một số ký sinh trùng gây bệnh

Amip có 3 thể:  Thể hoạt động ăn hồng cầu  Thể hoạt động chưa ăn hồng cầu minuta  Thể bào nang thể kén... Thể hoạt động ăn hồng cầu Đó là thể gây bệnh thường thấy ở phân người bị b

Một số ký sinh trùng gây bệnh

Giáo viên: Leâ Traàn Nguyeãn

Đơn bào ký sinh

1 Amip ( Entamoeba histolytica)

2 Trùng roi âm đạo (Trichomonas vaginalis)

3 Ký sinh trùng sốt rét ( Plasmodium)

1 Amip ( Entamoeba histolytica )

1.1 Hình thể

Amip là loại đơn bào , di chuyển nhờ chân giả hình thành từ nguyên sinh chất Amip có 3 thể:

 Thể hoạt động ăn hồng cầu

 Thể hoạt động chưa ăn hồng cầu ( minuta)

 Thể bào nang ( thể kén )

Entamoeba histolytica

Thể hoạt động ăn hồng cầu

 Đó là thể gây bệnh thường thấy ở phân người bị

bệnh lỵ amip, hoặc khu trú ở các áp xe thành ruột, hoặc ở các phủ tạng do amip di chuyển tới và gây nên

 Thể ăn hồng cầu có kích thước từ 20- 40 µm soi tươi thấy nó di chuyển nhanh bằng cách phóng ra một chân giả trong suốt do nguyên sinh chất phía ngoài ( ngoại nguyên sinh chất) tạo thành Phía trong nguyên sinh chất ( nội nguyên sinh chất ) có các hạt nhỏ và chứa hồng cầu do amip ăn vào

 Nhân nằm ở trong, giữa nhân có trung thể

Thể hoạt động chưa ăn hồng cầu

( minuta)

 Cũng giống như thể hoạt động ăn hồng cầu

nhưng nhỏ hơn 10 – 12 µm , trong nội nguyên sinh chất không có hồng cầu

Thể bào nang ( thể kén )

 Đó là thể bảo vệ và phát tán amip

 Bào nang có hình cầu, kích thước 10 – 12 µm ,

vỏ dày và chiết quang, không chuyển động

 Bào nang non chứa 1 hoặc 2 nhân , 1 không

bào và một vài thể hình que

 Bào nang già có 4 nhân

1.2 Chu kỳ phát triển(1)

 Người nhiễm amip do ăn phải bào nang, gián tiếp qua sự ô nhiễm của môi trường

 Các dịch tiêu hoá làm tan vỏ của bào nang, 4 nhân

và nguyên sinh chất phân chia thành 8 amíp thể

minuta

 Dưới các ảnh hưởng khác nhau, các minuta này có thể trở lại thành bào nang Gặp điều kiện thuận lợi, minuta trở thành thể ăn hồng cầu có khả năng gây bệnh

1.2 Chu kỳ phát triển(2)

 Chúng xâm nhập vào thành của đại tràng, tạo nên những ổ áp xe hình cúc áo gây hội chứng lỵ với các triệu chứng đi ngoài phân nhầy máu, và các cơn đau quặn ở ruột

 Một số trường hợp amip vào hệ thống tuần hoàn

mạc treo và tới tĩnh mạch cửa vào gan, gây áp xe

gan hoặc tới phổi gây bệnh amip ở phổi

Lâm sàng của bệnh lỵ do amib

 Bệnh amíp khởi đầu từ ruột rồi lan tới các tạng gần, bệnh amíp ruột (lỵ amíp) là viêm đại tràng do amíp gây nên với biểu hiện với nhiều triệu chứng lâm

sàng

 Thể điển hình: giai đoạn ủ bệnh âm thầm, không

xác định được thời gian, có thể từ vài tuần đến vài tháng

Ở giai đoạn khởi phát, có triệu chứng đầy bụng,

chán ăn, ỉa lỏng thất thường vài ngày

 Ở giai đoạn toàn phát: đau bụng, mót rặn, phân nhầy máu Lúc đầu, từ manh tràng tới hậu

môn, kết thúc bằng mót đại tiện, mót rặn Đi

tiêu phân nhầy, máu từ 5 - 15 lần/ngày

 Toàn thân mệt mỏi, không sốt hoặc sốt nhẹ về chiều, có thể sút cân nhưng nói chung toàn

trạng ít thay đổi

 Hội chứng lỵ kéo dài 5 - 7 ngày rồi nhầy máu giảm dần, xuất hiện phân lỏng, màu mật

Các thể lâm sàng theo tiên lượng

 - Thể lu mờ: hội chứng không rõ, đau bụng rặn, rát

hậu môn ít, ngày đi ngoài vài lần, phân có ít nhầy, sớm thành lỵ amíp mạn tính

 - Thể tối cấp (các tên gọi khác: viêm đại tràng ác

tính, viêm đại tràng hoại tử của bệnh amíp, thể nguy kịch của đại tràng do amíp) ít gặp, xảy ra ở cơ địa suy giảm miễn dịch, dùng Corticoid, phụ nữ mới đẻ hoặc phá thai Bắt đầu như thể lỵ amíp điển hình

thông thường, đột ngột chuyển biến với hội chứng tiêu hóa và toàn thân rất nặng

Các thể lâm sàng theo tiên lượng

 Hội chứng tiêu hóa: các cơn đau bụng dội lên, bụng

căng hơi, có thể có phản ứng màng bụng Gan to,

đau, đi tiêu liên tục, hậu môn giãn, phân loãng nhờ nhờ nâu lẫn nhầy

 Có thể kèm theo nôn mửa liên tục dẫn đến mất

nước, ít nước tiểu, có thể sớm thủng đại tràng, viêm phúc mạc toàn bộ

Thăm dò hậu môn thấy các mảnh niêm mạc đại

tràng bong ra

Các thể lâm sàng theo tiên lượng

 Hội chứng toàn thân: bệnh nhân suy sụp nhanh, lo sợ, mắt trũng, da chì, nhiệt độ cao hoặc thấp, chân tay lạnh, mạch nhanh, huyết áp hạ.

 Lỵ tối cấp còn có thể có nhiều dạng khác:nhiễm khuẩn

huyết: sốt cao, li bì, nói lảm nhảm, đầy bụng như thương hàn, biến chứng thủng ruột.

* Thể dạ dày, ruột, đại tràng: nôn mửa, gây hội chứng mất nước rõ rệt.

* Tiêu chảy nhiều, mệt, kiệt, thân nhiệt hạ, toát mồ hôi, mạch không bắt được Tình trạng mất nước rất nặng.

Bệnh amíp gan

 Bệnh amíp gan (còn gọi là abcès gan amíp)

hay gặp ở bệnh nhân có tiền sử bệnh lỵ amíp, thường xuất hiện sau nhiều tháng, nhân lúc

mệt mỏi quá sức, ăn uống quá mức Xảy ra ở nam nhiều hơn nữ, độ tuổi 20 - 50, hiếm gặp ở trẻ dưới 2 tuổi

Soi phân tươi tìm amíp hút hồng cầu hoặc bào nang, có khi chỉ thấy được dưới 10% dương tính

Bệnh amíp phổi, màng phổi

 Khoảng 3/4 trường hợp là từ abcès gan gây ra, ít khi trực tiếp từ ruột lên

 Biểu hiện đầu tiên là viêm phổi hoặc abcès phổi: sốt cao dao động, đau tức ngực, ho khan rồi khạc ra

đờm lẫn máu, BCĐNTT tăng rồi bệnh nhân ộc ra

đờm với các triệu chứng đông đặc phổi

 Bệnh nhân gầy nhanh, có thể gặp tai biến khái huyết kết thúc nếu không điều trị kịp thời

2 Trùng roi âm đạo (Trichomonas vaginalis)

Đặc điểm hình thể

 Chỉ thấy thể hoạt động, không thấy thể kén Kích thước 15 - 30  7 - 10 m Có 4 roi hướng về phía trước, 1 roi đi ra phía sau đến giữa thân tạo thành màng vây (màng lượn sóng)

 Khi trùng roi âm đạo hoạt động màng vây trông

như làn sóng Có một trục đi từ phía trước qua

giữa thân kéo dài ra khỏi thân như đuôi của trùng roi dọc theo trục nhất là gần đuôi có nhiều hạt

nhiễm sắc

Đặc điểm sinh học

 T.vaginalis chỉ có một vật chủ là người Vị trí kí

sinh chủ yếu ở ở âm đạo, trong dịch tiết âm đạo,

ở các nếp nhăn ở da, niêm mạc bộ phận sinh dục,

tiền liệt tuyến, niệu đạo T.vaginalis ưa pH hơi

toan (6 - 6,5)

 Khi kí sinh ở âm đạo, T.vaginalis chuyển pH môi

trường âm đạo từ toan sang kiềm Quá trình

chuyển pH là do T.vaginalis tiết ra một thứ men

và phối hợp với nhiều loại vi khuẩn có ở âm đạo

Đặc điểm sinh học

 T.vaginalis chuyển từ vật chủ này sang vật chủ

khác ở thể hoạt động T.vaginalis gặp nhiều ở

phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ, hiếm gặp ở trẻ chưa

dậy thì, ít gặp hơn ở phụ nữ mạn kinh

 Bằng các phương pháp khám nghiệm chuyên khoa, người ta thấy nam giới cũng mắc

T.vaginalis với tỉ lệ đáng kể

Vai trò y học

 T.vaginalis là loại trùng roi có đời sống kí

sinh, do vậy tùy theo vị trí kí sinh T.vaginalis

sẽ gây bệnh ở các mức độ nặng nhẹ và xuất

hiện các triệu chứng lâm sàng khác nhau

 T.vaginalis gây viêm cơ quan sinh dục - tiết

niệu Trùng roi gây bệnh ở cả nam lẫn nữ,

nhưng triệu chứng thường biểu hiện rõ ở phụ

nữ Ở nam giới triệu chứng lâm sàng thường kín đáo

Triệu chứng lâm sàng

Ở nữ giới :

 Môi trường âm đạo phụ nữ khoẻ mạnh có pH axit nên có khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn gây bệnh

 Khi trùng roi kí sinh đã làm thay đổi pH từ axít

sang kiềm, tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển,

mặt khác trùng roi cũng làm tổn thương niêm mạc

và gây viêm âm đạo

 Giai đoạn diễn biến bệnh cấp tính với biểu hiện:

Bệnh nhân ra khí hư rất nhiều có mủ vàng hoặc

xanh, rất nặng mùi, ngứa âm đạo kèm theo đau đớn như kim châm, âm đạo đỏ tấy, có nhiều nơi bị loét

 Diễn biến viêm nhiễm ở âm đạo lâu ngày có thể gây ra các biến chứng trong đường sinh dục do kí sinh trùng cư trú như:

 + Viêm phần phụ: buồng trứng, vòi trứng gây

ra hiện tượng rong kinh

 + Viêm loét cổ tử cung

 + Vô sinh

 + Viêm nhiễm đường tiết niệu

Triệu chứng lâm sàng

Ở nam giới :

ít Nam giới bị nhiễm T.vaginalis là do quan hệ tình

dục với phụ nữ có mầm bệnh ở âm đạo.

bệnh lí khác nhau.

Viêm niệu đạo, viêm bàng quang có biểu hiện lâm

sàng giống như phụ nữ và cũng phổ biến như phụ nữ Với các dấu hiệu đi tiểu ra mủ và cảm giác buồn tiểu Viêm tuyến tiền liệt, viêm túi tinh, viêm ống mào tinh

Chẩn đoán

 + Ở nữ giới thường dễ dàng Có thể xét

nghiệm trực tiếp, soi tươi trong nước muối

sinh lí, có thể làm tiêu bản hàng loạt trên phiến kính rồi nhuộm Giemsa

 + Ở nam giới: xoa bóp tuyến tiền liệt, lấy chất nhờn tiết ra từ đầu dương vật để xét nghiệm

tìm T.vaginalis

3 Ký sinh trùng sốt rét

( Plasmodium)

 Plasmodium thuộc bộ bào tử trùng, có khoảng

120 loài ký sinh trùng sốt rét không những gây bệnh cho người mà cả cho động vật có xương sống

 Plasmodium gây bệnh cho người có 4 loài ;

 - Plasmodium falciparum

 - Plasmodium vivax

 - Plasmodium malariae

 - Plasmodium ovale

3.1 Khái quát

 Sốt rét (SR) là một bệnh lây theo đường máu, do ký sinh trùng (KST) SR được truyền từ người bệnh

sang người lành bởi muỗi Anopheless;

 Bệnh lưu hành địa phương và có thể phát thành

dịch Đặc điểm lâm sàng: sốt thành cơn có chu kỳ, với 3 giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi, kèm theo thiếu máu, lách to

 Có nhiều thể bệnh: thể mang KST lạnh, thể cụt, thể thông thường điển hình, sốt rét ác tính, sốt rét tiểu huyết cầu tố

Ký sinh trùng sốt rét

3.2 Chu kỳ phát triển KSTSR

 Có chu kỳ vô tính ở người

 Chu kỳ hữu tính ở muỗi

a Chu kỳ vô tính ở người

 Chu kỳ vô tính: có 2 giai đoạn:

 - Giai đoạn trong gan (còn gọi giai đoạn tiền hồng cầu): thoa trùng do muỗi truyền sẽ qua máu trong thời gian ngắn (30 phút) rồi vào nhu mô gan, phân chia thành các merozoite gan (tiểu thể hoa cúc), từ

đó lại xâm nhập vào máu Với P falciparum, thoa trùng phát triển nhanh thành merozoite gan, rồi vào máu hết trong thời gian ngắn; với P vivax và P

ovale một số thoa trùng ở lại gan dưới dạng thể ngủ (hypnozoite), và sau 1-6 tháng hoặc lâu hơn mới

phát triển thành merozoite gan để vào máu

Chu kỳ vô tính ở người

 - Giai đoạn trong máu (giai đoạn hồng cầu):

các merozoite gan xâm nhập vào hồng cầu,

phát triển qua thể nhẫn, sau thành thể tư dưỡng (non, già), thể phân liệt, cuối cùng phá vỡ

hồng cầu và các merozoite hồng cầu từ trong thể phân liệt được giải phóng ra ngoài, một số xâm nhập vào hồng cầu khác, một số phát

triển thành thể hữu tính (giao bào đực và cái - gametocyte)

b Chu kỳ hữu tính ở muỗi

 Giao bào được muỗi Anopheles hút vào dạ dày sẽ phát triển thành giao tử , sau thành hợp tử và trứng

"di động" Trứng "di động" chui qua thành dạ dày

và phát triển ở mặt ngoài dạ dày thành trứng hoàn chỉnh, sau đó lớn lên vỡ ra và giải phóng thoa trùng, cuối cùng thoa trùng di chuyển về tuyến nước bọt của muỗi để tiếp tục truyền vào người khi muỗi đốt người

 Chu kỳ ở muỗi từ 10 đến 40 ngày, phụ thuộc vào nhiệt độ ngoài trời; P falciparum phát triển ở nhiệt

độ > 16°C, P vivax phát triển ở nhiệt độ > 14,5°C

3.3 Sinh lý bệnh

 Biểu hiện bệnh lý của SR liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp tới chu kỳ phát triển KST trong hồng cầu

 Mức độ nặng nhẹ của bệnh tuỳ thuộc loại

KST, mật độ KST, trình độ miễn dịch của cơ thể

a.Cơn sốt rét

 Các thể hoa thị (rosace) khi vỡ ra, giải phóng vào

máu sắc tố SR (hemozoine), yếu tố này như một chí nhiệt tố tác động lên trung tâm điều hoà nhiệt độ

b Thiếu máu

 Do hồng cầu nhiễm KST bị tan vỡ bởi 2 yếu tố: các hoa thị

vỡ và giải phóng merozoite vào huyết tương, và yếu tố thứ hai là quá trình thực bào hồng cầu bởi tế bào đơn nhân

 Ngoài ra còn do sự tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên KST đã gắn vào màng hồng cầu gây ra một huyết tán miễn dịch (immunohemolyse) và do các yếu tố giải phóng từ KST làm cho màng hồng cầu dễ vỡ Những hồng cầu không nhiễm KST cũng có thể bị vỡ - nhất là

trong nhiễm P falciparum - có lẽ do cơ chế dính kết tế bào

có tính chất miễn dịch

c Lách to, gan to

 Do xung huyết và tăng hoạt tính các phủ tạng này Trong lách: có 2 loại tế bào tham gia, đó

là những tế bào lympho tổng hợp các kháng thể, và những tế bào monocytes - đại thực bào hoạt động thực bào những hồng cầu nhiễm

KST Trong gan, các tế bào Kupffer cũng hoạt động thực bào, ngoài ra huyết cầu tố được giải phóng ra từ hồng cầu tan vỡ chuyển hoá thành sắc tố mật tự do (bilirubine gián tiếp)

 - Người có miễn dịch một phần vẫn bị tái nhiễm SR,

 bởi các bạch cầu môno và một phần nhỏ bởi bạch

cầu đa nhân

3.5 KSTSR ở Việt Nam

 Ở Việt Nam 2 loại KST phổ biến nhất là P

falciparum và P vivax; ngoài ra còn gặp P

malariae nhưng hiếm hơn, P ovale đang được nghiên cứu xác định

 Tỷ lệ P falciparum cao hơn P vivax ở các

vùng rừng núi đồi và ven biển miền Nam từ Phan Thiết trở vào; P vivax chiếm đa số ở

vùng đồng bằng và ven biển nước lợ từ Phan Thiết trở ra

Phân vùng SR

Hiện tại, Việt Nam được phân làm 7 vùng:

 Vùng I: vùng đồng bằng và đô thị: không có SR lưu hành.

 Vùng II: trung du, nước chảy, đồi thấp: SR lưu hành nhẹ.

 Vùng III: nước chảy, núi đồi, rừng thưa: SR lưu hành vừa.

 Vùng IV: nước chảy, núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây

Nguyên: SR lưu hành nặng.

 Vùng V: cao nguyên miền Bắc: SR lưu hành nhẹ.

 Vùng VI: núi cao trên 800 m ở miền Bắc, trên 1200-1500m

ở miền Nam: không có SR lưu hành.

 Vùng VII: ven biển nước lợ: có SR lưu hành mức độ khác nhau và không ổn định.

3.6 Nguồn bệnh

 Bệnh nhân SR và người mang KST lạnh Bệnh nhân

SR sơ nhiễm là nguồn bệnh từ khi có giao bào trong máu (từ ngày 10 - 14 với P falciparum và từ ngày thứ 3 với P vivax) Bệnh nhân SR tái phát: có khả năng lây truyền sớm hơn

 Người mang KST lạnh: thường là người sống và bị nhiễm KST từ nhỏ tại vùng SR lưu hành, cơ thể đã

có một phần miễn dịch, tỷ lệ mang KST lạnh thường tăng theo tuổi ở vùng SR nặng

Chẩn đoán sinh học đặc hiệu

 Phát hiện KSTSR trong máu ngoại vi (kỹ thuật thường quy):Lấy máu đầu ngón tay và

nhuộm: dàn trên lam kính 1 giọt dày tròn

Những điểm cần chú ý trong

chẩn đoán sốt rét (1)

 ở vùng SR, hoặc với người từ vùng SR ra vùng lành: mỗi khi có sốt, cần xét nghiệm máu để tìm căn nguyên SR;

trường hợp nghi ngờ nên điều trị thử thuốc SR.

 - Trường hợp lâm sàng giống SR, nhưng KSTSR (-) và

không thấy căn nguyên bệnh nào khác: có thể chẩn đoán SR lâm sàng và điều trị thử thuốc SR.

 - Trường hợp KSTSR (+), nhưng lâm sàng chỉ có vài triệu chứng gợi ý SR hoặc gợi ý một bệnh khác không xác định được nếu KST 1 cộng (+), cần kiểm tra lại KST và tìm tiếp căn bệnh, nếu KST 2-3 cộng (++, +++) có thể là SR diễn

biến không điển hình.