Bài thuyết trình vận chuyển đường và bệnh tiểu đường liên quan tới glut

CHÀO MỪNG CÔ VÀ CÁC BẠN ĐẾN VỚI BÀI THUYẾT TRÌNH CỦA NHĨM CHÚNG MÌNH Bài thuyết trình: Vận chuyển đường Bệnh tiểu đường liên quan tới GLUT Nhóm Môn học: Sinh Học Di Truyền Lớp: 22DYK1D Nhóm Thuyết trình: 1 MSSV: 2200005036 Tên: Hà Thanh Vi MSSV: 2200004005 Tên: Dương Thanh Thúy MSSV: 2200004635 Tên:Nguyễn Thanh Thảo MSSV: 210000 Tên:Trương Thị Mỹ Duyên MSSV: 220000 Tên:Đỗ Thụy Ái Như NỘI DUNG: I Giới thiệu II Biểu bệnh III.Cơ chế biểu Mức độ protein, tế bào Mức độ gene/ di truyền NST IV.Chẩn đoán phát V Phương pháp điều trị I GIỚI THIỆU Tiểu đường gì? Bệnh tiểu đường (cịn gọi đái tháo đường) bệnh rối loạn chuyển hoá đặc trưng tăng lượng đường (glucose) máu thể thiếu tiết insulin đề kháng với insulin hai Tiểu đường gắn liền nguy phát triển bệnh lý thận, mắt, thần kinh, tim mạch Theo Liên đoàn đái tháo đường giới (IDF) năm 2021 có tới 537 triệu người mắc bệnh tiểu đường nguyên ngân gây 6,7 triệu ca tử vong giới Tỷ lệ tử vong bệnh đứng thứ 3, sau bệnh ung thư tim mạch I GIỚI THIỆU GLUT gì? GLUT (Glucose Transporter) loại protein bề mặt tế bào có chức vận chuyển đường (glucose) vào bên tế bào Có loại việc điều chỉnh vận chuyển đường thể GLUT1, GLUT2, GLUT3 GLUT4 - GLUT1: hầu hết loại tế bào, đặc biệt hồng cầu não - GLUT2: chủ yếu tế bào gan, thận, tế bào beta đảo tuỵ,… GLUT2 có khả chuyển đổi hai hướng, cho phép đường di chuyển vào khỏi tế bào tùy thuộc vào nhu cầu thể - GLUT3: chủ yếu màng tế bào nơ-ron, có khả vận chuyển đường vào não để cung cấp lượng cho hoạt động não - GLUT4: chủ yếu màng tế bào (cơ xương, tim) tế bào mỡ I GIỚI THIỆU GLUT gì? Trong chất trên, có GLUT phụ thuộc insulin Khi insulin gắn vào thụ thể màng tế bào tế bào mỡ, GLUT tổng hợp túi nội bào kích hoạt di chuyển lên màng để đưa glucose vào tế bào Còn GLUT1, GLUT2 GLUT3 chất vận chuyển không phụ thuộc insulin Do đó, thể thiếu hụt khơng cịn insulin, glucose vận chuyển vào tế bào hồng cầu, gan, tuỵ, nơ-ron,… để đảm bảo chức sống  Vận chuyển đường GLUT quan trọng để trì cân đường thể Sự cân hoạt động GLUT dẫn đến vấn đề liên quan đến trao đổi chất, bao gồm bệnh tiểu đường biến đổi mức đường máu I GIỚI THIỆU Mối quan hệ vận chuyển đường bệnh tiểu đường Vận chuyển đường trình di chuyển đường thể từ nơi sản xuất (như dày sau tiêu hóa thức ăn) đến tế bào, nơi đường sử dụng chủ yếu để cung cấp lượng Q trình chủ yếu phụ thuộc vào hoạt động hormone insulin hiệu chế vận chuyển đường tế bào Trong trường hợp bệnh tiểu đường, kháng insulin thiếu insulin khiến cho chế kích hoạt GLUT4 bị gián đoạn Điều dẫn đến việc giảm khả vận chuyển đường vào tế bào, dẫn đến tăng nồng độ đường máu  Dù vận chuyển đường bệnh tiểu đường không liên quan trực tiếp đến GLUT, kích hoạt GLUT4 chế vận chuyển đường có quan trọng việc điều chỉnh mức đường thể II BIỂU HIỆN CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG: Khát nước tiểu nhiều lần Mệt mỏi thường xuyên, thể yếu Sụt cân đột ngột dù ăn nhiều Thị lực giảm sút Vết thương lâu lành Ngứa da tê bàn tay, bàn chân III NGUYÊN NHÂN Do tế bào beta tiểu đảo tuỵ tiết insulin loại hormone giúp kiểm soát lượng đường máu Nếu thiếu hụt insulin glycogen khơng ngừng chuyển hóa đưa lượng thừa thãi glucose vào máu gây tiểu đường III NGUYÊN NHÂN Cơ chế biểu mức độ gene: Trong nguyên nhân đọt biến đột biến gen ABCC8 thường phổ biến nhất, sau đột biến gen KCNJ11 Gen mã hoá ABCC8 - Nằm NST số 11, cánh ngắn vùng 15 (11p15.1), kích thước 100kb, gồm 39 exon mã hoá protein thụ thể SUR1 có 1582 axit amin  - Nếu có đột biến, gen ABCC8 thường đột biến di truyền trội, dị hợp tử kép, dị hợp tử từ bố đồng hợp tử - Đột biến di truyền không đồng III NGUYÊN NHÂN Cơ chế biểu mức độ protein: Kênh Kali nhạy cảm với ATP (KATP) vận chuyển kali phức hợp gồm tiểu đơn vị Kir6.2 lót mặt tạo thành lỗ kênh kali (do gen KCNJ11 mã hóa) tiểu đơn vị lực cao SUR1  bao quanh bên có vai trị tiểu đơn vị điều hồ (do gen ABCC8 mã hóa).  III NGUYÊN NHÂN Cơ chế biểu mức độ protein: Nếu bất thường GLUT-2 giảm glucose vào tế bào β Thiếu hụt glucokinase  giảm phosphoryl hóa glucose  giảm ATP tạo Ở kênh KATP, đột biến xảy gen ABCC8 KCNJ11 mã hóa cho tiểu đơn vị SUR1 Kir6.2 bất thường  mở kênh KATP làm kali tế bào nhiều  tăng phân cực màng tế bào ổn định điện màng  insulin không tiết ra.  III NGUYÊN NHÂN Cơ chế biểu mức độ thể: nhóm đái tháo đường type đái tháo đường type Trong đó, đái tháo đường type phổ biển III NGUYÊN NHÂN Đái tháo đường type 1: - Do tế bào beta tuỵ bị tổn thương q trình tự miễn dẫn đến khơng sản xuất insulin Quá trình tự miễn trình tế bào miễn dịch lympho T công tuyến tụy người bệnh công lại tế bào trình sinh trưởng, tế bào T trải qua trình chọn lọc tự dung nạp - thể loại bỏ tế bào T có tính tự kháng Các tế bào lympho T tính tự dung nạp phối hợp vs tế bào miễn dịch khác công tế bào beta tuyến tụy Khi tế bào beta bị tổn thương hay chết  không tiết insulin, insulin giảm trình nhập bào đường glucose giảm theo  glucosetisch tụ lại bên máu vào bên tế bào III NGUYÊN NHÂN Đái tháo đường type 1: - Do liên quan gen nhạy cảm, tự kháng nguyên, yếu tố môi trường + Những cá thể mang gen nhạy cảm đặc biệt HLA-DR3 HLA-DR4 tăng nguy bị đái tháo đường type + Khi yếu tố môi trường công, tổn thương nhỏ tế bào beta giải phóng kháng ngun, kích thích thể sinh tự kháng thể gây hoạt hoá phản ứng viêm tiểu đảo tự miễn + Tự kháng thể phản ứng với kháng nguyên Đại thực bào lympho hoạt hoá tập trung quanh tiểu đảo gây phản ứng viêm Tế bào lympho T tiết hoá chất trung gian có interleukin-1 có gốc tự  tế bào beta bị tổn thương  ngừng tiết insulin III NGUYÊN NHÂN Đái tháo đường type 2: - Rối loạn tiết insulin - Mới bị đái tháo đường type 2, insulin bình thường tăng lên tốc độ tiết insulin chậm không tương xứng với mức tăng glucose máu Nếu glucose máu tiếp tục tăng giai đoạn sau, tiết insulin đáp ứng với glucose giảm sút gây tình trạng đường huyết cao