Bài giảng Dịch tễ học các bệnh lây qua đường tiêu hóa - tả - Bs. Lâm Thị Thu Phương

Bài giảng Dịch tễ học các bệnh lây qua đường tiêu hóa - tả - Bs. Lâm Thị Thu Phương

Tình hình chung

 Trong vòng 10 năm trở lại đây: phần lớn các

BTN đã có xu hướng giảm đáng kể:

 Tỷ lệ mắc và tử vong do bại liệt, thương hàn, lỵ

 VN đã bảo vệ thành công thành quả thanh toán bại

liệt từ năm 2000 đến nay.

 Sự gia tăng số mắc 1 số BTN nổi trội và tái nổi trội: SXH,

HIV/AIDS, lao, tiêu chảy , tả, sởi, dại,…vẫn là vđề

YTCC nóng bỏng ở VN

Tình hình chung (Việt Nam)

 Chtrình MTQG (2012): tỷ lệ hộ GĐ có nhà tiêu hợp VS ở kv nông thôn chỉ mới đạt 57%

 Tổng cục Thống kê (2013):

o 4% ds phóng uế trực tiếp ra MT bên ngoài

o 16% ds đang sd loại nhà tiêu không cách ly

được nguồn phân với MT xung quanh

 Theo Unicef: số người dân VN không sd nhà tiêu hợp VS là 26,2%

Tác nhân gây bệnh

 Vi khuẩn:

Figure 1 The life cycle of V cholerae alternates between aquatic

reservoirs such as ponds or estuaries, and the human small intestine.

 Vibrio cholerae O1, O139 và Eltor

 Tổn thương tại ruột non

 Nguồn truyền bệnh:

 Người bệnh: thể nhẹ* (> 90% bn tả)

 Người khỏi bệnh mang trùng: ngắn hạn

10-30 ngày  vài tháng hoặc 1 năm

 Người lành mang trùng: ng tiếp xúc với ng bệnh (> 7 ngày)

 Đường TN: phân, chất nôn

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Shigella:

Pathogenesis of shigellosis in humans

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Shigella:

 Gây bệnh trên người & khỉ

 Tính kháng acid  tổn thương trực tràng

 102 – 103 vk  gây bệnh

 Tổn thương loét nông, viêm lan tỏa

 Soi phân: tìm HC + BC đa nhân

 Người bệnh ở gđ cấp tính  lây nhiễm cao

Tác nhân gây bệnh (tt)

 The lifestyle of Salmonella Typhi in the

human host and implications for

diagnostics A; For S Typhi infection, the

organism normally enters the human host

through oral ingestion of an infectious

dose B; S Typhi does not replicate in

large numbers in the intestine and

shedding may be sporadic and limited C ;

Invasion occurs through the terminal ileum,

perhaps a short time after ingestion, M

cells may be the preferred portal of entry

D; S Typhi is transferred to monocytic

cells and is trafficked to the

reticulo-endothelial system, potentially in a

semi-dormant state E; S Typhi re-emerges at

an unknown time from the

reticulo-endothelial system, possibly as the

acquired immune response is activated,

and re-enters the blood stream in low

numbers F; S Typhi seeds into the liver,

the gall bladder and the bone marrow

where it can reside and may be detected

for months or years G; S Typhi can enter

into the bile duct and be shed sporadically,

potentially in high numbers into the

environment via the intestine

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Thương hàn: S typhi, S paratyphi A, B, C.

 Sinh nội độc tố  NT toàn thân, tổn thương đa cq

 Nguồn TN:

 Người bệnh: thải VK ở tất cả các gđ của bệnh

(tuần thứ 2-3 của bệnh)

 Người khỏi bệnh mang trùng: dài hạn

2-3w  2-3 tháng  nhiều năm, suốt đời

 Người lành mang trùng: thải ra 106 -109vk/1gr

phân, > 1 năm sau khi tiếp xúc người bệnh

 Đường TN: phân, chất nôn và nước tiểu

 Campylobacter jejuni : Several

environmental reservoirs can lead to

human infection by C jejuni It

colonizes the chicken

gastrointestinal tract in high

numbers, primarily in the mucosal

layer, and is passed between chicks

within a flock through the faecal–oral

route C jejuni can enter the water

supply, where it can associate with

protozoans, such as freshwater

amoebae, and possibly form

biofilms C jejuni can infect humans

directly through the drinking water or

through the consumption of

contaminated animal products, such

as unpasteurized milk or meat ,

particularly poultry In humans, C

jejuni can invade the intestinal

epithelial layer, resulting in

inflammation and diarrhoea.

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Dựa vào tính chất gây bệnh:

 EPEC (Enteropathogenic E.coli)

 ETEC (Enterotoxigenic E.coli)

 EIEC (Enteroinvasive E.coli)

 EAEC (Enteroadherent E.coli)

 EHEC (Enterohaemorrhagic E.coli)

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Đường lây truyền duy nhất: tiêu hóa

 Người bệnh thải virus: 10 ngày trước & 10 ngày sau triệu chứng đầu tiên của bệnh

 Đa số trẻ nhiễm không triệu chứng

 Miễn dịch suốt đời

Tác nhân gây bệnh (tt)

Tác nhân gây bệnh (amip)

 Ít gây thành dịch

 Tuổi thường gặp: 20 -30

 Vào ruột: thể không hoạt động  thể hoạt động (thể ăn hồng cầu)  tổn thương niêm mạc ruột (hồi manh tràng & ĐT lên)

 Sang thương: ổ loét trên hẹp, đáy rộng và niêm mạc xung quanh bình thường

 Xâm nhập hệ TH cửa  tt đa cơ quan

 Thể bào nang: as mặt trời (vài ngày), 500C (5p), trong nước (1-4w)

 Cryptosporidium

nhiễm trùng cơ hội

Tác nhân gây bệnh (tt)

Phân nhóm bệnh

 Nguồn truyền nhiễm: 2 nhóm

Phân nhóm bệnh (tt)

 Vị trí cảm nhiễm: 4 nhóm

• Tả

• Lỵ trực trùng Tại ruột

• Lỵ amid Ngoài ruột

Phân nhóm bệnh (tt)

 Nguyên nhân: 4 nhóm

 NT nhiễm độc thức ăn: Salmonella (>10 6 vk) trứng

không được nấu chín, hoặc độc tố do vk sinh ra trong thức ăn: tụ cầu vàng…

 Tiêu chảy với HC lỵ: Shigella, EIEC, EPEC, EHEC

 HC TC không xâm nhập niêm mạc ruột: tả, ETEC,…

 Virus: Rotavirus,…

Quá trình truyền nhiễm

Nguồn truyền nhiễm

Đường truyền nhiễm

Khối cảm thụ

 Nguồn truyền nhiễm

 Lây truyền từ người sang người

 Đường truyền nhiễm – cơ chế truyền nhiễm

 Lối ra: phân, chất nôn, nước tiểu

 Lối vào: miệng

• Trực tiếp

• Gián tiếp

Quá trình truyền nhiễm (tt)

 Khối cảm thụ

Quá trình truyền nhiễm (tt)

Đặc điểm dịch tễ

Tản phát quanh năm, thường gặp vào mùa hè.

Xảy ra ở mọi lứa tuổi Điều kiện vệ sinh kém

Đk Vsinh Tuổi

Mùa

DỊCH TỄ HỌC

BỆNH TẢ

Tình hình chung

 Phát hiện lần đầu ở Madras Ấn Độ

 1817 đến nay: 7 trận đại dịch hoành hành trên toàn

TG (châu Á, châu Phi, châu Âu và Bắc Mỹ)

 1884: trong 1 vụ dịch ở Ai Cập, vk tả đã được Robert Koch xđ là tác nhân gây bệnh tả

 1905: Gotschlich đã phân lập được 6 dòng Vibrio

cholerae đặc biệt tại Eltor

 1961: Vibrio cholerae type sinh học Eltor  có khả

năng gây dịch lớn

 Tại VN: bệnh dịch tả xh từ giữa XIX-nửa đầu XX,

do phẩy khuẩn tả cổ điển Vibrio cholerae.

 1964 ở miền Nam: bùng lên 1 vụ dịch tả lớn trong

Tây Nguyên:

0 ca 0%

Miền Nam:

170 ca 4,7%

Chẩn đoán vi sinh vật

 PP trực tiếp: phân, chất nôn

 Nhuộm soi hoặc soi tươi: ít có giá trị  KQ sau vài phút

 Nuôi cấy phân lập: MT kiềm cao muối mặn  KQ sau 24h (MT pepton kiềm)

 KT kháng huỳnh quang trực tiếp: nhận diện phẩy khuẩn tả  KQ sau 24h

Cận lâm sàng khác

 CTM: cô đặc máu (HC, BC, Hct, protid

máu tăng)

 Điện giải: K, dự trữ kiềm, pH máu giảm

 CN thận: ure máu, creatinin máu tăng  suy thận

 Đường huyết: giảm ở trẻ em

Tác nhân gây bệnh

 Giống Vibrio thuộc họ Vibrionaceae

 5 giống, trong đó 3 giống có tầm quan trọng trong y học là Vibrio, Aeromonas và

Pleisiomonas

 V cholerae: vk gây bệnh & không gây bệnh tả

(AND)  type 01 & type 0139 gây tiêu chảy

2 Tính đề kháng:

 Đề kháng yếu với các tác nhân lý hóa, trừ pH kiềm

 Có thể tồn tại lâu trong phân, đất ẩm, nước & TPRau quả (7-8 ngày) Bề mặt thân thể (30 ngày)

Sữa (6-10 ngày) Đất (60 ngày)

Nước (20 ngày) Phân (150 ngày)

80ºC: 5p, 100ºC:ngay clorua vôi, phenol, cresol

Tác nhân gây bệnh (tt)

 Giống: Vibrio Pacini 1854

 Loài: Vibrio cholerae

 Type cổ điển (V Cholerae_ Robert Koch 1884)

 Type Eltor (V Eltor_ Gotschlich 1905).

Phân loại (tt)

Độc tố đường ruột của VK tả

 Độc tố đường ruột: choleragen (Finkenstein 1984)

dễ bị hủy bởi nhiệt, gồm 2 tp:

 Chỉ sống ký sinh và gây bệnh trên người

 Sống một tgi ngắn 4-7 ngày hoặc ngắn hơn nếu có sự hiện diện của những vk khác

 Không chịu được khô ráo và môi trường acid yếu

Độc tố đường ruột của VK tả (tt)

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh (tt)

 Cholera toxin is released from bacteria in the gut lumen and binds to receptors on

enterocytes, triggering endocytosis, or internalization into the cell Following activation in the cytosol of an infected cell, the A subunit enzymatically activates a G protein and locks it into its GTP-bound form through an ADP-ribosylation reaction Cholera toxin can then go on to activate other G proteins

 Constitutive G protein activity leads to activation of adenylyl cyclase and increased cAMP levels High cAMP levels then go on to activate the membrane-bound CFTR protein, leading

to dramatic efflux of chloride, sodium, and water from the intestinal epithelium

 Không ức chế hay ngăn cản sự tái hấp thu Na+

và nước của r non và r già

 Không ả.hưởng đến tính thấm của protein huyết thanh, sự hấp thu chủ động đường đơn hay aa

 Không gây tổn thương thực thể trên màng r.non (phân có rất ít protein và không có HC, BC).

 Các hạt lợn cợn trong phân như “nước vo gạo”

là do sự phóng thích các chất nhầy từ tb hình

chén của thành ruột.

Cơ chế bệnh sinh (tt)

 Độc tố tả vào trong tb ruột khoảng 10 phút thì kích hoạt tb tăng thải nước và điện giải tối đa trong 2 giờ sau đó chức phận của tb ruột hoàn toàn bình thường

 103-106 mới có thể gây bệnh tả trên người

 Nếu trung hoà MT acid DD chỉ cần 10 vk là đủ

để gây bệnh cho tỷ lệ 50% người bình thường

Cơ chế bệnh sinh (tt)

Biểu hiện lâm sàng

1 Thời kỳ ủ bệnh:

 Từ vài giờ đến 5 ngày, TB 36-48 giờ, tối đa 9-10 ngày.

 WHO qd tgi cách ly là 5 ngày để theo dõi

 Thời gian ủ bệnh dài hay ngắn tuỳ thuộc:

 độ acid của DD cao hay thấp,

 sl phẩy khuẩn tả xâm nhập nhiều hay ít,

 có uống thuốc KS dự phòng hoặc có tiêm vaccine tả

hay không.

2 Thời kỳ khởi phát:

 Rất khó xđ

 Đột ngột cảm thấy đầy bụng và sôi bụng

 Ỉa chảy ngay và nôn, lúc đầu có phân, sau chỉ toàn nước.

 Một số ít có sốt nhẹ (12%), rét (3%), vã mồ hôi, lạnh đầu chi, bụng đau lâm râm.

Biểu hiện lâm sàng (tt)

3 Thời kỳ toàn phát: 3 dấu hiệu

 Ỉa chảy: thể kịch liệt chiếm 75%

 Phân đục lờ như nước vo gạo, có lợn cợn

3 Thời kỳ toàn phát (tt)

 Thường xh sau khi ỉa chảy 1-2 lần

 Cũng có TH nôn trước khi ỉa chảy hoặc không nôn

 Do tác động của độc tố tả trên bộ phận cảm thụ của DD, ruột và do tan huyết

 Lúc đầu nôn ra thức ăn, sau chỉ ra nước trong hoặc vàng nhạt.

Biểu hiện lâm sàng (tt)

3 Thời kỳ toàn phát (tt)

 Mất nước, mất điện giải: rất nhanh

 Da khô, nhăn nheo, ngón tay nhăn như bị ngâm nước lâu, mắt trũng, niêm mạc khô, mắt khô lờ đờ, chuột rút rất đau ở bắp chân, đùi, bụng

 Bn đái ít  vô niệu

 Thân nhiệt dưới 360C

 HA tụt  không đo được, môi tái, đầu chi lạnh vả mồ hôi.

Biểu hiện lâm sàng (tt)

 Người lành mang trùng: 7 ngày,11-12% ổ dịch

 Bệnh tả không phổ biến ở khắp mọi nơi

 Các yếu tố TN của bệnh tả có đặc trưng giống với các yếu tố TN các bệnh nhiễm trùng đường tiêu hoá

Đặc điểm dịch tễ

Biện pháp phòng chống bệnh

Phòng bệnh

Phòng chống dịch

Phòng chống dịch

 Giám sát phát hiện, điều trị, cách ly sớm

 Khai báo khi có case mắc

 Quản lý chặt chẽ BN, những người tiếp xúc BN

 Kiểm tra nguồn nước, nơi bảo quản & chế biếnthực phẩm

Biện pháp phòng bệnh “Tả”

1 Biện pháp phòng dịch (tt):

 Tàu bị coi là “khả nghi” nếu đã có những TH tả, nhưng trong vòng 5 ngày trước khi cặp bến khôngcòn TH bệnh tả nào xảy ra nữa

 Cũng áp dụng biện pháp cách ly, nhưng có thể TD hành khách tại trạm VS phòng bệnh ở nơi họ tới.

 Tàu được coi như là “không có dịch” nếu trong

vòng 5 ngày qua không xảy ra một trường hợp tảnào, dù tàu đi từ một nơi có dịch tới

Biện pháp phòng bệnh (tt)

1 Biện pháp phòng dịch (tt):

 Đối với máy bay, cũng áp dụng biện pháp như trên Ngoài ra, TD hành khách tại trạm VS phòng dịch ở nơi họ tới trong ngày kể từ khi máy bay cất cánh từnơi có dịch

 Những người có giấy chứng nhận tiêm phòng hợp

lệ không quá 6 tháng được tự do lên bờ

Biện pháp phòng bệnh

2 Biện pháp chống dịch:

 Khai báo ngay

 Cách ly tại phòng đặc biệt

 Xuất viện: XN phân 3 lần (-), 5 ngày/lần

 Tẩy uế bằng phenol & cresol

 Cách ly người tiếp xúc người bệnh 6 ngày

 XN phân tầm soát + KS dự phòng

Biện pháp phòng bệnh (tt)

3 Biện pháp phòng dịch đặc hiệu:

 Trước đây: vaccine chết, tiêm

 Hiện nay: vaccine uống  kích thích đáp ứng

MD tiết tại ruột

 vaccine sống giảm độc lực: tạo MD bảo vệ > 80% = người bệnh thể nhẹ

 vaccine bất hoạt

Biện pháp phòng bệnh (tt)

THE END