trạng và mức độ tổn thương gan  hiệu chỉnh liều theo trạng thái bệnh lý của gan KHÓ THỰC HIỆN Chọn thuốc bài xuất qua thận qua gan dạng liên hợp glucoronic ↓ liều với những thuốc bị chuyển hóa ở gan = con đường oxy hóa qua cytocrom P450 ( khó thực hiện) Tránh kê đơn những thuốc Bị khử hoạt mạnh ở vòng tuần hoàn đầu  lượng thuốc vào máu ít Có tỷ lệ liên kết protein cao 3 cách hiểu chỉnh liều Giữ liều ↑ khoảng cách ↓ liều giữ khoảng cách ↓ liều ↑ khoảng cách Cl ở người bình thường 80 120 mlphút 3 bước tiến hành chỉnh liều cho BN suy thận Đánh giá mức độ suy thận qua Cl Đánh giá mức độ giảm bài xuất thuốc ở người suy thận so với người bình thường Hiệu chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận sau khi có hệ số Q

Ôn tập dược lâm sàng CHƯƠNG I: NỘI DUNG VÀ CÁCH TIẾP CẬN CỦA DƯỢC SĨ LÂM SÀNG VÀ MỤC TIÊU SỬ DỤNG THUỐC HỢP LÝ - Trách nhiệm thuộc đối tượng:  TT          + Người kê đơn ( BS): phối hợp thuốc + dsls: tư vấn cho BS ( DĐH, BC, tương tác thuốc, KT) người bệnh, người nhà BN ( bệnh nhân k thể dùng thuốc được: trẻ em, hôn mê, người co tuổi)  Dsls CẦU NỐI BS BN + Người sử dụng thuốc: tuân thủ điều trị tiêu chuẩn lựa chọn thuốc hợp lý: TIÊU CHUẨN LỰA CHỌN KÍ HIỆU H Hiệu ( DĐH) Tỷ lệ chữa khỏi cao An toàn ( dược lý – tương tác thuốc) A HIỆU QUẢ / RỦI RO  trị số CAO TỐT TH: cấp cứu, cấp tính Tiện dụng ( dễ sử dụng) ( BC) T Càng đơn giản tốt Kinh tế ( giá cả) rẻ so với thuốc đạt tiêu chuẩn K Liên quan đến tâm lý Lợi ích > nguy Thuốc phải phù hợp vs BỆNH, NGƯỜI BỆNH  chọn ĐÚNG THUỐC, ĐÚNG LIỀU phù hợp Hướng dẫn dùng thuốc theo dõi điều trị: quan trọng TH THẤT BẠI  tìm nguyên nhân THẤT BẠI Những kỹ dsls: kỹ o Kỹ giao tiếp: đối tượng dsls cần giao tiếp: BS, BN, người nhà BN ( cởi mở với BN) Cho BN hiểu: lý điều trị, phương thức điều trị, BN cần làm để điều trị thành công o Thu thập thông tin: thân thiện, gần gũi, tin cậy o Đánh giá thông tin o Truyền đạt thông tin ( đề nghị BN/ người nhà BN nhắc lại): tạo lòng tin, kiểm tra nhận thức, hướng dẫn dùng thuốc, theo dõi điều trị Số thuốc trung bình lần điều trị: 1.5 ( giảm tương tác thuốc đảm bảo tính an tồn) Tỷ lệ % thuốc generic đơn: 100% Thuốc uống 80% ( tiện dụng) 20% thuốc tiêm Thuốc kháng sinh 20-30% ( đảm bảo tính an toàn, hiệu quả, kinh tế) bước thiết lập phác đồ điều trị ( trách nhiệm BS) o Xác định vấn đề o Mục tiêu điều trị o Phương án điều trị o Kê đơn ( dsls: tư vấn) CHƯƠNG II: SỰ BIẾN ĐỔI CÁC THÔNG SỐ DƯỢC ĐỘNG HỌC LIÊN QUAN ĐẾN THAY ĐỔI CHỨC NĂNG GAN – THẬN  Biến đổi có thơng số thường hợp GAN Suy gan  chuyển hóa ↓  C ↑  SKD ↑  VD ↑  T1/2 ↑  CL       THẬN Suy thận  Lọc :↓  Thải trừ (CL):↓  SKD: ↑  T1/2: ↑  VD: ↑ Biên đổi gan làm ↓ chức gan o Thay đổi chuyển hóa o RL khả tiết mật o ↓ khả tạo protein + chất có hoạt tính sinh lý khác Thay đổi SKD thuốc bị chuyển hóa mạnh qua gan lần đầu o ↓ dịng máu qua gan o ↓ chuyển hóa thuốc gan Suy giảm chức gan SKD % o Suy gan  lượng tự ↑  SKD ↑ o ↑ nguy liều o Nếu + tương tác thuốc với thuốc gây kìm hãm cyt P450  ↑↑ nguy QUÁ LIỀU Gan ↓ tổng hợp protein  ↑ tỉ lệ thuốc tự do, ↑ V dịch ngoại bào  ↑ Vd Độ thải qua gan o Tỷ lệ liên kết protein ↓  Cl ↑ o Lưu lượng máu qua gan:  Giảm  Tăng  Không thay đổi o Hoạt tính enzym ↓  Cl ↓ Cơng thức tính độ thải: Cl H =Q H =Q E ( QHfu Cli +Cli ) H H EH xảy TH: o < 0,3  Cl ≈ (fu.Cli)  Cl phụ thuộc TỶ LỆ LIÊN KẾT PROTEIN + ENZYM CHUYỂN HÓA THUỐC o 0.3 -0.7 o > 0.7  ClH ≈ QH  PHỤ THC DỊNG MÁU QUA GAN QH có TH    o Tăng o Giảm o Không đổi Enzym gan ↓  ClH ↓ ( đặc biệt với thuốc có EH < 0.3) Albumin ↓ và/ α- glycoprotein ↓  ClH ↑ ( EH < 0.3 ↑↑) Diazepam  nordiazepam  oxazepam  liên hợp gluconic Oxy hóa Oxy hóa Thải nước tiểu Phản ứng oxy hóa liên quan đến enzzym gan Nên dùng oxazepam dạng liền hợp glucoronic            Suy giảm chức gan chọn THUỐC THẢI TRỪ QUA THẬN, GIẢM LIỀU, THUỐC LIÊN HỢP GLUCORONIC Suy giảm chức thận chọn thuốc thải trừ qua gan 0,693∗Vd T1/2= Cl T o T1/2 phụ thuộc vào Vd ClT  Vd ↑ T1/2 ↑, ClT ↓ T1/2 ↑  đa số trường hợp ClH↓ Thận bị tổn thương ↓ lượng albumin/ huyết tương  ↑ tỉ lệ thuốc tự do, ↑ V dịch ngoại bào  ↑ Vd ( nhiều thuốc) Tổn thương thận ảnh hưởng đến chuyển hóa thuốc gan o Ứ trệ chất chuyển hóa/ suy thân  ↑ xuất qua mật với acid glucoromic o Các chất chuyển hóa qua gan xuất vào mật, đổ vào R o Enzym glucoronidase ruột thủy phân giả phóng dạng tự do, tái hấp thu từ R vào máu T1/2 o Thuốc xuất qua thận > 50% ( cịn hoạt tính)  sức lọc cầu thận < 30 ml/ph  T1/2 ↑ o Thuốc chuyển hóa 100% qua gan  không đổi thiểu thận  T1/2 không đổi TH suy giảm chức thận Khơng có thơng số dược động học đánh giá xác tình trạng mức độ tổn thương gan  hiệu chỉnh liều theo trạng thái bệnh lý gan KHÓ THỰC HIỆN o Chọn thuốc xuất qua thận/ qua gan dạng liên hợp glucoronic o ↓ liều với thuốc bị chuyển hóa gan = đường oxy hóa qua cytocrom P450 ( khó thực hiện) Tránh kê đơn thuốc o Bị khử hoạt mạnh vịng tuần hồn đầu  lượng thuốc vào máu o Có tỷ lệ liên kết protein cao cách hiểu chỉnh liều o Giữ liều ↑ khoảng cách o ↓ liều giữ khoảng cách o ↓ liều ↑ khoảng cách Cl người bình thường 80 -120 ml/phút bước tiến hành chỉnh liều cho BN suy thận o Đánh giá mức độ suy thận qua Cl o Đánh giá mức độ giảm xuất thuốc người suy thận so với người bình thường o Hiệu chỉnh liều bệnh nhân suy thận sau có hệ số Q CHƯƠNG IX: SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ CHO TRẺ EM  Các lớp tuổi nhi khoa Phân loại trẻ em Sơ sinh thiếu tháng Sơ sinh đủ tháng Trẻ năm Trẻ nhỏ Trẻ lớn Thanh thiếu niên    Lớp tuổi < 38 tuần tuổi < tháng Từ tháng – 12 tháng tuổi >1-6 tuổi >6-12 tuổi >12-18 tuổi Đặc điểm dược động học thuốc trẻ em o Hấp thu  Đường uống  pH dày CAO  H+ thấp  Nhu động ruột MẠNH trẻ lớn  Hệ enzym phân hủy thuốc trẻ < tháng chưa hồn chình  Đường tiêm: ( ưu tiên)  IM: bắp chưa tưới máu đầy đủ khó biết SKD  IV: khun khích  Đường dùng chỗ  Da mỏng thấm thuốc mạnh  Tinh dầu: mentol, long não,  ngạt liệt hô hấp o Phân bố  Alb, glo trẻ nhỏ ↓ ( chất lượng)  dạng thuốc tự ↑  thuốc/ huyết tương ↑  ↑ tác dụng, ↑ độc tính  Thể tích phân bố thuốc thân nước ↑ o Chuyển hóa ↓  Chuyển hóa qua gan thường phải trải qua PHA  Pha 1: phản ứng oxy hóa, khử, thủy phân  Pha 2: phản ứng liên hopej với acid acetic, sulfuric, glucuronic glycocol  Sự hoàn thiện hệ enzym tùy thuộc vào lứa tuổi  Tốc độ chuyển hóa thuốc trẻ nhỏ, đặc biệt trẻ sơ sinh < người lớn  T1/2 KÉO DÀI o Bài xuất ( thận )  Lúc sinh, độ lọc ≈ 33% người lớn  tháng tuổi chức tiết thận ≈ 50% người lớn  9-12 tháng tuổi chức tiết ≈ với người lớn  Cần nới rộng khoảng cách thuốc có phạm vi điều trị hẹp để thận kịp đào thải Những khác biệt đáp ứng với thuốc trẻ em o Hệ thần kinh trung ương: hoàn thiện CHẬM, tuổi ≈ người lớn o Hệ tim mạch: hoàn thiện SỚM > hệ TK, Chỉ có thời gian ngắn sau đời, hoạt động tim mạch ≈ người lớn o Hệ thống điều hòa thân nhiệt: khả điều hịa thân nhiệt CHƯA HỒN CHỈNH CHO ĐẾN NĂM TUỔI, nhiều thuốc hạ sốt gây biến đổi nhiêt cách đột ngột  tụt nhiệt độ mức ngược lại gây sốt o Dị ứng da: thuốc gây dị ứng da tetracylin, penicillin, cephalosporin, aspirin, indomethacin, griseofluvin, kháng histamin bôi da chỗ Các tác dụng không mong muốn bất thường thuốc trẻ em o Tetracyclin corticoid  chậm lớn o Androgen  dậy sớm      o Corticoid, vit A, D, acid nalidixic, nitrofurantoin  ↑ áp lực sọ não o Novobiocin, vit K3, sulfonamide  vàng da o Tetracyclin  Răng vàng, lịi thóp o Flouroquinolon  biếng dạng sụn tiếp hợp o Nhóm opiat  dễ ngạt liệt hô hấp Liều lượng thuốc dùng cho trẻ em: yếu tố o Tuổi ( tính tóan liều lượng phổ biến) o Cân nặng ( tính tốn liều lượng phổ biến) o Diện tích bề mặt thể ( cho biết liều lượng xác nhất) o Chức gan o Chức thận Cơng thức tính liều cho trẻ em dựa liều lượng người lớn o Công thức Fried ( trẻ < tuổi) Liều trẻ em ≈ [ tuổi TE ( tính theo tháng)/150] x liều người lớn o Cơng thức Young ( trẻ > tuổi) Liều trẻ em ≈ tuổi TE ( tính theo năm)/ [tuổi trẻ em ( tính năm ) +12] x liều người lớn o Công thức Clark ( trẻ > tuổi) Liều trẻ em ≈ cân nặng TE (kg)/70 x liều người lớn o Với thuốc khoảng trị liệu HẸP  tính theo DIỆN TÍCH BỀ MẶT CƠ THỂ ( surface area, viết tắt S.A) o Để tính diện tích bề mặt thể dùng tốn đồ West o Tốn đồ West gồm: chiều cao, cân nặng, diện tích bề mặt thể Chọn chế phẩm + đường dùng thuốc cho trẻ em o Tuổi o Trạng thái o Thời điểm dùng thuốc thuận lợi o Thuốc sẵn có o Liệu phấp điều trị phù hợp Các đường đưa thuốc dùng cho trẻ em o Đường uống  Phổ biến  Dạng lỏng, màu sắc mùi vị hấp dẫn  KHÔNG pha lẫn thuốc vào thức ăn  KHÔNG bẻ hay ngiền nhỏ thuốc có dạng BC đặc biệt o Đặt trực tràng  Thuận lợi cho trẻ < tuổi  Sốt cao, ốm nặng  Giá thành đắt  SKD không ổn định o Đường tiêm  IV đường dùng ưu tiên cho trẻ em  SC KHÔNG nên thực KHĨ CHÍNH XÁC  Ưu tiên TH bệnh nặng, cấp tính, bé khơng thể uống o Đường hơ hấp qua dạng khí dung  Khó khăn chọn dụng cụ thích hợp  Việc phối hợp động thở xịt thuốc KHÔNG LÀM ĐƯỢC Ở TRẺ (< tuổi), TH nên dùng buồng phun  Sử dụng dạng phun mù cần có giúp đỡ Sự tuân thủ điều trị trẻ o < tuổi  thông qua cha, mẹ, bảo mẫu  o > tuổi  tự uống o Cho trẻ hiểu lý dùng thuốc o Chọn thuốc mùi vị thơm, ngon dễ nuốt Nguyên tắc sử dụng thuốc cho trẻ em o Chỉ dùng cần thiết ( tất thuốc) o Lựa chọn thuốc liều dựa vào biến đổi dược động học + đáp ứng TỪNG GIAI ĐOẠN PHÁT TRIỂN CỦA TRẺ o Thiết lập phác đồ điều trị hợp lý  ↑ khả tuân thủ điều trị o Đơn giản o Thời điểm đưa thuốc phù hợp CHƯƠNG X: NGƯỜI CAO TUỔI     ADR người cao tuổi gấp lần người trẻ tuổi Dược động học: thông số o Hấp thu thuốc ↓  Đường tiêm: Khối ↓ Sự tưới máu ↓  Hấp thu ↓ Mỡ bụng  Đường qua da: Da khô  lipid ( cholesterol, phosphilipid triglycerid ) ↓, khó thấm thuốc  hấp thu ↓ RL lipid huyết  Đường uống: o Chuyển hóa ↓  Kich thước gan  Dịng máu qua gan  Hoạt tính enzym chuyển hóa thuốc  Giảm ½ - 1/3 liều o Thải trừ ↓ T1/2 ↑  Từ 30 tuổi độ lọc cầu thận giảm 1ml/ phút  60 tuổi độ lọc cầu thận 65- 70ml/phút ( giảm 30- 35%) quan trọng với thuốc xuất > 60% dạng nguyên vẹn qua thận  Chức thận > 67%  KHÔNG CẦN CHỈNH LIỀU  ↓ dòng máu qua thận + ↓ chức thận  ↓ độ thải thuốc  góp phần vào tích lũy thuốc ↑ T1/2 o Phân bố ↓  Vd nước ↓ Vdmỡ ↑  Lượng proetin huyết tương ↓ ( chức gan ↓)  thuốc dạng tự ↑  ↑ tác dụng dược lý + độc tính thuốc có tính acid ( + alb) Thay đổi đáp ứng với thuốc người cao tuổi o ↓ khả cân nội môi đảo nghịch  Dễ tụt HA đứng  Dễ bị ngã  ↓ điều hòa thân nhiệt  ↓ nhận thức  ↓ chức quan nội tạng o Biến đổi đáp ứng quan địch + receptor + trơ số chế kiểm soát thể dịch  ↓ receptor (α,β), thay đổi lực với receptor, tác dụng hậu receptor), thay đổi lực với receptor, tác dụng hậu receptor  ↓ hoạt hóa enzym khuếch đại tín hiệu Tình trạng bệnh lý người cao tuổi ảnh hưởng đến thuốc o Mắt o Run tay o Thích lạm dụng thuốc bệnh nhiều  tâm lý xài nhiều thuốc mau hết bệnh o Lỗng xương o Ít khát  uống nước o RL tiêu hóa ( táo bón) o ↓ trí nhớ CHƯƠNG XI: SỬ DỤNG THUỐC Ở PHỤ NỮ CHO CON BÚ     Mẹ uống thuốc  thuốc hấp thu vào máu ( nằm huyết tương)  sữa mẹ Sữa mẹ THÂN DẦU nhiều  thuốc THÂN DẦU DỄ VÀO, KHƠNG BỊ ION HĨA Kích thước nhỏ  dạng tự  không gắn với protein huyết tương Yếu tố định lượng thuốc vào trẻ o Việc dùng thuốc người mẹ: dùng liều thấp, ngưng có hiệu quả, dùng kéo dài tích lũy thuốc  độc tính, thuốc thải trừ nhanh o Việc tiết sữa: tiết nhiều  thuốc nhiều o Việc bú mẹ trẻ: bú nhiều  lượng thuốc thể trẻ tăng lên Tính chất lý hóa thuốc: kích thước nhỏ, khơng bị ion hóa, khơng gắn với protein huyết tương, thân dầu, pKa: thuốc chất BASE  DỄ vào sữa ( pH sữa mẹ = 7) Prolactin điều hòa tiết sữa Thuốc ↑ tiết sữa Thuốc ↓ tiết sữa Domperidon Metoclopramid Tăng tiết sữa cho mẹ trẻ đẻ thiếu tháng, trẻ ốm yếu     Androgen, estrogen Clomiphen citrate IMAO Dẫn chất nấm cựa lõa mạch Bromocriptin Lợi tiểu thiazid Levodopa Vit B6 liều cao Lượng sữa mà mẹ tiết không giống thời điểm Sữa non ÍT LIPID GIÀU PROTEIN sữa thức Sữa tiết vào buổi sáng giàu lipid buổi chiều Nguyên tác sử dụng thuốc (6 nguyên tắc) o Hạn chế tối đa: ưu tiên khơng dùng thuốc o Cân nhắc lợi ích/ nguy o Thời điểm dùng thuốc sau cho trẻ bé xong o Không cho trẻ bú mẹ dùng thuốc  vắt sữa bỏ, chờ 4T1/2 cho bú lại ( thuốc lại < 3% chấp nhận được) o Chộn thuốc an toàn, tỷ lệ [T]/sữa/[T]/ huyết tương THẤP, thải trừ nhanh o Tránh dùng thuốc liều cao, dùng thời gian NGẮN NHẤT, ngưng đạt hiệu Thuốc chống định cho phụ nữ cho bú Amphetamin Amlodaron Bromocriptin Carbimazol Cyclophosphamid Cyclosporin Ergotsmin Ethosuximid Isoniazid Lithiium Methotrexat Metronidazol Phenobarbital Theophylin Propylthiouracil CHƯƠNG XII: NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG THUỐC KHÁNG SINH VÀ KHÁNG KHUẨN      Sử dụng thuốc KS có nhiễm khuẩn Nguồn gốc: vi sinh, vi khuẩn, nấm, tổng hợp Có VK có lợi, VK có hại Đề kháng kháng sinh  lạm dụng KS nguyên tắc o KS dự phòng NK phẫu thuật ( antibiotic prophylaxis) ( chưa nhiễm khuẩn): nguyên tắc  Thời điểm đưa thuốc ĐÚNG: < 2h so với thời điểm mổ ( đường tiêm)  Đảm bảo KS CAO NHẤT LÚC RẠCH DAO IV ( khuyến khích): sau khởi mê ½ -1h truyền TM quãng ngắn IM: ½ -1h trước phẫu thuật Trực tràng: trước mổ h PO sát khuẩn đường TH: ngày hôm trước  Đưa KS trước mổ bắt buộc  Chậm > 3h sau mổ  không cịn hiệu DỰ PHỊNG  KS theo ngun tắc điều trị  Chọn KS ĐÚNG  Phổ đủ rộng Ưu tiên/dự phịng PT: CPL1(C1G), CLP2(C2G) Khơng khuyến cáo: C3G  Tác nhân phổ biến/ PT: S.aureus và/ E.coli  CPL3: KS quý  NK mắc phải BV BN dị ứng betalactamin  gentamycin ( hàng đầu) + clindamycin ( LỰA CHỌN HÀNG 2) NK kỵ khí  metronidazole, P aeryginosa  FQ, cefazidim  T1/2 phù hợp: ↓ số lần đưa thuốc  Thấm tốt vào tổ chức cần phẫu thuật: < 24h sau mổ, đa số 1-2 liều đủ PT tuyến tuyền liệt  FQ  Macrolid  Co- trimoxazole PT xương khớp  C1G  C2G  Lincosamid  FQ PT mắt  KS nhỏ chỗ/ tiêm cạnh nhã cầu  Độ dài đợt điều trị ĐÚNG  T1/2 : cefazolin > cefalothin Cefazolin 9-12h/ lần  PT ngắn: liều Cefalotin: 6h/ lần  T1/2 ngắn < 1h: PNC G/ ampicilin  dùng cho dự phịng  < 24h sau mổ  Loại PT  Độ dài mổ < 2h, > 2h  dùng thêm KS  T1/2: KS có T1/2 dài  Đa số 1-2 liều đủ mức độ  Mức I ( clean) 2%  Mức II ( clean contaminated) 5-15%  sd KS dự phòng phẫu thuật  Mức III ( contaminated) >15%  Mức IV ( dirty) 30%  Ngăn chặn trình NK  Việt Nam BẮT BUỘC/ phẫu thuật  theo phác đồ o KS điều trị: NGUYÊN TẮC  Chỉ sử dụng KS nhiễm khuẩn  Thăm khám LS ( quan trong, cần thiết ) Sốt: dấu hiệu điển hình NK Ngoại lệ  BN suy giảm MD, BN yếu,  sốt nhẹ  Nhiễm virut: quai bị, thủy đậu, số xuất huyết, bại liệt,  thân nhiệt > 39oC Virut: 38-38.5oC Nhiễm vi khuẩn > 39oC   Xác định virut hay vi khuẩn   XNLS thường quy CT máu Chỉ số sinh hóa X -quang  Tìm VK gây bệnh ( TH NK nặng) Lựa chọn KS hợp lý ( học ví dụ TH)  Theo địa BN: nhóm TE: trẻ sơ sinh trẻ đẻ non  Aminosid ( gentamycin, amikacin, )  Glycopeptid ( vancomycin)  Polypeptid ( coslistin)  Phân bố nhiều PHA NƯỚC  khuếch tán RỘNG Dị ứng  Tỷ lệ dị ứng chéo penicilin cephalosprin 5-15%  thay KS khác họ Suy gan  Những KS chuyến hóa qua gan > 70%  KS có độc tính CAO Những kháng sinh chuyển hóa gan > 70% Acid fusidic Amphetoricin Griseofulvin Ketoconazol Cloramphenicol Clindamycin Pefloxacin Acid nalidixic Acid oxolanic Rosoxacin Rifampicin Synergistin Clortetracyclin Metronidazol Kháng sinh bị chuyển hóa qua gan Các aminosid Các tetracylin Các penicilin Thiamphenicol Fosfomycin Vancomycin Các cephalosporin, trừ Cephalothin, cefataxim Một số quinolon: Acid pipemidic Ofloxacin Norfloxacin Pefloxacin - Chuyển hóa MẠNH qua gan - Ở BN xơ gan T1/2 ↑ 3-5 lần bình thường Ofloxacin - Chuyển hóa khoảng 5-10% - Ở BN xơ gan T1/2 khơng thay đổi  Được chọn sử dụng Suy thận Kháng sinh Aminosid Beta- lactam Cyclin hệ Cyclin hệ Phenicol Sulfamid Colistin Acid fusidic Fosfomycin Vancomycin 5- nitro imidazol Cephalosridin Mức độ độc với thận ++ + 0 + ++ 0 ++ ++ PNCT  TH nhiễm khuẩn NẶNG đe dọa đến tính mạng  ưu tiên cho người mẹ  Tránh tuyệt đối: cloramphenicol, tetracyclin, co-trimoxazol Người cao tuổi  Suy giảm chức gan-thận  Dị ứng với kháng sinh cao bình thường ( beta-lactamin : 20%)  Furosemid + KS nhóm aminosid  gây suy thận, điếc  KS nhóm macrolid  ↑ C nifedipin / máu  liều thuốc chống tăng huyết áp  Vị trí NK *ĐẠT nồng độ điều trị dịch não tủy màng não KHÔNG VIÊM Co-trimoxazol, cloramphenicol, rifampicin, metronidazol *ĐẠT nồng độ điều trị dịch não tủy não BỊ VIÊM Penciillin G, nafcillin, piperacilin ± sulbactam, ticarcilin ± acid clavulanic, cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, imipenem, meropenem Vancomycin, mezlocilin, aztreonam, ofloxacin, ciprofloxacin *KHÔNG đạt nồng độ điều trị dịch não tủy kể màng não BỊ VIÊM Aminoglycozid, cefoperazon, clindamycin, C1G, C2G Viêm màng não P.aeruginosa KS có tác dụng tốt lên VK này: gentamycin, anikacin, colistin, NHƯNG KHƠNG có khả thấm qua hàng rào máu não  phối hợp với KS thấm tốt qua hàng rào máu não / tiêm KS vừa nêu thẳng vào ống sống - Người già, trẻ nhỏ có nguy nước cao, suy giảm MD  NK tiêu hóa nặng NK da mơ mềm NK tai-mũi-họng SD KS đường PO loại ÍT HẤP THU qua ruột - Nhược điểm: loạn khuẩn ruột, gây viêm kết màng giả ( nguy hiểm dùng lại lincosamid)  không dùng kéo dài - Sát khuẩn sau làm vết thương bôi KS chỗ - DD sát khuẩn da thường dùng: chlorohexidin, iod hữu cơ, bạc - sulfadiazin KS bôi chỗ: colistin, framycetin, neomycin, polymycin-B KS phun chỗ: earosol Sát khuẩn dạng súc miệng, dạng viên ngậm DD KS nhỏ trực tiếp vào tai, mũi Amphotericin Dactarin (miconazol) dạng gel Betadin 1% pha loãng gấp đôi với nước DD chlorohexidin 0,1%, neomycin 0,5% Viêm miệng nấm candida Loét miệng nấm Súc miệng Sát khuẩn chỗ  VK gây bệnh Vị trí nhiễm khuẩn Loại vi khuẩn gây bệnh thường gặp Viêm họng đỏ Streptococcus pyogenes ( nhóm A) Viêm amydal Staphylococcus, Streptococcus, Kỵ khí Viêm tai cấp có chảy mủ trẻ em H.influenza (+++), S.pneumonie(++), S aureus, Enterobacteries Nhiễm khuẩn miệng Streptococcus, Actinomyces, Kỵ khí Nhiễm khuẩn đường hơ hấp mắc phải cộng đồng Nhiễm khuẩn đường hô hấp mắc phải bệnh viện Viêm bàng quang chưa có biến chứng Nhiễm khuẩn tiết niệu có biến chứng mắc phải bệnh viện Trứng cá, chốc lở, mụn mủ  S.pneumonie (50%), H.influenzea, S aureus, Klebsiella pneumonie, Mycoplasma, Legionella pneumophyla, Clamydia pneumonie, Moxarella cataralis Vi khuẩn G(-): 60-80%, chủ yếu: Klebsiella, Seratia -Nếu có đặt nội khí quản: Pseudomonas, Acinetobacter, staphylococcus E.coli ( 80%), Proteus mirabillis, Klebsiella Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Proteus indol (+), Citrobacter, Providencia Staphylococcus (++), Steptococcus pyogenes Nguyên tác PHỐI HỢP KS  ↑ td lên chủng đề kháng mạnh Oxacilin + gentamycin / điều trị S.aureus  ↓ nhạy cảm với Pen.M Amikacin + ciprofloxacin / điều trị P.aeruginosa kháng với gentamycin Pen A + chất ức chế men beta-lactamase ( acid clauvulanic, sulbactam, tazobactam,…)  khôi phục lại phổ KS lên chủng VK đề kháng tiết beta-lactamase  ↓ kháng thuốc/ tránh tạo chủng VK đề kháng Phối hợp KS điều trị lao, viêm màng tim, viêm xương  Mở rộng phổ Nới rộng lên VK kỵ khí  Metronidazol ( thuốc diệt VK kỵ khí MẠNH thuộc nhóm nitroimidazol) + KS khác / NK vùng bụng, vùng chậu Nới rộng phổ thường KHÔNG cần thiết  Có nhiều loại KS rộng chế phẩm phối hợp sẵn  Erythromycin+ lincomycin/ erythromycin + cloramphenicol /streptomycin + tetracyclin  ↓ tác dụng kháng khuẩn  Trộn Pen.G ampicilin + gentamycin / licomycin+ gentamycin  gây tương kỵ  Phối hợp cần tránh Kháng sinh (A) Thuốc phối hợp (B) Hậu Amphotericin B Cephalothin Cephaloridin Cyclosporin Vancomycin Thuốc chống đông máu Ether & thuốc mềm cura Các NSAID Furosemid, etacrinic acid Các aminosid khác ↑ độc tính thận ↑ độc tính thận ↑ độc tính thận ↑ độc tính thận ↑ độc tính thận ↑ thời gian prothrombin Ngạt liệt hơ gấp ↑ độc tính thận ↑ độc tính tai ↑ độc tính tai thận Cephaloridin Các penicillin Pen.A Furosemid Các chất chẹn beta Allopurinol ↑ độc tính thận ↑ nguy chống phản vệ ↑ tỷ lệ dị ứng da Macrolid ( trừ spiramycin) Ergotamin dẫn chất Astemisol, terfenadin Thuốc tránh thai Theophyllin Thuốc chống đông máu AVK Thuốc chống động kinh Thuốc chống loạn nhịp Hoại tử chi Loạn nhịp thất, xoắn đỉnh Viêm gan, ứ mật Co giật, ngạt ( liều B) Chảy máu ( liều B) Co giật ( liều B) Loạn nhịp  tử vong Muối sắt, vit B12 Paracetamol Sulfonamid Thuốc mềm cura Theophyllin ↓ tác dụng tạo máu B Thận trọng với trẻ em ( ↑A) ↑ độc tính hệ tạo máu Dễ ngạt liệt hô hấp Ngạt, co giật (↑B) Cimetidn Theophylin Wafarin B làm ↑ nồng độ A A làm ↑ nồng độ B A làm ↑ nồng độ B Aminosid Erythromycin Lactobionat (IV) Cloramphenicol Lincosamid Flouroquinolon ( trừ oflocxacin chất chuyển hóa qua gan) Tetracyclin Doxycyclin Rifampicin KS nói chung Nguy tăng áp lực sọ não ↑ nồng độ dogoxin A làm ↓ tác dụng B A làm ↓ tác dụng B A làm ↓ tác dụng B B làm ↓ hấp thu A Bội nhiễm nấm dùng kéo dài Đúng thời gian qui định: sau hết +  2-3 ngày người bình thường  Điều trị chớp nhoáng: liều  T1/2 ngắn  5-6 ngày người suy giảm MD  NK nhẹ 7-10 ngày  NK nặng, NK tổ chức khó thâm nhập: màng tim, màng não, xương  kéo dài  Lao  tháng Phẫu thuật o Tim o Thần kinh o Mổ đẻ qua đường bụng o Chỉnh hình   Retinoid ( tác dụng toàn thân) Digoxin Các chất chẹn beta Thuốc tránh thai dạng uống Wafarin Kim loại đa hóa trị ( Al, Mg, ) Glucocorticoid CHƯƠNG XIII: NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG VITAMIN VÀ CHẤT KHOÁNG      Vitamin tan/ nước o B1- Thiamin o B2- Riiboflavin/ Vactoflavin o B3- Niacin, ( vitamin PP) o B5- Pantotenic acid o B6- Pyridoxin o B8- Biotin o B9- Acd folic o B12- Cobalamin o C- Acid ascorbic vitamin tan/ dầu o A- Retinol o D- Calciferol o E- Tocopherol o K- Phytomenadiol/ Menadion/ Menaquinon Chất khoáng o Mn o F ( bổ sung nhất) o Cr o Molypden Nhu cầu ngày vitamin khoáng chất o Dựa theo tiêu chuẩn Mỹ: US-RDA ( liều khuyến cáo bổ sung vit khoáng chất hàng ngày)  làm sở để sản xuất chế phẩm multivitamin o Vit A  Dạng thuốc: 5000 UI  Thực phẩm: 3300 UI o Vit B12  Dạng thuốc: 6μg  Thực phẩm: 2μg o Vit K gặp chế phẩm lượng vit K cần cho nhu cầu ngày đảm bảo nhờ hệ VK đường ruột Thiếu vitamin khoáng chất: o Cung cấp thiếu  Thực phẩm KHÔNG đảm bảo chất lượng  Do chất đất nguồn nước địa phương  Do ăn kiêng ( dễ bị thiếu B12, D, Fe)  Nghiện rượu  ảnh hưởng đến niêm mạc đường tiêu hóa, gan  dễ thiếu Vit nhóm B/ gan có vấn đề  protein huyết tương ↓ ( loại albumin)  thiếu Vit A o Nguyên nhân đặc biệt  Ni dưỡng nhân tạo hồn tồn đường TIÊM ( TPN)  Khuyết tật di truyền  Trẻ sơ sinh thiếu tháng: hệ vi sinh  Tướng tác thuốc o Nhu cầu ↑↑  PNCT  Làm việc nặng  PN cho bú  Sau phẫu thuật      o RL hấp thu  Bệnh đường tiêu hóa: viên tụy, tắc mật, lốt dày – tá tràng  Cao tuổi  ↓↓ hấp thu: nghiện rượu, tắc mật, o Thiếu vitamin  cung cầu cân  nhu cầu nhiều  TH:  Cung bt cầu ↑  Cung ↓ cầu bt  Cung ↓ cầu ↑ Xử trí thiếu vitamin khoáng chất o Phát nguyên nhân gây thiếu o Loại bỏ nguyên nhân gây thiếu o Bổ sung vit khoáng chất HỢP LÝ từ thực phẩm Bổ sung vitamin hình thức thuốc thể bị THIẾU NẶNG chế độ ăn không đảm bảo Thừ vitamin khoáng chất ( nguy hiểm) o Do chế độ ăn  Ăn GAN GẤU TRẮNG  Thừa vit A  Ngộ độc  Thừa beta-caroten  nhuộm vàng da o Lạm dụng dạng thuốc  Tổn thương thần kinh  3B (B1,B6,B12)  Thừa B12  ↑ sản tuyến giáp, bệnh tim, ↑ HC mức  Thừa vit A PNCT  quái thai  Thừa vit D ( > 400 IU/ngày) trẻ < tuổi  ↑ Ca/ máu, suy thận, tử vong  Thừa vit A trẻ < tuổi ( ≥ 5000 UI/ngày)  ngộ độc mạn tính: đau xương, ban đỏ,  Thừa vit A trẻ < tuổi ( ≥ 100.000 UI/ngày)  phồng thóp, co giật, ↑ áp lực sọ não  Thừa vit C  ỉa chảy, oét đừng tiêu hóa, sỏi thận/ dạng IV  ↓ sức bền HC, rút ngắn thời gian đông máu  Thừa iod (> 6mg/ngày) ức chế hoạt động tuyến giáp, gây nhược giáp/ thừa iod phụ nữ có thai  nhược giáp trẻ sơ sinh, trẻ đần đôn sinh ra, phì đại tuyến giáp bấm sinh Biện pháp tránh thừa vit khoáng chất o Ưu tiên PO o BN thẩm tích máu o Ni dưỡng nhân tạo hồn tồn người đường tiêu hóa ( TPN) o Thuốc dạng hỗ hợp phân biệt trẻ < tuổi, < tuổi, người lớn o Khi hàm lượng > lần US-RDA: THẬN TRỌNG Lựa chọn chế phẩm o Vitamin  Đơn lẻ  Phối hợp Kiểu phổi hợp: Đầy đủ, vit tan/ dầu, vit tan/ nước Hàm lượng: Tiêu chuẩn, cao Mục đích: Bù thiếu trầm trọng, tác dụng khác o Khoáng chất  Calci: RDA= 1g/ngày Thiếu calci  Dậy  Có thai  Cho bú  Dùng corticoid ↑ thải calci  bổ sung calci + vit D  Người cao tuổi  tế bào hủy > tạo xương  Dùng antacid kéo dài  ↓ hấp thu calci Thừa calci: thuốc ( > 4g/ ngày)       Fe Thành phần  Men hô hấp TB (cytochrome)  Hemogobin  Myglobin Dạng tự nhiên: Fe3+ Hấp thu: Fe2+ Nguồn gốc  Động vật DỄ HẤP THU GẤP LẦN thực vật Những trẻ < tuổi khó ăn  multivitamin  thừa Thừa Fe giải độc rửa dày NAHCO3 1% ( đường PO)/ tiêm deferoxamin ( đường tiêm) Nhu cầu khoáng chất o Đa lượng: > 100 mg/ngày o Vi lượng: < 100 mg/ngày Chế phẩm o Calci clorid ( 27% calci)  PO, IV  Điều trị Tetani thiểu cận giáp o Calci lactat ( 13% calci)  PO  Cung cấp calci  Sát khuẩn ruột tạo a.lactic o Calci carbonat  NHIỀU calci  Trung hòa dịch vị/ loét dày – tá tràng o Calci gluconate ( 9% calci)  PO, tiêm  Cung cấp calci  vai trị calci: tạo xương, co cơ, yếu tố đơng máu, thần kinh Muốn tăng hấp thu Fe  dùng vit C Muốn tăng hấp thu calci  dùng vit D Dùng antacid – hấp thu calci ↓ CHƯƠNG XIV: NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG GLUCOCORTICOID        Glucocorticoid  chuyển hóa đường Mineral corticoid  chuyển hóa muối nước Corticoid= glucocorticoid + mineral corticoid Nhịp sinh lý tiết hydrocortison ( tuyến thượng thận tiết): yếu tố o Nhịp ngày đêm:  Tiết vào ban ngày ( 3-4h bắt đầu tăng cao, cao lúc thức dậy)  Nghỉ vào ban đêm ( dùng thuốc vào buổi chiều  tuyến thượng thận bị ức chế  ↓ chức năng) o Ảnh hưởng yếu tố bất lợi ( stress)  Gây loét dày  Stress  ăn nhiều ( bổ sung lượng chống lại stress)  Càng bị stress  Tiết glucocorticoid nhiều  Stress bị tâm lý đau buồn, tức giận,  Trước dùng glucocorticoid sau ngưng thuốc  3-4 tháng/ năm chức thượng thận trở bình thường  phải theo dõi chức thượng thận BN năm sau ngưng GC o Sự tăng kéo dài mức glucocorticoid/ máu  Cường thượng thận u thượng thận  kích thích tiết glucocorticoid  U tuyến yên  kích thích tuyến thượng thận tiết glucocorticoid  Dùng thuốc liều cao kéo dài  cushing Điều hòa tiết corticoid o Bài tiết theo trục: VHĐ- tuyến yên- Vỏ TT ( HPA: trục đồi tuyến yên, tuyến thượng thận) o Feedback + stress o Bài tiết theo nhịp sinh học Rối loạn chức vỏ thượng thận o Ưu vỏ thượng thận  Hội chứng Cushing  Hội chứng sinh dục – thượng thận o Nhược vỏ thượng thận  Addison ( bệnh đen da) Tác dụng glucocorticoid : o Trên chuyển hóa  ↑ tạo glucogen gan  ↑ tạo gluco nhiều nguồn khác  ↓ vận chuyển gluco vào tế bào  ↓ tạo protein cách ngăn TH protein từ aa  thúc đẩy aa vào chu trình TH gluco  ↓ tạo protein ( ↑ dị hóa protein)  teo  Tái phân bố mỡ nhũng vị trí bụng , mặt, cổ  Dùng glucocorticoid, ngồi glucocorticoid cịn tác động tới mineral corticoid  giữ muối nước  nước ↑  Na+ ↑  K+ ↓  Ca2+ ↓  ↓ hấp thu calci ruột non, hấp thu vào máu lấy calci ( hủy > tạo) tới thận ↑ thải qua thận o Trên mô liên kết  ↓ tạo collagen  chậm liền sẹo o Trên tạo máu  ↑ tạo HC ( dùng liều cao  cushing)  da mỏng, hồng hào  ↓ tạo HC ( hội chứng addison)  ↓ MD  ↓ tạo lympho, ↑ BC đa nhân  đời sống bị rút ngắn       o Chống viêm ( có lợi)  GC co mạch  ↓ tính thấm thành mạch  ức chế di chuyển BC đến tổ chức viêm  ỨC CHẾ PHẢN ỨNG MIỄN DỊCH  Chỉ dùng viêm ảnh hường nghiêm trọng tới thể o Hệ miễn dịch ( lympho B, lympho T): GC tác động nhiều lympho T o Tác dụng khác  Kích thích thần kinh trung ương  Tăng cường tiết dịch vị  Tăng huyết áp Chỉ định o Thay thiếu hormon  Suy thượng thận mạn: liều thấp  Suy thượng thận cấp: liều cao o Không phải thay hormon  Cơ chế MD: Lupus ban đỏ, thận hư nhiễm mỡ  Cơ địa dị ứng: hen, dị ứng  Chống thải ghép  Ung thư: đặc biệt ung thư BC  Bệnh da ADR o Tăng cường TE: gây chậm lớn ( liều cao  ↓ tiết hormon tăng trưởng, ↑ hủy xương) o Gây xốp xương o Loét dày- tá tràng o Corticoid chỗ o (+) trục HPA o Thừa corticoid bệnh cushing thuốc Chống định o Loét dày – tá tràng tiến triển o Nhiễm nấm vius mà chưa có thuốc đặc trị o Tiêm chủng vaccin virus sống: GC làm ↓ MD  hại cho thể o KHÔNG CCĐ tuyệt đối: với TH ngắn ngày đe dọa tính mạng Nếu dùng GC kéo dài dùng thêm o Calci + vit D o Alendronat ( biphosphonat) điều trị loãng xương dùng GC (Có> 50% BN cao tuổi bị gãy xương khơng có chấn thương dùng corticoid)  KHƠNG uống TƯ THẾ NẰM ( ngôi, đứng)  Ngồi tư thẳng 30p trước nằm ( KHÔNG thể ngồi 30p  thủng thực quản RẤT CAO)  Uống nhiều nước o Điều chỉnh chế độ ăn: ↑ protein , hạn chế gucid đường, hạn chế chất béo Chế độ điều trị cách ngày o Dùng ngày nghỉ ngày  ↓ tượng (-) HPA  ↓ từ từ 10-20% liều dùng, trì liều ngày Sử dụng corticoid bơi ngồi o Chỉ định  Eczema tiếp xúc  Viêm da dị ứng  Lichen ( lở da) o ADR: Teo da: thường gặp o CCĐ  Viêm da virus nấm   Tổn thương có lt Viêm nang lơng ( trứng cá) CHƯƠNG XV: NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG THUỐC GIẢM ĐAU        Đau phản ứng có lợi cho thể o Cơ chế tự vệ thể chống lại (+) có hại o Báo trước bệnh o Do cảm xúc, tự kỷ ám thị BN (tâm lý) Có sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau o Sợi đau nhanh ( sợi A)  Có myelin  Nhanh  Đau ban đầu o Sợi đau chậm ( sợi C)  Khơng có myelin  Chậm  Đau kéo dài, triền miên Các loại neuron o Neuron cảm giác: truyền thông tin cảm giác từ phận cảm não tủy sóng o Neuron vận động: truyền thông tin vận động từ não tủy sống tới phận đáp ứng ngại vi ( sợi + TB tuyến) o Neuron liên hợp: xửa lý, luu trữ thông tin, đưa định đáp ứng Phản ứng đau o Tác nhân gây đau  Cơ hoc  Vật lý  Hóa học  Tổn thương mơ  trung gian hóa học  Kini  Bradykinin  PG ( protaglandin)  Histamin  Serotonin  (+) sợi cảm giác  ↑↑ tốc độ dẫn truyền Xuất phát cảm giác đau o Đau khu trú, dễ tìm nguyên nhân  Hệ  Xương  Da o Đau lan tỏa: nhiều cảm giác đau KHÔNG THỂ HIỆN  Các tạng khoang ngực Ví dụ cảm giác đau o Đau thắt ngực: lan vai trái, cánh tay trái o Đau túi mật: lan lên vai phải vùng bụng o Đau đầu  Viêm xoang  Thiếu máu cục  RL vận động  Tâm lý Thuốc giảm đau o Che lấp dấu hiệu