Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân tại phòng khám ngoại trú khoa nội tim mạch – lão học bệnh viện đa khoa thành phố cần thơ

Kết luận: Có 5 nhóm thuốc được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp đó là nhóm ức chế thụ thể, nhóm chẹn beta giao cảm, nhóm chẹn kênh calci, nhóm lợi tiểu và ức chế men chuyển.. Tăng h

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ



TÔN VĂN GIÀU

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN BỆNH NHÂN

TẠI PHÒNG KHÁM NGOẠI TRÚ

KHOA NỘI TIM MẠCH – LÃO HỌC

BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

CẦN THƠ, 2021

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ



TÔN VĂN GIÀU

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN BỆNH NHÂN

TẠI PHÒNG KHÁM NGOẠI TRÚ KHOA NỘI TIM MẠCH – LÃO HỌC BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

Chuyên ngành: Dược lý và Dược lâm sàng

Mã ngành: 8720205

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS TRẦN CÔNG LUẬN

CẦN THƠ, 2021

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành được luận văn và chương trình học, tôi xin bày tỏ lòng biết

ơn đến Ban giám hiệu Trường Đại học Tây Đô, phòng Đào tạo, khoa Dược-Điều dưỡng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập, hoàn thành luận văn này

Đặc biệt, tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS Trần Công Luận, người đã tận tình, chu đáo giúp đỡ tôi trong suốt quá trình làm đề cương và thực hiện luận văn tốt nghiệp, đã giảng dạy, truyền thụ nhiều kiến thức quý báu cho tôi

Tôi cũng xin cảm ơn Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ đã cho phép tôi được thu thập số liệu để hoàn thành luận văn này

Cuối lời, tôi xin chân thành cảm ơn người thân trong gia đình, đồng nghiệp

và các bạn học viên đã dành nhiều sự giúp đỡ chân tình, chia sẻ khó khăn với tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Cần Thơ, ngày tháng năm 2021

Tác giả luận văn

TÔN VĂN GIÀU

TÓM TẮT NGHIÊN CỨU

Mở đầu: Tăng huyết áp là bệnh mãn tính có ảnh hưởng nghiêm trọng đến

sức khỏe và tuổi thọ cộng đồng, đóng vai trò bệnh căn chính trong tổn thương các cơ quan đích Do đó, điều trị tăng huyết áp hiệu quả sẽ có ý nghĩa lớn làm giảm tỉ lệ tử vong và các biến chứng của tăng huyết áp

Mục tiêu: Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị huyết áp và khảo sát

tương tác thuốc giữa các thuốc được chỉ định phối hợp ở bệnh nhân ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Số liệu thu thập từ 400 đơn

thuốc của bệnh nhân được chuẩn đoán tăng huyết áp được điều trị tại Bệnh viện

Đa khoa Thành phố Cần Thơ Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang – hồi

cứu, không can thiệp, dựa trên các số liệu và thông tin thu thập từ đơn thuốc

Kết quả: Trong toàn bộ 400 mẫu nghiên cứu số lượng bệnh nhân nam có

201 chiếm tỷ lệ 50,25%, bệnh nhân nữ có 199 người chiếm tỷ lệ 49,75% Có

380 bệnh nhân có yếu tố nguy cơ trong toàn mẫu nghiên cứu chiếm tỷ lệ 95%

Có 53 bệnh nhân có từ 1 đến 2 yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ 13% Trong các yếu

tố nguy cơ thì các biến cố về tim mạch là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất chiếm tỷ

lệ 86% Tiếp theo trên 3 yếu tố nguy cơ chỉ chiếm 1% Trong mẫu bệnh mắc kèm về tim mạch chiếm 79%, bệnh đái thoái đường chiếm tỷ lệ 8%, bệnh rối loạn lipid máu chiếm 7%, các bệnh khác gặp phải trong nghiên cứu chiếm 6%

Tỷ lệ bệnh nhân THA độ 1 là cao nhất chiếm 43,5%%, tiếp theo THA độ 2 chiếm 30,3%, cuối cùng là THA độ 3 có tỷ lệ thấp nhất 26,2% trong toàn mẫu nghiên cứu Đơn thuốc điều trị bằng phác đồ đơn trị liệu chiếm 22% trong toàn

bộ mẫu nghiên cứu Số bệnh nhân được dùng thuốc ức chế thụ thể chiếm tỷ lệ 67,1%, số bệnh nhân được dùng thuốc chẹn kênh calci chiếm tỷ lệ 14,6%, số bệnh nhân được dùng thuốc chẹn beta giao cảm chiếm 13,4%, thuốc ức chế men chuyển chiếm tỷ lệ 3,7%, thuốc lợi tiểu chiếm 1,2% Đơn thuốc điều trị bằng phác đồ đa trị liệu chiếm tỷ lệ cao (78%) trong toàn bộ mẫu nghiên cứu Trong

đó chiếm chủ yếu là liệu pháp kết hợp hai thuốc (51,3%), liệu pháp kết hợp ba thuốc chiếm tỷ lệ thấp hơn (40,4%), liệu pháp điều trị khởi đầu kết hợp bốn thuốc chiếm tỷ lệ thấp nhất (8,3%)

Kết luận: Có 5 nhóm thuốc được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp đó

là nhóm ức chế thụ thể, nhóm chẹn beta giao cảm, nhóm chẹn kênh calci, nhóm lợi tiểu và ức chế men chuyển Trong đó nhóm thuốc ức chế thụ thể được sử dụng nhiều nhất với tỷ lệ là 38,1%, nhóm thuốc ức chế men chuyển chiếm tỷ lệ

thấp nhất 2,7% Tiếp theo là các nhóm thuốc: Chẹn beta giao cảm chiếm tỷ lệ 27,2%, chẹn kênh calci chiếm tỷ lệ 19,2% và cuối cùng là nhóm lợi tiểu chiếm 12,8%

Về tương tác thuốc phát hiện có 319 mẫu có tương tác chiếm tỷ lệ 79,8%

và 81 mẫu không có tương tác chiếm tỷ lệ 20,2% Trong đó, có tổng cộng 139 cặp tương tác với tần xuất xuất hiện 976 lần Tương tác mức độ nghiêm trọng gồm 10 cặp, tần xuất xuất hiện là 85 lần Tương tác mức độ trung bình gồm 129 cặp, tần xuất xuất hiện là 891 lần

ABSTRACT Introduction: Hypertension is a chronic disease with serious effects on

community health and life expectancy, playing a major etiological role in damaging target organs Therefore, effective antihypertensive treatment will be

a great significance in reducing the mortality and complications of hypertension

Objectives: Investigating the use of antihypertensive drugs and checking

interaction between drugs prescribed in combination for outpatients at Can Tho General Hospital

Subject and Methodology: Data collected from 400 prescriptions of

patients diagnosed with hypertension treated at Can Tho General Hospital The study method is a retrospective, cross-sectional, non-interventional study, based

on data and information gathered from prescriptions

Results: In all 400 research samples, the number of male patients was 201,

accounting for 50.25%, and 199 female patients, accounting for 49.75% There were 380 patients with risk factors in the whole study sample, accounting for 95% It can be seen that 53 patients with 1 to 2 risk factors comprised of 13% Among the risk factors, cardiovascular problem was the most common one, with 86% of proportion, while three next risk factors were only at 1% There were 79% of cardiovascular comorbidities, 8% of diabetes, 7% of dyslipidemia and 6% of other diseases The proportion of stage 1 hypertension patients was the highest (43.5%), followed by stage 2 hypertension and stage 3 hypertension ones with 30.3% and 26.2%, respectively Prescriptions with monotherapy accounted for 22% of the entire sample The number of patients receiving receptor blockers accounted for 67.1%, while those who used calcium channel blockers accounted for 14.6%, the number of patients receiving beta blockers accounted for 13.4%, ACE inhibitors accounted for 3.7% and diuretics accounted for 1.2% Prescriptions for multitherapy accounted for a high percentage (78%) in the entire study sample Of which, two-drug combination therapy was 51.3%, three-drug combination therapy stood at a lower proportion (40.4%), and four-drug combination therapy accounted for the lowest percentage (8.3%)

Conclusion: There were 5 groups of drugs used in the treatment of

hypertension: receptor blockers, beta blockers, calcium channel blockers, diuretics and ACE inhibitors In which, the most popular choice was receptor blockers with 38.1%, while the ACE inhibitors were the lowest percentage with

2.7% Beta blocker were 27.2%, followed by calcium channel blockers (19.2%) and finally diuretics (12 8%)

Regarding drug interactions, there were 319 samples that had interactions, accounting for 79.8% and 81 samples had no interaction, accounting for 20.2%

In which, there were totally 139 interaction pairs with a frequency of 976 occurrences Major interactions included 10 pairs, with a frequency of 85 occurrences Moderate interactions were 129 pairs, with a frequency of 891 occurrences

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam kết đây là đề tài nghiên cứu của riêng tôi, tất cả các số liệu do chính tôi thu thập và kết quả trong khóa luận này là trung thực, chưa ai công bố trong bất kì một công trình nghiên cứu nào Trong quá trình nghiên cứu, các tài liệu tham khảo đã trích dẫn và ghi chú rõ ràng

Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả xử

lý số liệu trong nghiên cứu này Nếu phát hiện có bất kỳ sự gian lận nào, tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về nội dung khóa luận của mình

Cần Thơ, ngày tháng năm 2021

Tác giả luận văn

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN i

TÓM TẮT NGHIÊN CỨU ii

LỜI CAM ĐOAN vi

MỤC LỤC vii

DANH MỤC CÁC BẢNG x

DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ xi

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT xii

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 THỰC TRẠNG SỬ DỤNG THUỐC TĂNG HUYẾT ÁP 3

1.1.1 Định nghĩa: 3

1.1.2 Cơ chế tăng huyết áp: 4

1.1.3 Nguyên nhân 6

1.1.4 Một số yếu tố nguy cơ 8

1.1.5 Một số trường hợp tăng huyết áp đặc biệt[44] 9

1.1.6 Chuẩn đoán và phân loại 11

1.1.7 Biến chứng 14

1.2 CHỌN THUỐC TĂNG HUYẾT ÁP 15

1.2.1 Chú thích 16

1.3 TỔNG QUAN VỀ CÁC NHÓM THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP 17 1.3.1 Thuốc lợi tiểu 17

1.3.2 Thuốc tác động lên thần kinh giao cảm 18

1.3.3 Thuốc giãn mạch 19

1.4 ĐIỀU TRỊ 21

1.4.1 Nguyên tắc chung 21

1.4.2 Các biện pháp tích cực thay đổi lối sống 21

1.4.3 Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc tại tuyến cơ sở 22

1.4.4 Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp theo Quyết định số 3192/QĐ-BYT 24

1.4.5 Chỉ định bắt buộc và ưu tiên đối với một số thuốc hạ huyết áp 24

1.4.6 Phối hợp thuốc trong điều trị tăng huyết áp 25

1.4.7 Lưu ý khi dùng thuốc điều trị tăng huyết áp 26

1.4.8 Các lý do chuyển tuyến trên hoặc chuyên khoa tim mạch 26

1.4.9 Điều trị tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác ở tuyến trên 27 1.4.10 Tiến triển 27

1.4.11 Phòng bệnh 27

1.5 TƯƠNG TÁC THUỐC 28

1.5.1 Khái niệm và phân loại 28

1.5.2 Yếu tố nguy cơ 28

1.5.3 Dịch tễ học của tương tác thuốc 29

1.5.4 Tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng (YNLS) 30

1.5.5 Các biện pháp quản lý tương tác thuốc trong thực hành lâm sàng 31

1.6 TỔNG QUAN VỀ BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ 33

1.6.1 Giới thiệu sơ lược Bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ 33

1.6.2 Chức năng và nhiệm vụ của Bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ 34

1.6.3 Chức năng, nhiệm vụ, tổ chức của khoa của khoa Nội tim mạch – Lão học, bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ 34

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 36

2.1.1 Đối tượng 36

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu 36

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 36

2.1.4 Địa điểm và thời gian khảo sát 36

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 36

2.2.2 Xác định cỡ mẫu nghiên cứu 36

2.3 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 37

2.3.1 Khảo sát đặc điểm của mẫu nghiên cứu 37

2.3.2 Khảo sát việc sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trên những bệnh nhân được nghiên cứu 38

2.3.3 Phân tích tương tác thuốc 38

2.3.4 Phương pháp thu thập số liệu 41

2.3.5 Phương pháp kiểm soát sai số 43

2.3.6 Vai trò của Dược sĩ lâm sàng 44

2.3.7 Vấn đề đạo đức của nghiên cứu 44

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU 45

3.1.1 Đặc điểm về nhóm tuổi và giới tính 45

3.1.2 Các bệnh lý mắc kèm trong mẫu 46

3.1.3 Yếu tố nguy cơ có trong mẫu nghiên cứu 47

3.1.4 Các yếu tố nguy cơ có trong đơn 47

3.1.5 Phân độ tăng huyết áp của bệnh nhân trong mẫu 48

3.2 TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP 49

3.2.1 Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp trong mẫu nghiên cứu 49

3.2.2 Lựa chọn phác đồ điều trị 50

3.2.3 Phân bố và các kiểu phối hợp thuốc trong phác đồ đa trị liệu 51

3.2.4 Tương tác thuốc trong điều trị 54

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 57

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU 57

4.1.1 Phân bố theo tuổi và giới tính 57

4.1.2 Tần xuất các yếu tố nguy cơ và các bệnh mắc kèm 58

4.1.3 Phân loại THA theo nhóm yếu tố nguy cơ và độ tăng huyết áp 59

4.2 TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG MẪU NGHIÊN CỨU 59

4.2.1 Các nhóm thuốc điều trị THA đã sử dụng trong mẫu nghiên cứu 59

4.2.2 Các tương tác gặp phải trong mẫu nghiên cứu 62

4.2.3 Mối liên quan giữa số thuốc trong đơn và số cặp tương tác thuốc 76

4.2.4 Hạn chế của nghiên cứu 76

CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 77

5.1 KẾT LUẬN 77

5.1.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu: 77

5.1.2 Việc sử dụng các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp 77

5.2 KIẾN NGHỊ 78

TÀI LIỆU THAM KHẢO 79

Phụ lục 1 xiii

Phụ lục 2 xvi

Phụ lục 3 xxix

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1 Các ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp theo từng cách đo [3] 12

Bảng 1.2 Phân độ huyết áp[3] 12

Bảng 1.3 Phân tầng nguy cơ tim mạch 13

Bảng 1.4 Phân loại theo JNC 8 [14] 14

Bảng 1.5 Phân độ tăng huyết áp theo ESH/ESC (European Society of Hypertension/ European Society of Cardiology) năm 2007: [8] 14

Bảng 1.6 Bảng lựa chọn thuốc THA[17] 15

Bảng 1.7 Các thuốc chẹn beta giao cảm 18

Bảng 1.9 Chỉ định bắt buộc đối với một số nhóm thuốc hạ huyết áp[3] 24

Bảng 1.10 Thận trọng và chống chỉ định đối với một số nhóm thuốc hạ huyết áp[3] 25 Bảng 1.11 Một số cơ sở dữ liệu tra cứu tương tác thuốc trên thế giới và tại VN 31

Bảng 1.12 Bảng phân loại mức độ của tương tác trong MM 32

Bảng 1.13 Bảng phân loại mức độ y văn ghi nhận trong MM 33

Bảng 2.1 Phân loại mức độ nặng của tương tác trong MM 40

Bảng 2.2 Các ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp theo từng cách đo[3] 43

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới tính 45

Bảng 3.2 Các bệnh lý mắc kèm trong mẫu 46

Bảng 3.3 Bảng yếu tố nguy cơ có trong mẫu nghiên cứu 47

Bảng 3.4 Các yếu tố nguy cơ có trong đơn 48

Bảng 3.5 Bảng phân độ tăng huyết áp của bệnh nhân trong mẫu 48

Bảng 3.6 Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp trong mẫu nghiên cứu 49

Bảng 3.7 Lựa chọn phác đồ điều trị 50

Bảng 3.8 Nhóm thuốc sử dụng trong phác đồ điều trị theo phân độ THA 51

Bảng 3.9 Phân bố trong mẫu 51

Bảng 3.10 Nhóm thuốc sử dụng trong phác đồ đơn trị liệu 52

Bảng 3.11 Các kiểu phối hợp thuốc trong phác đồ đa trị liệu 53

Bảng 3.12 Sự đồng thuận của cơ sở dữ liệu 54

Bảng 3.13 Mức độ tương tác trong mẫu 54

Bảng 3.14 Mối liên quan giữa số thuốc trong đơn và số cặp tương tác thuốc 55

DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ

Hình 1.1 Qui trình 4 bước điều trị tăng huyết áp tại tuyến cơ sở[3] 23

Hình 1.2 Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp[3] 24

Hình 1.3: Phối hợp thuốc trong điều trị tăng huyết áp [3] 25

Hình 2.1 Giao diện trang web Drugs.com Tỷ lệ bệnh án có tương tác thuốc 38

Hình 2.2 Giao diện mức độ tương tác thuốc Drug interactions - Micromedex® 39

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới tính 45

Biểu đồ 3.2 Các bệnh lý mắc kèm trong mẫu 46

Biểu đồ 3.3 Yếu tố nguy cơ có trong mẫu nghiên cứu 47

Biểu đồ 3.4 Các yếu tố nguy cơ có trong đơn 48

Biểu đồ 3.5 phân độ tăng huyết áp của bệnh nhân trong mẫu 49

Biểu đồ 3.6 Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp trong mẫu nghiên cứu 50

Biểu đồ 3.7 Tỷ lệ giữa phác đồ đơn trị liệu và đa trị liệu 50

Biểu đồ 3.8 Phân bố trong mẫu 51

Biểu đồ 3.9 Nhóm thuốc sử dụng trong phác đồ đơn trị liệu 52

Biểu đồ 3.10 Tỷ lệ % cặp tương tác 54

Biểu đồ 3.11 Mức độ tương tác có ý nghĩa lâm sàng 55

Biểu đồ 3.12 Mối liên quan giữa thuốc trong đơn và cặp tương tác thuốc 55

trong thử nghiệm phòng ngừa cơn đau tim

Antihypertensive and Lowering Treatment on Prevent Heart Attack Trial

Lipid-ARA Ức chế thụ thể angiotensin Angiotensin II Receptor Antagonist ARB Chẹn Thụ thể angiotensin II

BHYT Bảo hiểm y tế

ESH/ESC Hội Tăng huyết áp Châu Âu/Hiệp

hội Tim Mạch Châu Âu

European Society of Hypertension/ European Society of Cardiology HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

LVEF Phân suất tống máu thất trái

THA Tăng huyết áp

TTYT Trung tâm Y tế

UCMC

Ức chế men chuyển Angiotensin-converting enzyme

inhibitors ƯCTKTƯ Ức chế thần kinh trung ương

WHO Tổ chức Y tế thế giới World Health Organization

β – Blocker Thuốc chẹn receptor beta Beta Blocker

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) là bệnh mãn tính có ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe và tuổi thọ cộng đồng, đóng vai trò bệnh căn chính trong tổn thương các cơ quan đích Do đó, điều trị THA hiệu quả sẽ có tác dụng lớn trong việc làm giảm tỉ lệ tử vong và các biến chứng của THA[24]

Tỷ lệ tăng huyết áp chuẩn hóa theo tuổi trên toàn cầu là 24,1% ở nam và 20,1% ở nữ vào năm 2015 Huyết áp tâm thu trung bình và huyết áp tâm trương trung bình giảm rõ rệt từ 1975 đến 2015 ở các nước thu nhập cao ở phương Tây

và Châu Á Thái Bình Dương, làm cho các nước này dịch chuyển từ các nước có huyết áp cao nhất trên thế giới năm 1975 xuống thấp nhất thế giới vào năm

2015 Huyết áp trung bình cũng giảm ở phụ nữ ở các nước trung Âu và đông

Âu, Mỹ la tinh và Caribe, và gần đây hơn, Trung Á, Trung Đông, và bắc Phi, nhưng các xu hướng ước tính ở các khu vực này có độ không chắc chắn lớn hơn

ở các khu vực thu nhập cao Ngược lại, huyết áp trung bình có thể tăng ở Đông

Á và Đông Nam Á, Nam Á, và tiểu vùng Sahara châu Phi Vào năm 2015, Trung và Đông Âu, tiểu vùng Sahara châu Phi và Nam Á có mức huyết áp cao nhất Tỷ lệ tăng huyết áp giảm ở các nước thu nhập cao và một số nước thu nhập trung bình; còn lại ở các nước khác là không thay đổi Số lượng người trưởng thành có tăng huyết áp tăng từ 594 triệu người năm 1975 lên 1,13 tỷ người năm

2015, với sự gia tăng lớn ở các nước thu nhập thấp và trung bình.[35]

Tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu (12,7%), cao hơn các nguyên nhân khác như sử dụng thuốc

lá (8,7%) hay tăng đường máu (5,8%) Tần suất tăng huyết áp nói chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và 32% ở các nước đang phát triển[22]

Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc THA đang gia tăng một cách nhanh chóng Theo thống kê, năm 1960, tỷ lệ THA ở người trưởng thành phía bắc Việt Nam chỉ là 1% và hơn 30 năm sau (1992) theo điều tra trên toàn quốc của Viện Tim mạch thì tỷ lệ này đã 11,2%, tăng lên hơn 11 lần Theo kết quả điều tra năm

2008, tỷ lệ tăng huyết áp ở người độ tuổi 25-64 là 25,1% Theo Tổng điều tra toàn quôc về yếu tố nguy cơ bệnh không lây nhiễm ở Việt Nam năm 2015, có 18,9% người trưởng thành trong độ tuổi 18-69 tuổi bị tăng huyết áp, trong đó có 23,1% nam giới và 14,9% nữ giới Còn nếu xét trong độ tuổi 18-25 tuổi thì tỷ lệ

tăng huyết áp tăng từ 15,3% năm 2010 lên 20,3% năm 2015 Như vậy là cứ 5 người trưởng thành 25-64 tuổi thì có 1 người bị tăng huyết áp.[34]

Trong số những người bị tăng huyết áp thì có tới 52% (khoảng 5,7 triệu người) là không biết mình có bị tăng huyết áp; 30% (khoảng 1,6 triệu người) của những người đã biết bị tăng huyết áp nhưng vẫn không có một biện pháp điều trị nào; và 64% những người đó (khoảng 2,4 triệu người) tăng huyết áp đã được điều trị nhưng vẫn chưa đưa đư ợc huyết áp về số huyết áp mục tiêu Như vậy hiện nay Việt Nam có khoảng 9,7 triệu người dân hoặc là không biết bị tăng huyết áp, hoặc là tăng huyết áp nhưng không được điều trị hoặc có điều trị nhưng chưa đưa được số huyết áp về mức bình thường[21]

Tăng huyết áp nếu không được điều trị đúng và đầy đủ sẽ có rất nhiều biến chứng nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong hoặc để lại các di chứng ảnh hưởng đến sức khỏe, sức lao động của người bệnh và trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội [18]

Vì vậy việc kiểm tra huyết áp thường xuyên, nhất là những người có những yếu tố nguy cơ về tim mạch, là hết sức cần thiết và quan trọng Khi được chẩn đoán bị tăng huyết áp người dân cần được theo dõi, điều trị như thế nào? là vấn đề đặt ra trong đề tài này

Thời gian qua, có một số lượng lớn bệnh nhân mắc bệnh THA đến khám

và điều trị tại Bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ Như vậy, vấn đề lựa chọn thuốc điều trị THA như thế nào để tránh các tương tác thuốc có hại đảm bảo hợp lý an toàn hiệu quả luôn là một thách thức không nhỏ đối với ngành y tế nói

chung và Bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ nói riêng

Nhằm nâng cao chất lượng điều trị cho bệnh nhân THA, nghiên cứu được

tiến hành với: “Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị huyết áp trên bệnh

nhân tại phòng khám ngoại trú khoa Nội tim mạch – Lão học bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ” với 2 mục tiêu:

1 Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị huyết áp ở bệnh nhân ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ

2 Khảo sát tương tác thuốc giữa các thuốc được chỉ định phối hợp ở bệnh nhân ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 THỰC TRẠNG SỬ DỤNG THUỐC TĂNG HUYẾT ÁP

1.1.1 Định nghĩa:

Tăng huyết áp được định nghĩa là khi huyết áp tâm thu và/hoặc huyết áp tâm trương cao hơn mức bình thường Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), Tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu từ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc:

Đối với người lớn, huyết áp tâm thu (HATT) có xu hướng tăng và huyết áp tâm trương (HATTr) có xu hướng giảm Khi trị của HATT >140 mmHg và HATTr <90 mmHg, bệnh nhân được gọi là tăng huyết áp tâm thu đơn độc[1]

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở người trẻ tuổi:

Trẻ em và người trẻ, thường là nam giới, sự phối hợp của sự gia tăng nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch đại bình thường của sóng áp lực giữa động mạch chủ và động mạch cánh tay tạo nên HATT rất cao nhưng HATTr và huyết áp trung bình bình thường Huyết áp động mạch chủ tuy vậy cũng bình thường Điều này có thể dựa vào sự phân tích sóng

Tăng huyết áp tâm trương đơn độc:

Thường xảy ra ở người trung niên, tăng huyết áp tâm trương thường được định nghĩa khi HATT < 140mmHg và HATTr > 90 mm Hg[25]

Tăng huyết áp “áo choàng trắng” và hiệu ứng “áo choàng trắng”:

Một số bệnh nhân huyết áp thường xuyên tăng tại bệnh việc hoặc phòng khám bác sỹ trong khi huyết áp hằng ngày hoặc đo 24h lại bình thường Tình trạng này gọi là tăng huyết áp“áo choàng trắng” hoặc tăng huyết áp“phòng khám hoặc bệnh viện đơn độc”

Tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp“áo choàng trắng” là 10-30% Tăng huyết áp

“áo choàng trắng” tăng theo tuổi

Tăng huyết áp “áo choàng trắng” có thể là khởi đầu của tăng huyết áp thực

sự và có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch

Chẩn đoán tăng huyết áp “áo choàng trắng”:khi huyết áp đo tại phòng khám ≥ 140/90 mm Hg đo nhiều lần đi khám trong khi đó huyết áp 24h<125/80

mm Hg

Nên thăm khám tìm kiếm các yếu tố nguy cơ chuyển hoá và tổn thương cơ quan đích Sử dụng thuốc chỉ nên áp dụng khi có bằng chứng tổn thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch cao[21]

Tăng huyết áp ẩn giấu (masked hypertension) hoặc tăng huyết áp lưu động đơn độc:

Thường ít gặp hơn tăng huyết áp“áo choàng trắng” nhưng khó phát hiện hơn, đó là tình trạng trái ngược – huyết áp bình thường tại phòng khám và tăng huyết áp ở nơi khác, ví dụ tại nơi làm việc hay tại nhà (tăng huyết áp 24h đơn độc) Những bệnh nhân này có tổn thương cơ quan đích nhiều hơn và nguy cơ cao hơn những đối tượng huyết áp luôn luôn bình thường[50]

Tăng huyết áp giả tạo:

Trong một số lượng nhỏ bệnh nhân lớn tuổi, các động mạch nuôi cơ ngoại biên trở nên cứng nên băng quấn phải có áp lực cao hơn để nén lại Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt được dù băng quấn đã được bơm căng (dấu Osler dương tính) Khi nghi ngờ, đo huyết áp nội động mạch quay được tiến hành để xác định

1.1.2 Cơ chế tăng huyết áp:

Việc điều hòa huyết áp trong giới hạn bình thường trong khi vẫn đảm bảo cung cấp đủ máu tưới não đòi hỏi một quá trình điều hòa và tương tác phức tạp Khi cơ thể ngày càng lão hóa, quá trình này cũng càng trở nên suy giảm Một yếu tố đơn độc không thể lý giải được hết nguyên nhân của tăng huyết áp vô căn (essential hypertension), bất chấp tăng huyết áp xuất hiện ở độ tuổi nào Tuy nhiên, một số tăng huyết áp do thay đổi sinh lý liên quan đến tuổi có thể góp phần làm tăng huyết áp ở người cao tuổi[25]

Thành động mạch xơ cứng:

Khi động mạch có sức đàn hồi bình thường, một phần máu được tim bơm

ra được dự trữ trong động mạch kỳ tâm thu và bật lại kỳ tâm trương Khi động

mạch trở nên xơ cứng, kháng lực mạch máu ngoại biên tăng dẫn đến tăng huyết

áp tâm thu và động mạch không bật lại kỳ tâm trương dẫn đến giảm huyết áp tâm trương

Ngoài ra, khi động mạch trở nên xơ cứng, máu qua mao mạch kỳ tâm thu nhưng không qua kỳ tâm trương Tình trạng xơ cứng động mạch, đặc biệt xảy ra

ở những động mạch lớn, là biến đổi sinh lý bệnh đặc trưng cho dạng tăng huyết

áp do lão hóa (geriatric hypertension): tăng huyết áp tâm thu đơn độc và áp lực mạch cao[47]

Giảm nhạy cảm thụ thể áp suất và tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm:

Sự nhạy cảm của các thụ thể áp suất giảm dẫn đến cần phải có sự tăng huyết với biên độ lớn mới đủ kích thích tăng nhịp tim và tăng hoạt hệ giao cảm

để giữ mức huyết áp động mạch

Sự tăng hoạt giao cảm được chứng minh bởi tăng nồng độ norepinephrin huyết tương Tuy nhiên, có hiện tượng giảm số lượng thụ thể giao cảm khi bị kích thích quá mức Do đó, có thể lý giải ở những người cao tuổi có huyết áp bình thường, mặc dù có tăng hoạt hệ giao cảm nhưng không có tăng huyết áp Ngược lại, ở những người cao tuổi có tăng huyết áp, có tình trạng tăng đáp ứng của thụ thể alpha adrenergic với nồng độ norepinephrin cao trong huyết

tương[1]

Rối loạn chức năng nội mạc:

Sự rối loạn chức năng nội mạc được chứng minh qua sự giảm sản xuất NO (nitric oxide), một chất giãn mạch NO giảm dẫn đến kháng lực mạch máu ngoại biên tăng làm tăng huyết áp

Giảm thải trừ muối nước tại thận:

Sự tăng huyết áp do thay đổi chức năng thận liên quan đến tuổi và đặc biệt

là điều hòa cân bằng muối nước có thể là nguyên nhân làm tăng huyết áp Tình trạng giảm máu tưới thận ở người cao tuổi dẫn đến giảm thải trừ muối nước tại thận

Hoạt tính renin huyết tương thấp:

Điểm cần lưu ý là ở người cao tuổi là hoạt tính renin huyết tương giảm, đặc biệt giảm ở những người cao tuổi có tăng huyết áp hơn người cao tuổi có huyết

áp bình thường[36]

Các yếu tố khác:

Câu hỏi đặt ra là liệu có vai trò của aldosteron làm tăng huyết áp do cường aldosteron nguyên phát ở người cao tuổi? Tuy nhiên, điều này vẫn còn đang được nghiên cứu Nồng độ aldosteron cao có thể liên quan đến béo phì vùng bụng, rối loạn chức năng nội mạc, đề kháng insulin và giảm nhạy cảm với muối,… Những điều này góp phần làm tăng huyết áp ở người cao tuổi[1]

1.1.3 Nguyên nhân

Phần lớn tăng huyết áp (THA) ở người trưởng thành là không rõ nguyên nhân (THA nguyên phát), chỉ có khoảng 10% các trường hợp là có nguyên nhân (THA thứ phát, xem Phụ lục 1 – Nguyên nhân gây THA thứ phát, các yếu tố nguy cơ tim mạch, biến chứng & tổn thương cơ quan đích do THA) [3]

Tăng huyết áp nguyên phát

Có 90 – 95% trường hợp là THA không có nguyên nhân (THA nguyên phát) Dưới đây là một số cơ chế đã được công nhận trong bệnh sinh của THA

Tăng hoạt động thần kinh giao cảm

Khi tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm, sẽ làm tăng hoạt động của tim, dẫn đến tăng tần số tim và cung lượng tim Đồng thời sẽ gây ra phản xạ co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận làm tăng sức cản ngoại

vi dẫn đến hậu quả là THA động mạch [57], [58] Renin là một enzym do các tế bào tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích: Các tế bào cơ trơn trên thành mao mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể β adrenergic, khi renin được tiết ra, sẽ chuyển angiotensinogen thành angiotensin I, sau đó nhờ enzym chuyển angiotensin I thành angiotensin II,

angiotensin II có tác dụng tăng huyết áp do:

 Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết Aldosterol gây tăng giữ nước và muối

 Có hoạt tính co mạch

Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh THA

Một chế độ ăn nhiều natri (thức ăn có 2% muối, nước uống có 1% muối) ở những người ăn mặn, khả năng lọc của thận tăng và cũng tăng tái hấp thu nước, làm thể tích máu tăng Khi ion natri ứ đọng nhiều trong các sợi cơ trơn ở thành

các tiểu động mạch sẽ làm tăng độ thấm của calci qua các màng tế bào, dẫn đến tăng khả năng làm co các mạch máu, tăng sức cản ngoại vi gây tăng huyết áp

Giảm chất điều hoà huyết áp:

Prostaglandin E2 và kallikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết

áp, hạ calci máu, tăng calci niệu Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế sẽ gây tăng huyết áp

Thay đổi chức năng của thụ cảm thể áp lực: Thụ cảm thể áp lực ở xoang động mạch cảnh thông qua vòng phản xạ thần kinh điều hoà huyết áp, khi thay đổi chức năng của thụ cảm thể áp lực xoang động mạch cảnh, vòng phản xạ luôn được duy trì gây THA

Quá trình xơ vữa động mạch: làm giảm độ đàn hồi của thành động mạch lớn

gây THA, thường gặp ở người già có HATT cao trong khi HATTr vẫn ở mức bình thường

Tăng huyết áp thứ phát:

Mặc dù có quan điểm cho rằng tăng huyết áp ở người cao tuổi thường vô căn Tuy nhiên, một số thăm khám chuyên sâu có thể cần thiết để phát hiện nguyên nhân gây tăng huyết áp, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp nặng, huyết áp đáp ứng kém với thuốc điều trị, huyết áp tăng cao sau một thời gian kiểm soát tốt, tăng huyết áp khởi phát đột ngột và lâm sàng, cận lâm sàng gợi ý nguyên nhân[25]

Tăng huyết áp thứ phát: khi THA chỉ là một triệu chứng của những tổn thương ở một cơ quan như thận, nội tiết, tim mạch, não… Điều trị nguyên nhân huyết áp sẽ trở lại bình thường [59] Nguyên nhân gây THA có thể là:

Bệnh thận ở nhu mô thận: Cơ chế do thận liên quan đến thể tích lòng mạch hoặc tăng hoạt động R.A.A, giảm sản xuất chất giãn mạch cần thiết hoặc kém thải trừ natri nên natri bị giữ lại làm THA [60]

Do cường aldosteron và hội chứng Cushing: Hậu quả angiotensin II kích thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi natri và kali ở ống thận gây giữ nước làm tăng thể tích tuần hoàn gây THA [57]

Hẹp eo động mạch chủ: Trong hẹp eo động mạch chủ gây THA ở chi trên trong khi lại hạ HA ở chi dưới, HA ở chi trên cao hơn HA ở chi dưới ≥ 30 mmHg [60]

Các nguyên nhân khác: THA kết hợp với tăng kali máu, bệnh to đầu chi, tăng calci máu do cường tuyến cận giáp, u tuỷ thượng thận, phụ nữ có thai, do dị dạng động mạch thận, sử dụng estrogen

Một số nguyên nhân gây tăng huyết áp:

- Bệnh thận:

+ Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải thận đa năng,

ứ nước bể thận, u thận làm tiết renin, hẹp động mạch thận,

+ Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận (Pheochromocytom)

- Nội tiết:

+ Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u sản xuất quá thừa các Corticosteroid khác (Corticosteron, desoxycortison), sai lạc trong sinh tổng hợp Corticosteroid

Bệnh tim mạch:

+ Bệnh hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ, hở van động mạch chủ

- Thuốc:

+ Các hormon ngừa thai, cam thảo, carbenoxolon, A.C.T.H Corticoid, Cyclosporin, các chất gây chán ăn, các IMAO (ức chế monoamine oxidase), chất chống trầm cảm 3 vòng

+ Các bệnh lý nội khoa như viêm loét dạ dày, suy thận mãn tính, đái tháo đường, bệnh lý tim mạch

+ Các bệnh lý tự miễn như bệnh lupus toàn thân, hội chứng kháng phospholipid

- Các nguyên nhân khác:

+ Bệnh cường giáp, bệnh Beri-beri Bệnh Paget xương, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não,

1.1.4 Một số yếu tố nguy cơ

Yếu tố di truyền: bệnh tăng huyết áp có tính gia đình

Yếu tố ăn uống: ăn nhiều muối, ăn ít protit, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca++, Mg++, K+ Trong đó nổi bật và được thừa nhận là sự liên quan giữa ion Na+ và tần suất bệnh tăng huyết áp Ion Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và nhất là qua sự co thắt mạch máu [43]

Yếu tố tâm lý xã hội: có tình trạng căng thẳng (stress) thường xuyên

1.1.5 Một số trường hợp tăng huyết áp đặc biệt[44]

Bệnh lý não do tăng huyết áp

Khi huyết áp trung bình tăng lên vượt qua giới hạn trên của đường cong cơ chế tự điều chỉnh lưu lượng tưới máu não, lớp nội mạc bị tổn thương làm thoát protein huyết tương ra khỏi lòng mạch gây phù não Biểu hiện lâm sàng cuả bệnh lý não do tăng huyết áp bao gồm nhức đầu, mờ mắt, lú lẫn, yếu toàn thân hoặc yếu liệt khu trú Nếu không điều trị nó có thể dẫn đến hôn mê và tử vong Chụp MRI đa số các trường hợp có tổn thương vùng vỏ tuy nhiên gần đây người ta thấy một số trường hợp tổn thương thân não.[44]

Chẩn đoán phân biệt bệnh lý não do tăng huyết áp với một số hội chứng thần kinh Nên loại trừ chúng nhanh nhất bằng xét nghiệm hình ảnh não và những kiểm tra, chẩn đoán thích hợp Điều trị nên tiến hành ngay lập tức

Mục tiêu điều trị là hạ huyết áp khoảng 15 - 20% trong 1-2 giờ đầu Tiêu chuẩn lượng giá điều trị bệnh lý não do tăng huyết áp là có cải thiện các triệu chứng lâm sàng khi huyết áp đã được kiểm soát

Hãy thận trọng tránh làm tổn thương thần kinh nặng hơn do giảm tưới máu não khi hạ huyết áp quá mức Thuốc thích hợp cho điều trị bệnh lý não do tăng huyết áp bao gồm Nitroprrsid, nicardipin, labetalol, fenoldopam

Cơn tăng huyết áp ở bệnh nhân tai biến mạch máu não

Điều trị tối ưu tăng huyết áp sau tai biến mạch máu não còn nhiều tranh cãi Tăng huyết áp thường xảy ra trong cả hai trường hợp đột quị do nhồi máu não

và xuất huyết não Trong đột quị do nhồi máu não và xuất huyết não, huyết áp tăng quá mức thường đi kèm với dự hậu xấu

Tăng huyết áp đáng kể sau đột quị sẽ tăng nguy cơ nhồi máu não tái phát, xuất hiện phù não, tăng kích thước ổ xuất huyết, hoặc xuất huyết não trên nền nhồi máu não Khi đột quị cấp sẽ có hiện tượng giảm khả năng điều chỉnh lưu lượng tưới máu não Lúc này dòng máu tưới máu não phụ thuộc rất nhiều vào áp lực

Người ta cũng đã ghi nhận một số trường hợp bệnh lý thần kinh diễn tiến xấu hơn, tổn thương thêm do dùng thuốc hạ áp tích cực Những khuyến cáo gần đây đề nghị không điều trị tăng huyết áp trong pha cấp nhồi máu não trừ khi bệnh nhân có điều trị thuốc tiêu sợi huyết, hoặc có bằng chứng tổn thương tạng đích cấp tính, hoặc tăng huyết áp quá mức (huyết áp tâm thu > 220 mmHg, huyết áp tâm trương > 120 mmHg)

Đối với xuất huyết não, những khuyến cáo gần đây đề nghị giữ huyết áp trung bình ≤ 130 mmHg đối với bệnh nhân tăng huyết áp và ≤ 100 mmHg ở bệnh nhân đã phẫu thuật mở sọ giải áp

Bóc tách động mạch (ĐM) chủ

Bóc tách động mạch chủ là biến chứng đáng sợ của tăng huyết áp gây ra do

sự bóc tách lớp nội mạc động mạch chủ và lan dọc lên van động mạch chủ Độ dãn nở động mạch chủ (dP/dt) tùy thuộc vào co bóp cơ tim, nhịp tim, và huyết

áp Bóc tách động mạch chủ được chia thành type A (đầu gần động mạch dưới

đòn, động mạch chủ lên), và type B (đầu xa ĐM dưới đòn và ĐM chủ xuống)

Biểu hiện lâm sàng thường nặng, đau thắt ngực khởi phát đột ngột Tuýp A thường cần phải phẫu thuật để ngăn những biến chứng như tràn máu màng ngoài tim, chẹn tim Bóc tách tuýp B thường điều trị bằng thuốc, mục tiêu điều trị là

nhanh chóng hạ dP/dt (giảm mức độ tăng áp trong động mạch chủ) Phải kiểm

soát huyết áp và nhịp tim để đạt được mục đích này

Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ huyết áp trung bình nên giảm xuống giá trị bình thường càng nhanh càng tốt Người ta khuyến cáo phối hợp vừa thuốc dãn mạch (nutroprusside) và thuốc ức chế beta để ngăn nhịp nhanh do phản xạ Ngoài phối hợp thuốc dãn mạch và thuốc ức chế b, một chọn lưạ khác

là labetalol

Tăng huyết áp sau phẫu thuật

Tăng huyết áp sau phẫu thuật nhắc nhở cần xem xét điều trị ngay lập tức Tăng huyết áp sau phẫu thuật được định nghĩa khi huyết áp tâm thu lớn hơn 190 mmHg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 100 mmHg, hoặc cả hai xảy ra sau phẫu thuật

Các yếu tố được xem là yếu tố nguy cơ xuất hiện tăng huyết áp hậu phẫu bao gồm: BMI cao, tuổi, mức độ gây stress của phẫu thuật Tăng huyết áp đáng

kể sau phẫu thuật có thể gây những biến chứng nghiêm trọng như suy tim, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, chảy máu vết mổ, xuất huyết não Xem xét đến tác hại của tăng huyết áp sau phẫu thuật kéo dài, nhiều tác giả khuyến cáo nên điều trị tích cực Mục tiêu điều trị tương tự như điều trị tăng huyết áp cấp cứu khác: giảm huyết áp tới mức an toàn đồng thời tránh được những biến chứng gây ra do

hạ huyết áp Cho dù một số tác giả tin rằng tăng huyết áp hậu phẫu nên được điều trị tích cực bởi vì nó có thể gây tổn thương tạng đích rất nhiều, các tác giả khác thì cho rằng nên đánh giá tìm những nguyên nhân có thể gây tăng huyết áp

như đau, tăng CO2 giảm oxy hoá máu, ứ đọng nước tiểu trước khi dùng thuốc hạ

áp Bởi vì hầu hết các bệnh nhân hậu phẫu không thể uống thuốc đường miệng nên cho dù không có bằng chứng tổn thương tạng cấp cũng được dùng thuốc đường tĩnh mạch Ở bệnh nhân đã có tiền sử tăng huyết áp thì mục tiêu điều trị

là hạ huyết áp khoảng 20% bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp thì hạ huyết áp về mức bình thường

Nitroprussid, labetalol, và nicardipin tất cả các thuốc này đã được nghiên cứu rộng rãi ở nhóm bệnh nhân tim mạch, bệnh thần kinh, Nitroglycerin thường được dùng cho nhóm sau phẫu thuật bắt cầu mạch vành và fenoldopam được khuyến cáo dùng cho nhóm bệnh nhân có tăng nguy cơ thiếu máu thận

Cơn tăng huyết áp do tăng catecholamin

Cơn tăng huyết áp do tăng tiết catecholamin quá mức có thể là hậu quả của một số nguyên nhân Sử dụng nhiều chất có hoạt ính giao cảm (amphetamin, cocain, phencyclidin), thuốc nhỏ mũi (ephedrin, pseudoephedrin), những thuốc khác (atropin, alkaloid) gây phóng thích catecholamin quá mức gây tăng huyết

áp Một qui định chung là khi tăng huyết áp do tăng catecholamin thì không nên chọn lựa thuốc ban đầu để điều trị là thuốc ức chế bởi vì khi mất vai trò dãn mạch của thụ thể b sẽ làm cho thụ thể a gây co mạch không có đối kháng dẫn đến làm tăng huyết áp nhiều hơn U tủy thượng thận là khối u tạo ra nhiều catecholamin và có thể gây tăng huyết áp nghiêm trọng.Triệu chứng đi kèm theo

u tủy thượng thận bao gồm nhức đầu, hồi hộp, vã mồ hôi, đau bụng, lo lắng, tăng huyết áp Đối với tăng huyết áp cấp cứu do u tủy thượng thận, thuốc chọn lựa là phentolamin Một khi đã kiểm soát được huyết áp, có thể thêm một thuốc

ức chế b để điều trị nhịp nhanh Trong trường hợp ít khẩn cấp hơn có thể dùng phenoxybenzamin đường uống

1.1.6 Chuẩn đoán và phân loại

Chuẩn đoán xác định THA: dựa vào trị số huyết áp đo được sau khi đo huyết

áp đúng quy trình (xem Phụ lục 2 – Quy trình đo huyết áp) Ngưỡng chẩn đoán THA thay đổi tùy theo từng cách đo huyết áp (Bảng 1) [3]

Bảng 1.1 Các ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp theo từng cách đo [3]

Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương

1 Cán bộ y tế đo theo đúng quy trình >/= 140 mmHg >/= 90 mmHg

2 Đo bằng máy đo huyết áp tự động 24h >/= 130 mmHg và/hoặc >/= 85 mmHg

3 Tự đo tại nhà (đo nhiều lần) >/= 135 mmHg

Phân độ THA dựa vào trị số huyết áp do cán bộ y tế đo được

Bảng 1.2 Phân độ huyết áp[3]

Phân độ huyết áp HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

Huyết áp bình thường 120 – 129 Và / Hoặc 80 – 84 Tiền tăng huyết áp 130 – 139 Và / Hoặc 85 – 89 Tăng huyết áp độ 1 140 – 159 Và / Hoặc 90 – 99 Tăng huyết áp độ 2 160 - 179 Và / Hoặc 100 – 109 Tăng huyết áp độ 3 >/= 180 Và / Hoặc >/= 110 Tăng huyết áp tâm thu đơn độc >/= 140 Và < 90

Nếu huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương không cùng mức phân độ thì chọn mức cao hơn để xếp loại THA tâm thu đơn độc cũng được phân độ theo các mức biến động của huyết áp tâm thu

Phân tầng nguy cơ tim mạch: dựa vào phân độ huyết áp, số lượng các yếu tố

nguy cơ tim mạch (YTNCTM) và biến cố tim mạch (xem Bảng 3 – Phân tầng

nguy cơ tim mạch) để có chiến lược quản lý, theo dõi và điều trị lâu dài.[3]

Bảng 1.3 Phân tầng nguy cơ tim mạch

Bệnh cảnh Huyết áp

Bình thường

Tiền tăng huyết áp

tâm thu 120-129 mmHg và Huyết áp tâm trương 80-84 mmHg

Huyết áp tâm thu 130-139 mmHg và/hoặc Huyết áp tâm trương 85-89 mmHg

Huyết áp tâm thu 140-159 mmHg và/hoặc Huyết áp tâm trương 90-99 mmHg

Huyết áp tâm thu 160-179 mmHg và/hoặc Huyết áp tâm trương 100-109 mmHg

Huyết áp tâm thu ≥

180 mmHg và/hoặc Huyết áp tâm trương ≥

110 mmHg

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ rất

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ rất cao

Theo nguyên nhân:[3]

- Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn)

- Tăng huyết áp thứ phát

Bảng 1.4 Phân loại theo JNC 8 [14]

Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)

Tiền tăng huyết áp 120 – 139 Hoặc 80 – 89

Tăng huyết áp độ 1 140 – 159 Hoặc 90 – 99

Tăng huyết áp độ 2 > 160 Hoặc > 100

Bảng 1.5 Phân độ tăng huyết áp theo ESH/ESC (European Society of

Hypertension/ European Society of Cardiology) năm 2007: [8]

Phân loại HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

Bình thường 120 – 129 Và / Hoặc 80 – 84

Bình thường cao 130 – 139 Và / Hoặc 85 – 89

Tăng huyết áp độ 1 140 – 159 Và / Hoặc 90 – 99

Tăng huyết áp độ 2 160 - 179 Và / Hoặc 100 – 109 Tăng huyết áp độ 3 >= 180 Và / Hoặc >= 110

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc >= 140 Và < 90

- Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình hay chỉ có loạn nhịp Điện tim có ST chênh xuống dưới đường thẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, rõ hơn ở chuyển đạo Pescador khi biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử.[3]

Não

- Tai biến mạch não, thường gặp như nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài, không quá 24h hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo

co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội.[3]

Thận

- Xơ vữa động mạch thận sớm và nhanh

- Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần

- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính

- Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin

và angiotensin II trong máu gây cường aldosteron thứ phát

Mạch máu

- Tăng huyết áp là yếu tố gây vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình thành vữa xơ động mạch

- Phồng động mạch chủ, bóc tách Hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề dễ đưa đến tử vong

Mắt

Khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng Theo Keith- Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt:

+ Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng

+ Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn)

+ Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc

+ Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị

1.2 CHỌN THUỐC TĂNG HUYẾT ÁP

Bảng 1.6 Bảng lựa chọn thuốc THA[17]

Nhóm thuốc Chỉ định tuyệt đối chỉ định Có thể Thận trọng Chống chỉ định bắt buộc

Chẹn alpha

Phì đại lành tính tiền liệt tuyến Hạ huyết áp tư thế đứng, suy

đã rõ, bệnh thận đái tháo đường

Bệnh thận mạn b , bệnh thận đái tháo đường týp 2, bệnh thận có protein niệu

Suy thận b

, bệnh mạch máu ngoại biênc

Thai nghén, bệnh mạch máu thận d

Nhóm thuốc Chỉ định tuyệt đối chỉ định Có thể Thận trọng Chống chỉ định bắt buộc

týp 1, dự phòng thứ phát đột quỵ e

Chẹn thụ thể

angiotensin

Không dung nạp ƯCMC, bệnh thận đái tháo đường týp 2, tăng huyết áp có phì đại thất trái, suy tim ở bệnh nhân không dung nạp ƯCMC, sau nhồi máu cơ tim

Suy chức năng thất trái, sau nhồi máu cơ tim, không dung nạp các loại thuốc chống tăng huyết áp khác, bệnh thận có protein niệu, suy thận mạn, suy tim

Suy thận b , bệnh mạch máu ngoại biênc

Thai nghén, bệnh mạch máu thận

Chẹn bêta giao

cảm

Nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực

Suy tim Cần theo dõi ở

bệnh nhân suy timf, bệnh mạch máu ngoại vi, đái tháo đường (trừ kèm theo bệnh mạch vành)

Hen/bệnh phổi tắc nghẽn mạn, block tim (trừ metoprolol, carvedilol, bisoprolol )

Ức chế canxi

(dihydropyridin)

Người già, tăng huyết áp tâm thu đơn độc

Người già, đau thắt ngực

Block tim, suy tim

Lợi tiểu thiazide/

tương tự thiazid

Người già, tăng huyết áp tâm thu đơn độc, suy tim, dự phòng thứ phát đột quỵ

Bệnh gút (Gout)

1.2.1 Chú thích

a Suy tim khi dùng một mình

b ƯCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin đều có lợi trong suy thận mạn nhưng

phải dùng thận trọng, giám sát kỹ, hỏi chuyên gia khi có suy thận rõ

c Lưu ý dùng ƯCMC và chẹn thụ thể angiotensin trong bệnh mạch máu

ngoại vi vì có liên quan bệnh mạch máu thận

d ƯCMC và chẹn thụ thể angiotensin thỉnh thoảng dùng ở bệnh mạch máu

thận khi có chuyên gia giám sát

e Khi kết hợp lợi tiểu thiazid /tương tự thiazid

f Thuốc chẹn bêta có xu hướng dùng nhiều để điều trị suy tim chủ yếu với

metoprolol, carvedilol, bisoprolol; tuy nhiên nhóm thuốc này vẫn có thể làm suy tim nặng lên

g Lợi tiểu thiazide/ tương tự thiazide có thể cần thiết để kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân có tiền sử Gout, lý tưởng là phối hợp với allopuridol

1.3 TỔNG QUAN VỀ CÁC NHÓM THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT

Phân loại

Thuốc lợi tiểu nhóm thiazid/tương tự thiazid: bendroflumethazid, hydrochlothiazid, polythiazid, indapamid…Cơ chế hạ HA do ức chế tái hấp thu Na+ và Cl- của ống lượn xa, làm tăng thải trừ K+

+ Tác dụng sau khi uống khoảng 1h, nhưng thời gian bán hủy dài

+ Thuốc hấp thu tốt qua đường uống Nên dùng liều thấp tương đương với 25-50mg hydrochlorothiazid hoặc 2,5mg indapamid, thậm chí có thể khởi đầu với liều thấp hơn và điều chỉnh đến những liều này nếu dung nạp tốt Thuốc lợi tiểu quai: bumetanid, furosemid, torsemid

+ Không có vai trò nhiều trong THA trừ trường hợp suy thận và/hoặc suy tim Trong đó furosemid được dùng nhiều nhất, tác dụng nhanh và thời gian bán thải ngắn, làm tăng thải trừ K+ nhưng ở mức độ ít hơn so với các thiazid, được sử dụng điều trị các cơn THA hoặc THA kèm suy tim trái cấp Ngoài ra, khi tiêm tĩnh mạch, furosemid có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp, nên đặc biệt có hiệu quả trong suy tim hoặc phù phổi cấp

+ Thuốc lợi tiểu đối kháng aldosteron (thuốc lợi tiểu giữ kali): amilorid, spironolacton, triamteren

+ Tác động bằng cách ức chế tái hấp thu Na+ bằng cơ chế trao đổi với K+ ở ống lượn xa, vì thế giảm thải trừ K+ Hiệu lực lợi niệu yếu và gây tăng K+ máu, nên dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu thiazid

Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu

- Hạ kali máu (trừ spironolacton và các thuốc lợi tiểu giữ kali có thể làm tăng kali máu), hạ magie máu và hạ natri máu

- Các thiazid làm tăng acid uric, calci và cholesterol máu cũng như làm giảm dung nạp glucose và tăng đề kháng với insulin

1.3.2 Thuốc tác động lên thần kinh giao cảm

Thuốc chẹn bêta giao cảm

- Cơ chế tác động và tác dụng:

+ Cơ chế tác động: Ức chế các thụ thể bêta giao cảm ở hệ thống tim mạch đồng thời đối kháng tranh chấp trên các thụ thể này, do đó làm chậm nhịp tim và hạ HA

+ Trên bệnh nhân THA, thuốc có tác dụng:

- Làm giảm tính dẫn truyền ở nhĩ thất, nhất là ở nút nhĩ thất, nhịp tim chậm lại (tác dụng rõ ở những thuốc có tính ổn định màng như propranolol)

- Làm giảm cung lượng tim cả khi nghỉ lẫn khi gắng sức, thuốc không những làm giảm tần số tim mà còn làm giảm cung lượng tâm thu

- Làm giảm trương lực giao cảm ở trung ương do đối kháng với β- adrenergic ở trung ương

- Còn có tác dụng chống cơn đau thắt ngực trong suy mạch vành và điều trị loạn nhịp tim, giảm đột tử sau nhồi máu cơ tim

- Phân loại:

Bảng 1.7 Các thuốc chẹn beta giao cảm

Ức chế thụ thể Hoạt tính giao cảm nội tại (-) Hoạt tính giao cảm nội tại (+) Beta 1

+

Beta 2

Propranolol Sotalol Timolol Carvedilol Labetalol

Alprenolol Penbutolol Pindolol

Beta 1 (chọn lọc

trên tim)

Atenolol Bisoprolol Metoprolol

Acebutolol Celiprolol

-Tác dụng không mong muốn

+Trên tim: nhịp tim chậm, block dẫn truyền, suy tim do giảm co bóp cơ tim

+Trên chuyển hoá:

Làm tăng tryglycerid và giảm HDL-cholesteron máu

Giảm phân hủy glycogen ở gan và ức chế tiết glucagon, vì vậy làm nặng thêm các cơn hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ

+Cơn hen phế quản do ức chế thụ thể bêta 2 làm co thắt phế quản

+Đôi khi có cảm giác lạnh đầu chi kiểu RaRayna

-Chống chỉ định: Nhịp chậm < 60 lần/phút, hội chứng yếu nút xoang, block nhĩ thất, nhất là độ II và III, hen phế quản, bệnh phế quản tắc nghẽn mạn tính, phụ

nữ có thai, hạ glucose máu…

Thuốc kích thích α-adrenergic trung ương

-Các thuốc: α - methyldopa (dopegyt, aldomet), clonidin, guafacin

+α-methyldopa

Cơ chế: α - methyldopa từ các neuron giao cảm đã chuyển thành α - methylnoradrenalin, chất này được phóng thích đã hoạt hóa các thụ thể giao cảm α2 trung ương ở hành não làm giảm trương lực giao cảm ngoại vi làm hạ HA Methyldopa làm giảm huyết áp cả tư thế đứng và tư thế nằm Methyldopa có thể được sử dụng kết hợp với các thuốc hạ huyết áp khác, đặc biệt là thuốc lợi niệu thiazid

Thuốc thường được dùng trong điều trị THA nhẹ và vừa, thuốc có thể dùng cho người suy thận, người mang thai, suy tim trái (vì giảm thể tích tâm thất trái)

Tác dụng không mong muốn đáng lưu ý: có độc tính đối với gan, gây hạ

HA tư thế đứng, dễ gây ứ muối và nước nếu dùng lâu dài, trầm cảm, liệt dương,

Amlodipin Lacidipin

Benzothiazepin ĐM=TM Diltiazem

-Cơ chế tác dụng:

+Các thuốc chẹn kênh calci ức chế dòng ion calci không cho đi vào tế bào

cơ trơn của các mạch máu, vì vậy gây giãn mạch và từ đó làm hạ huyết áp Thuốc không làm ảnh hưởng đến chuyển hóa glucid, lipid trong cơ thể

-Tác dụng không mong muốn của thuốc chẹn kênh calci

+Loại dihydropyridin hay gây những triệu cứng giãn mạch như: đau đầu, phù mắt cá chân, cơn nóng bừng mặt…

+Loại benzothiazepin và phenyl-alkylamin gây nhịp chậm, giảm sức co bóp cơ tim

Thuốc ức chế men chuyển

-Phân loại: chia làm các nhóm chính sau

+Gốc sulfhydryl: captopril

+Các tiền chất (pro - drug): enalapril, perindopril, benazepril Khi vào cơ thể, chúng được chuyển thành các chất có hoạt tính như enalaprilat, perindoprilat, benazeprilat

+Chất hòa tan trong nước: lisinopril

-Cơ chế và tác dụng:

+Các thuốc ƯCMC gắn vào ion kẽm (Zn++) của enzym chuyển aengiotensin và ức chế enzym này, qua đó ngăn cản sự chuyển angiotensin I thành angiotensin II, ngoài ra nó còn ức chế men kininase, ngăn cản sự giáng hoá bradykinin (chất làm giãn mạch, tăng thải Na+ qua đường niệu) thành heptapeptid không hoạt tính Hệ quả tác động của ức chế men chuyển là giảm nồng độ angiotensin II trong cơ thể gây giãn mạch, tăng thải trừ Na+ và hạ huyết

áp

+Các thuốc ƯCMC nói chung được hấp thu nhanh nhưng không hoàn toàn qua đường tiêu hóa Thức ăn làm giảm hấp thu đa số thuốc (trừ enalapril, lisinopril) vì vậy nên uống xa bữa ăn Các thuốc ƯCMC đào thải chủ yếu qua thận, ở người già, bệnh nhân suy tim, suy thận, thuốc đào thải chậm hơn nên phải giảm liều

+Thuốc được dùng để điều trị tăng huyết áp Thuốc dùng được trong THA

do tổn thương thận, do tiểu đường, song dùng liều thấp hơn và phải theo dõi chức năng thận Thuốc còn được dùng sau nhồi máu cơ tim *Tác dụng không mong muốn

+Ho khan, co thắt phế quản, mẩn đỏ da, phù Quincke, thay đổi vị giác (captopril) và tăng kali máu (phối hợp với thuốc lợi tiểu thải kali có thể làm kali trở lại bình thường) [73]

Thuốc ức chế thụ thể AT1 của Angiotensin II

Gồm: losartan, irbesartan, candesar

-Tác dụng và cơ chế tác dụng

+Thuốc ức chế thụ thể AT1 của Angiotensin II làm mất tác dụng của Angiotensin II, do vậy có tác dụng làm giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi và dẫn đến hạ HA Ngoài ra, các thuốc này làm giảm sự phì đại và xơ hóa của tâm thất [74]

+Tương tự như thuốc ƯCMC nhưng ưu điểm hơn là thuốc ít gây ho

để điều chỉnh kịp thời

Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã có tổn thương cơ quan đích Không nên hạ huyết áp quá nhanh để tránh biến chứng thiếu máu ở các cơ quan đích, trừ tình huống cấp cứu

1.4.2 Các biện pháp tích cực thay đổi lối sống

Áp dụng cho mọi bệnh nhân để ngăn ngừa tiến triển và giảm được huyết

áp, giảm số thuốc cần dùng …

Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và các yếu tố vi lượng:

+ Giảm ăn mặn (< 6 gam muối hay 1 thìa cà phê muối mỗi ngày)

+ Tăng cường rau xanh, hoa quả tươi

+ Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và axít béo no

Tích cực giảm cân (nếu quá cân), duy trì cân nặng lý tưởng với chỉ số khối

cơ thể (BMI: body mass index) từ 18,5 đến 22,9 kg/m2

Cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90cm ở nam và dưới 80cm ở nữ

Hạn chế uống rượu, bia: số lượng ít hơn 3 cốc chuẩn/ngày (nam), ít hơn 2 cốc chuẩn/ngày (nữ) và tổng cộng ít hơn 14 cốc chuẩn/tuần (nam), ít hơn 9 cốc chuẩn/tuần (nữ) 1 cốc chuẩn chứa 10g ethanol tương đương với 330ml bia hoặc 120ml rượu vang, hoặc 30ml rượu mạnh

Ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá hoặc thuốc lào

Tăng cường hoạt động thể lực ở mức thích hợp: tập thể dục, đi bộ hoặc vận động ở mức độ vừa phải, đều đặn khoảng 30-60 phút mỗi ngày

Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh; cần chú ý đến việc thư giãn, nghỉ ngơi hợp lý

Tránh bị lạnh đột ngột

1.4.3 Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc tại tuyến cơ sở

Chọn thuốc khởi đầu:

+ Tăng huyết áp độ 1: có thể lựa chọn một thuốc trong số các nhóm: lợi tiểu thiazide liều thấp; ức chế men chuyển; chẹn kênh canxi loại tác dụng kéo dài; chẹn beta giao cảm (nếu không có chống chỉ định)

+ Tăng huyết áp từ độ 2 trở lên: nên phối hợp 2 loại thuốc (lợi tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II, chẹn bêta giao cảm

+ Từng bước phối hợp các thuốc hạ huyến áp cơ bản, bắt đầu từ liều thấp như lợi tiểu thiazide (hydrochlorothiazide 12.5mg/ngày), chẹn kênh canxi dạng phóng thích chậm (nifedipine chậm (retard) 10-20mg/ngày), ức chế men chuyển (enalapril 5mg/ngày; perindopril 2,5-5 mg/ngày …)

Quản lý người bệnh ngay tại tuyến cơ sở để đảm bảo bệnh nhân được uống thuốc đúng, đủ và đều; đồng thời giám sát quá trình điều trị, tái khám, phát hiện sớm các biến chứng và tác dụng phụ của thuốc theo 4 bước quản lý tăng huyết

áp ở tuyến cơ sở (Phụ lục 3 – Quy trình 4 bước điều trị tăng huyết áp tại tuyến

Hình 1.1 Qui trình 4 bước điều trị tăng huyết áp tại tuyến cơ sở[3]

1.4.4 Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp theo Quyết định số BYT

3192/QĐ-Hình 1.2 Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp[3]

1.4.5 Chỉ định bắt buộc và ưu tiên đối với một số thuốc hạ huyết áp

Chỉ định bắt buộc đối với một số nhóm thuốc hạ huyết áp

Bảng 1.9 Chỉ định bắt buộc đối với một số nhóm thuốc hạ huyết áp[3]

Kháng aldosterone

Bảng 1.10 Thận trọng và chống chỉ định đối với một số nhóm thuốc hạ huyết áp[3]

Nhóm thuốc Thận trọng Chống chỉ định

Lợi tiểu thiazid Hội chứng chuyển hoá, rối loạn

dung nạp glucose, thai nghén

Bệnh gút

Lợi tiểu quai

Lợi tiểu

(loại kháng aldosteron)

Suy thận, kali máu cao

ƯCMC Suy thận, bệnh mạch máu ngoại

biên

Thai nghén, hẹp động mạch thận hai bên, kali máu cao

Ức chế thụ thể AT1 Suy thận, bệnh mạch máu ngoại

biên

Thai nghén, hẹp động mạch thận hai bên, kali máu cao Chẹn kênh calci (loại

dihydropyridin)

Nhịp tim nhanh, suy tim

Chẹn kênh calci (loại

ức chế nhịp tim)

Blốc nhĩ thất độ 2-3, suy

tim Chẹn bêta Bệnh mạch máu ngoại vi, hội

chứng chuyển hoá, rối loạn dung

nạp glucose

Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, blốc nhĩ thất độ 2-3 Chẹn anpha Hạ HA tư thế đứng, suy tim Đái đầm

1.4.6 Phối hợp thuốc trong điều trị tăng huyết áp

Theo khuyến cáo của Bộ Y tế năm 2010 hầu hết BN THA độ 2 trở lên hoặc

có nguy cơ cao hoặc rất cao cần ít nhất 2 loại thuốc trở lên

Sự phối hợp giữa chẹn bêta giao cảm và lợi tiểu nên tránh dùng ở bệnh nhân có hội chứng rối loạn chuyển hóa hoặc nguy cơ ĐTĐ

Sơ đồ phối hợp thuốc trong điều trị tăng huyết áp

Hình 1.3: Phối hợp thuốc trong điều trị tăng huyết áp [3]

1.4.7 Lưu ý khi dùng thuốc điều trị tăng huyết áp

Phối hợp thuốc

Ở giai đoạn 1 của THA, khoảng 50% bệnh nhân đáp ứng với 1 thuốc và 80% đáp ứng với 2 thuốc phối hợp Bệnh nhân THA ở giai đoạn 2 và 3 thì 1 thuốc không đủ, cần phải phối hợp thuốc [56] Khi phối hợp thuốc cần lưu ý:

70 Không phối hợp các thuốc cùng nhóm

- Mọi sự phối hợp của các thuốc khác cơ chế, tác dụng trên các receptor khác nhau đều được

- Phối hợp để làm giảm các phản ứng phụ

Tiêu chuẩn thuốc hạ huyết áp lý tưởng

Có tác dụng hạ huyết áp tốt

+Hạ huyết áp từ từ, êm dịu, kéo dài

+Giảm cả huyết áp tối đa và tối thiểu

+Giảm cả ở người trẻ và người cao tuổi

+ Làm mất đỉnh tăng huyết áp trong ngày

Không làm mạch nhanh nên không làm tăng công cơ tim và tăng nhu cầu oxy

Không làm mạch chậm, tránh được nghẽn nhĩ – thất

Không làm giảm sức co bóp của cơ tim, nhất là thất trái

Dùng được cho nhiều đối tượng: suy thận, đái tháo đường, tăng lipid máu

1.4.8 Các lý do chuyển tuyến trên hoặc chuyên khoa tim mạch

Cân nhắc chuyển đến các đơn vị quản lý THA tuyến trên hoặc chuyên khoa tim mạch trong các trường hợp sau:

Tăng huyết áp tiến triển: THA đe dọa có biến chứng (như tai biến mạch não thoáng qua, suy tim …) hoặc khi có các biến cố tim mạch

Nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát hoặc THA ở người trẻ hoặc khi cần đánh giá các tổn thương cơ quan đích

Tăng huyết áp kháng trị mặc dù đã dùng nhiều loại thuốc phối hợp (≥ 3 thuốc, trong đó ít nhất có 1 thuốc lợi tiểu) hoặc không thể dung nạp với các thuốc hạ áp, hoặc có quá nhiều bệnh nặng phối hợp

THA ở phụ nữ có thai hoặc một số trường hợp đặc biệt khác