Giải phẫu khớp gối
Mặt khớp
1.1.1.1 Lồi cầu trong và cầu ngoài xương đùi: Đầu dưới xương đùi tiếp khớp với xương chày bởi lồi cầu trong và lồi cầu ngoài Hai lồi cầu nối nhau ở phía trước bởi diện bánh chè, nơi tiếp khớp với xương bánh chè Diện bánh chè có một r ãnh ở giữa, chia diện này thành hai phần, phần ngoài rộng hơn phần trong.
Hình 1.2: Mặt khớp phía trước
Phía sau, giữa hai lồi cầu có hố gian lồi cầu Hố gian lồi cầu ngăn cách với diện kheo phía trên bởi đường gian lồi cầu.Mặt ngoài của lồi cầu ngoài c ó mỏm trên lồi cầu ngoài, mặt trong lồi cầu trong có mỏm cầu trên lồi cầu trong và củ cơ khép.
Hình 1.3: Mặt khớp phía sau
1.1.1.2 Diện khớp trên xương chày: Ở trên xương chày diện khớp bao giờ cũng có một lớp sụn dày vài mm bao bọc, có tác dụng bảo vệ đầu xương và giảm nhẹ va chạm. Đầu trên loe rộng để đỡ lấy xương đùi Đầu trên gồm:
- Lồi cầu trong và lồi cầu ngoài Lồi cầu ngoài lồi hơn lồi cầu trong Hai lồi cầu đều có thể sờ được dưới da Phía sau ngoài và dưới lồi cầu ngoài có diện khớp mác tiếp xúc với đầu trên xương mác.
- Diện khớp trên nằm ở mặt trên của hai lồi cầu và tiếp khớp với lồi cầu xương đùi Diện khớp trong lõm và dài hơn diện khớp ngoài.
- Hai diện khớp cách nhau bởi gò gian lồi cầu, vùng gian lồi cầu trước và vùng gian lồi cầu sau Ở gò gian lồi cầu có hai củ gian lồi cầu trong và ngoài nhô lên.
- Mặt trước: Hai lồi cầu có khoảng tam giác mà đỉnh tam giác gồ ghề và nằm ngay dưới da, đó là lồi củ chày nơi dây chằng bánh chè bám vào
1.1.1.3 Diện khớp xương bánh chè:
Xương bánh chè là một xương hình tam giác hơi tròn, nằm trước đầu dưới xương đùi như một cái mũ bảo vệ khớp gối Xương bánh chè cũng được coi là một xương vừng lớn nhất cơ thể và sờ được dễ dàng qua da.
Xương có hai mặt trước và sau:
- Mặt trước: lồi, xù xì là nới bám của cơ tứ đầu đùi, Một cơ rất quan trọng cho động tác duỗi gối Vì vậy, nếu mất đi xương bánh chè, cơ tứ đầu đùi mất đi điểm tựa vững chắc và làm động tác duỗi gối yếu đi.
- Mặt sau hay mặt khớp: diện khớp chiếm 4/5 diện tích mặt sau và khớp với diện bánh chè xương đùi Có một gờ chia diện này làm hai phần: phần ngoài rộng hơn phần trong
1.1.1.4 Sụn chêm trong và ngoài:
Là hai miếng sụn sợi nằm ở diện khớp trên xương chày làm cho diện khớp này thêm sâu rộng và trơn láng Sụn chêm ngoài hình chữ O, sụn chê m trong hình chữC.
Hai sụn chêm nối nhau bởi dây chằng ngang gối và dính vào xương chày bởi các dây chằng, do đó nó dễ dàng di chuyển khi khớp cử động Nó trượt ra sau khi khớp gối gấp và ra trước khi gối duỗi.
Trong động tác duổi gối quá mạnh khi cẳng chân đang ở tư thế xoay ngoài hay xoay trong Sụn chêm có thể bị tổn thương Sụn chêm có ít mạch máu nuôi nên khi tổn thương khó hồi phục và có thể trở thành một vật chèn không cho khớp gối hoạt động.
Sụn chêm ngoài: có dạng gần giống hình tròn, ít dính vào bao khớp hơn so với sụn chêm trong và có thể trượt được trên mâm chày Phần phía trước của sụn chêm ngoài thì bám ọcd theo diện khớp ngoài, ngay phía trước củ gian lồi cầu ngoài xương chày, gần dây chằng chéo trước Phần sau của sụn chêm ngoài thì bám và o phía sau của củ lồi cầu ngoài, hòa vào dây chằng chéo sau thành 2 dải: dây chằng sụn chêm – đùi trước và dây chằng sụn chêm – đùi sau.
Sụn chêm trong: có dạng hình cung, bán kính lớn hơn sụn chêm ngoài Phần trước của sụn chêm trong thì rộng, bám vào bờ trước của vùng trước vùng gian lồi cầu, nằm phía trước dây chằng chéo trước và cung cấp chỗ bám cho dây chằng ngang khớp gối Phần sau thì bám theo hướng trước sau vào bờ trong phần sau vùng gian lồi cầu kéo dài từ củ gian lồi cầu trong đến bờ sau xương chày Sụn chêm trong tiếp xúc với bao khớp, dây chằng bên chày và gân cơ bán màng.
Hình 1.4: Sụn chêm trong và ngoài.
Phương tiện nối khớp
Bao khớp gối mỏng, về phía xương đùi bao khớp bám trên diện ròng rọc trên hai cầu lồi và hố gian cầu lồi Về phía xương chày bao khớp bám ở phía dưới hai diện khớp Phía trước, bao khớp bám vào các bờ của xương bánh chè và được gân bánh chè đến tăng cường Phía ngoài, bao khớp bám và sụn chêm
Dây chằng khớp gối có thể đ ược chia thành hai nhóm: nhóm dây chằng bên trong khớp và dây chằng bên ngoài khớp Dây chằng bên ngoài khớp bao gồm: mạc giữ bánh chè, dây chằng bánh chè, dây chằng bên chày, dây chằng bên mác, dây chằng khoeo cung, dây chằng khoeo chéo và bao khớp Các mạc gân cơ tứ đầu đùi và mạc rộng đùi nằm trước dây chằng này cũng góp phần tăng cường thêm cho khớp gối.
Mạc rộng đùi : bám vào lồi củ chày và lồi cầu xương chày, không những nằm trước mà còn hòa lẫn một phần vào gân cơ tứ đầu đùi Dải chậu chày, là một phần của mạc rộng đùi, bám từ mào chậu tới lồi cầu ngoài xương chày và chỏm xương mác , được tăng cường thêm bởi một số sợi của cơ căng mạc đùi nên rất dày chắc. Phần mạc rộng đùi ở phía trong xương bánh chè ngoài phần bám vào lồi cầu trong xương chày còn có một số sợi đến hòa vào gân cơ may Phần mạc rộng đùi phía trong xương bánh chè thì mỏng hơn so với phía ngoài.
Dây chằng bánh chè là sự nối tiếp với phần trung tâm của gân cơ tứ đầu đùi trong đó có một số sợi của gân cơ tứ đầu đùi đi trước xương bánh chè Dây chằng bánh chè là một dây chằng dày chắc, phía trên bám vào đỉnh và bờ dưới của xương bánh chè, phía dưới bám vào củ lồi chày và bờ trước xương chày và được kéo dài hơn về phía ngoài Ở mặt sau thì dây chằng bánh chè hòa vào màng sợi của bao khớp gối, màng này ngăn cách với màng hoạt dịch của khớp gối bằng một lớp mỡ dày Ở mặt trước thì có một túi hoạt dịch trước xương bánh chè nằm giữa dây chằng bánh chè và lớp da bên ngoài.
Dây chằng bên chày: là một dây chằng chắc khỏe, bám từ mỏm trên lồi cầu trong xương đùi đến bờ trong và mặt trong xương chày Ở phía trước thì rất dễ xác định dây chằng bên chày nhưng ở phía sau thì khó xác định hơn do dây chằng bên chày hòa lẫn vào dây chằng khoeo chéo Một số sợi của dây chằng bên chày còn hòa vào gân cơ bán màng Mặt sau của dây chằng bên chày thì có liên quan với sụn chem Trong và ngoài bao khớp màng gối, nằm giũa dây chằng bên chày và xương là gân cơ bán màng, động mạch gối dưới trong và một nhánh của thần kinh chày. Túi hoạt dịch gân chân ngỗng nằm nông hơn, ngăn cách giữa dây chằng bên chày với gân cơ thon, cơ bán gân và cơ may.
Dây chằng bên mác: là một dây chằng chắc khỏe, bám từ mỏm trên lồi cầu ngoài xương đùi đến phía trước nguyên ủy của đầu ngoài cơ bụng chân, phía dưới, dây chằng bên mác bám vào mặt ngoài chỏm xương mác trước đỉnh chỏm mác. Phía trước dây chằng bên mác là gân cơ nhị đầu đùi và phíc sau là gân cơ khoeo, động mạch gối dưới ngoài và một nhánh thần kinh mác chung.
Dây chằng khoeo cung: nằm sau mặt ngoài khớp gối, bám vào đỉnh chỏm mác, khi đến gần cơ bụng chân, dây chằng khoeo cung nằm sâu hơn cơ bụng chân và hòa vào dây chằng khoeo chéo tạo thành một thành phần duy nhất.
Dây chằng khoeo chéo: nằm ở phía sau, gồm nhiều sợi xoắn lại với nhau, có các lỗ cho thần kinh, mạch máu đi qua Dây chằng khoeo chéo bắt đầu từ gần nơi bám tận của gân cơ bán màng, đi chéo lên trên và ra ngoài gần phần sau của lồi cầu trong xương chày, khi đi đến gần lồi cầu ngoài xương đùi dây chằng khoeo chéo sẽ hòa vào đầu ngoài cơ bụng chân.
Dây chằng chéo trước: là một dây chằng chắc khỏe, có hình dạng như dây thừng dây chằng chéo trước bám từ vùng gian lồi cầu trước xương chày và bờ ngoài của diện khớp trong, dây chằng chéo trước đi hướng lên trên và ra ngoài sau, đến bám vào phần sau của diện khớp trong của lồi cầu ngoài xương đùi Ở đầu trên xương chày thì dây chằng chéo trước bám vào phía sau so với phần trước của sụn chêm trong Phía sau và phía ngoài dây ằngch chéo trước là phần trước của sụn chêm ngoài, từ dấy có một số sợi hòa lẫn vào bờ ngoài của dây chằng chéo trước.
Dây chằng chéo sau: chắc khỏe hơn so với dây chằng chéo trước, dây chằng chéo sau ít nằm chéo hơn so với dây chằng chéo trước Phía dưới, dây chằng chéo sau bám vào củ lớn ở vùng gian lồi cầu, đặc biệt là ở phía sau và phía ngoài sẽ có một sợi tăng cường thêm cho dây chằng, mà những sợi này sẽ bám vào các củ vùng gian lồi cầu.
Dây chằng ngang khớp gối: là một dây chằng mỏng, bám từ phần trước bờ lồi của sụn chêm ngoài đến phần trước của sụn chêm trong.
Hình 1.5 Dây chằng khớp gối 1.1.2.3 Bao hoạt dịch:
Bao hoạt dịch khớp gối khá phức tạp Nó lót bên trong bao khớp và cũng như bao khớp, bao hoạt dịch bám vào sụn chêm Các day chằng chéo đều nằm ngoài bao hoạt dịch Ởphía trên, bao hoạt dịch lên rất cao tạo thành túi thanh mạc trên bánh chè Ngoài ra, quanh khớp gối còn nhiều túi thanh mạc khác
Tóm lại, khớp gối được coi như hai khớp cầu lồi Mỗi khớp gồm một lồi cầu xương đùi, một diện khớp của xương chày Khớp được giữ cho khỏi trật sang bên bởi dây chằng bên và khỏi trật ra trước hay sau bởi dây chằng chéo.
Bệnh lý đau do thoái hóa gai khớp gối
Tổng quan
Gai xương, hay tăng sinh cấu trúc sụn sợi và xương mới , thường xuất hiện ở vùng rìa ngoại vi của khớp giữa sụn và màng xương Các gai xương chính là sự phát sinh từ các tế bào tiền thân của sụn và đa số hình thành bên trong màng xương Cơ chế này giúp tự sửa chữa nhằm đáp ứng với các tác nhân gây chấn thương khớp của môi trường, điển hình trong bệnh cảnh thoái hóa khớp Trong một số trường hợp gai xương đóng góp vào sự độ ổn định khớp Cơ chế hình thành gai xương góp phần tự sửa chữa khớp đã được chứng minh bằng thực nghiệm trên chuột sau 3 ngày gây mô hình ổnt thương khớp Các yếu tố tăng trưởng tham gia vào quá trình này gồm (TGF)-β, morphogenetic proteins (BMPs), IGF, yếu tố tăng trư ởng nguyên bào sợi. Gai xương đốt sống thường xuất hiện ở mặt trước và bên của cột sống, hiếm khi mọc ở phía sau nên ít chèn ép vào tủy và rễ thần kinh.Tuy nhiên khi gai cọ xát với xương khác hoặc các phần mềm ở xung quanh như dây chằng, rễ dây thần kinh (tức là quá trình vận động) thì bệnh nhân mới thấy đau Biểu hiện lâm sàng người bệnh đau dọc theo vị trí vùng khoanh da (dermatome) do thần kinh tương ứng bị tổn thương chi phối Gai xương có thể xuất hiện ở các vị trí khác như khớp liên đốt xa ngón tay (hạt Heberden), liên đốt gần ngón tay (Bouchard), khớp gối Hướng dẫn bệnh nhân hạn chế vận động và sử dụng các thuốc nhóm glucocorticoid cho thấy làm giảm tiến triển gai xương.
Hình 1.6: Gary S Firestein(2013), “KELLEY’S Textbook of
Gai khớp gối là hình ảnh khớp gối bất thường trên phim X Quang Theo tổ chức y tế thế giới WHO tại Việt Nam thoái hóa khớp chiếm 10,41% các bệnh về xương khớp Trong đó, số bệnh nhân điều trị nội trú tại bệnh viện Bạch Mai (số liệu 1991-
2000) là 4,66% Theo điều tra dịch tễ tình hình bệnh xương khớp trong cộng đồng ở hai quần thể dân cư Trung Liệt (Hà Nội) và Tân Trường (Hải Dương) năm 2002, bệnh thoái hóa khớp chiếm tỷ lệ cao nhất trong hai quần thể: 5,7% ở nông thôn và 4,1% ở thành phố Còn ở Mỹ: 80% trên 55 tuổi bị thoái hóa khớp và ở Pháp thoái hóa khớp chiếm 28,6% số bệnh về xương khớp Do đó, trong luận văn này tôi tiến hành tìm hiểu vấn đề gai khớp gối trong bệnh thoái hóa khớp gối.
Thoái hóa khớp là một bệnh được đặc trưng bởi các rối loạn về cấu trúc và chức năng của khớp Quá trình thoái hóa khớp có sự tham gia của các cytokin tiền viêm(Inteiarleukin-1-beta, yếu tố họa tử u TNF -anpha) Ngoài ra còn có vai trò ủac các gốc tự do nitric acid (NO) tham gia vào quá trình dị hóa sụn khớp Các yếu tố này làm thay đổi sinh hóa, phân tử và cơ sinh học của sụn khớp và mô xương dưới sụn khớp: chất cơ bản (proteoglycan) mất dần, thoái hóa lưới collagen, kích hoạt enzym tiêu protein (metalloprotease) và hậu quả làm bề mặt sụn khớp bị mỏn g dần, xơ hóa và có biểu hiện lâm sàng là đau và hạn chế vận động khớp.
Bệnh thường gặp ở nữ giới chiếm 80% trường hợp Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội thấp khớp học Mỹ - ARC (American College of Rheumatology) 1991 Có gai xương ở rìa khớp trên phim Xquang.
- Có gai xương ở khớp trên phim X quang
- Dịch khớp là dịch thoái hóa.
- Có dấu hiệu lục khục khi cử động.
Chẩn đoán khi có các yếu tố: 1, 2, 3, 4 hoặc 1, 2, 5 hoặc 1,4, 5 Từ đó ta thấy gai xương là yếu tố tiên quyết dẫn đến diễn biến trầm trọng của bệnh thoái khớp Việc phát hiện và điều trị kịp thời vấn đề gai xương giúp hạn chế diễn biến xấu của bệnh thoái hóa khớp.
1.2.3 Cơ chế hình thành: Đối với gai xương trong bệnh lý thoái hoá, bản chất cuả gai xương là hình ảnh canxi hoá tổ chức sụn tái cấu trúc trong bệnh lý thoái hoá khớp Chúng ta vẫn biết là trong các khớp hoạt dịch, các đầu xương được bọc bởi sụn khớp (cartilage) Đây là mô dạng nửa cứng, có vai trò bảo vệ các đầu xương, có tính đàn hồi và phân chia lực tác động khi truyền qua các khớp Trong quá trình sinh hoạt làm việc, có nhiều yếu tố gây tổn thương lớp sụn này như chấn thương hay bệnh lý, trong đó thường gặp nhất là bệnh lý thoái hoá khớp Sự tổn thương lớp sụn do phải chịu lực tải trong quá trình truyền lực qua khớp (vì vậy nên hay gặp các khớp ở chân hơn ở tay) và sự lão hoá của sụn theo tuổi Cơ thể có khả năng tự sửa chữa các tổn thương nên khi có tổn thương sụn sẽ có quá trình tăng sinh, tái cấu trúc bù vào chỗ sụn tổn thương.Tuy nhiên, vị trí sụn tổn thương thường ở vị trí tỳ đè nên khả năng tái tạo sụn ở vị trí cũ khó khăn vì vậy thường hình thành nên các cấu trúc sụn ở các vùng rìa của khớp, tức là các vùng không tỳ đè, sau đó quá trình lắng đọng canxi làm xuất hiện các hình ảnh quan sát thấy trên phim X quang Như vậy, hình ảnh gai xương trong bệnh lý thoái hoá khớp là 1 trong các hình ảnh gián tiếp đánh giá mức độ nặng của thương tổn thoái hoá khớp Gai xương càng lớn, càng nhiều thì mức độ thoái hoá càng nặng
Với cơ chế hình thành được mô tả rõ ràng như trên, gai xương không phải là nguyên nhân gây đau trực tiếp vì sự tồn tại của chúng ở các vị trí không tỳ đè chịu lực, tuy nhiên gai xương là yếu tố gây đau kiểu viêm, đau do viêm của mô mềm như dây chằng bao khớp quanh khớp Vì khi khớp chuyển động, gai xương sẽ ma sát với mô mềm xung quanh (còn gọi là hiện tượng Impingement), thường nhất là các dây chằng của khớp, khi có 1 yếu tố thuận lợi như mức độ vận động quá nhiều, tình trạng viêm sụn trong khớp tăng lên thì khả năng viêm bao khớp và dây chằng tăng lên và là nguyên nhân chính dẫn đến đau khớp gối.
Hình 1.8: Gai xương trên phim X-quang.
1.2.4 Nguyên nhân gai khớp trong bệnh lý thoái hóa khớp:
Cơ chế gây tổn thương sụn: Có hai lý thuyết chính được nhiều tác giả ủng hộ.
Lý thuyết cơ học: dưới ảnh hưởng của các tấn công cơ học, các vi gãy xương do suy yếu các đám collagen dẫn đến việc hư hỏng các chất Proteoglycan
Lý thuyết tế bào: tế bào sụn bị cứng lại do tăng áp lục, giải phóng các enzym tiêu protein, enzym này làm hủy hoại dần dần các chất cơ bản.
Trong bệnh lý thoái hóa khớp, sụn khớp là tổ chức chính bị tổn thương Sụn khớp khi bị thoái hóa sẽ chuyển sang màu vàng nhạt, mất tính đàn hồi, mỏng, khô, nứt nẻ Những thay đổi này tiến triển dần đến giai đoạn cuối là xuất hiện những về loát, mất dần tổ chức sụn, là trơ ra các đầu xương dưới sụn Phần rìa xương và sụn có tân tạo xương (gai xương).
1.2.5 Triệu chứng học gai khớp gối:
Vị trí tổn thương thường gặp: Tổn thương thường xảy ra ở các khớp chịu lực. Thường gặp nhất là khớp gối và các khớp nhỏ ngoại vi có chức năng vận động cơ học nhiều như khớp bàn ngón cái và các khớp ngón xa.
Triệu chứng đau tại khớp tổn thương: Khớp bị tổn thương đau kiểu cơ học Đau âm ỉ, có thể có cơn đau, đau diễn biến thành từng đợt, dài ngắn tùy trường hợp, hết đợt có thể hết đau hoàn toàn, sau đó tái phát đợt khác Có thể đau liên tục tăng dần. Dấu hiện “phá rỉ khớp: Cứng khớp sau khi nghỉ ngơi cũng thường gặp, bệnh nhân phải vận động một lúc mới trở lại bình thường Thời gian cứng khớp thường
15 phút, nói chung ko quá 30 phút.
Tiếng động bất thường tại khớp xuất hiện khi vận động: bệnh nhân có thể cảm nhận được tiếng “lắc lắc” “lục cục” tại khớp (ở khớp gối) khi đi lại; đôi khi người bên ngoài có thể nghe được.
Hạn chế vận động khớp tổn thương: các động tác của khớp và các đoạn cột sống bị thoái hóa hạn chế một phần Trường hợp hạn chế vận động nhiều thường do các phản ứng co cơ kèm theo Bệnh nhân có thể không làm được một số động tác như quay cổ, cúi sát đất, ngồi xổm…
1.2.5.2 Triệu chứng thực thể tại khớp:
Cơ chế hình thành
Đối với gai xương trong bệnh lý thoái hoá, bản chất cuả gai xương là hình ảnh canxi hoá tổ chức sụn tái cấu trúc trong bệnh lý thoái hoá khớp Chúng ta vẫn biết là trong các khớp hoạt dịch, các đầu xương được bọc bởi sụn khớp (cartilage) Đây là mô dạng nửa cứng, có vai trò bảo vệ các đầu xương, có tính đàn hồi và phân chia lực tác động khi truyền qua các khớp Trong quá trình sinh hoạt làm việc, có nhiều yếu tố gây tổn thương lớp sụn này như chấn thương hay bệnh lý, trong đó thường gặp nhất là bệnh lý thoái hoá khớp Sự tổn thương lớp sụn do phải chịu lực tải trong quá trình truyền lực qua khớp (vì vậy nên hay gặp các khớp ở chân hơn ở tay) và sự lão hoá của sụn theo tuổi Cơ thể có khả năng tự sửa chữa các tổn thương nên khi có tổn thương sụn sẽ có quá trình tăng sinh, tái cấu trúc bù vào chỗ sụn tổn thương.Tuy nhiên, vị trí sụn tổn thương thường ở vị trí tỳ đè nên khả năng tái tạo sụn ở vị trí cũ khó khăn vì vậy thường hình thành nên các cấu trúc sụn ở các vùng rìa của khớp, tức là các vùng không tỳ đè, sau đó quá trình lắng đọng canxi làm xuất hiện các hình ảnh quan sát thấy trên phim X quang Như vậy, hình ảnh gai xương trong bệnh lý thoái hoá khớp là 1 trong các hình ảnh gián tiếp đánh giá mức độ nặng của thương tổn thoái hoá khớp Gai xương càng lớn, càng nhiều thì mức độ thoái hoá càng nặng
Với cơ chế hình thành được mô tả rõ ràng như trên, gai xương không phải là nguyên nhân gây đau trực tiếp vì sự tồn tại của chúng ở các vị trí không tỳ đè chịu lực, tuy nhiên gai xương là yếu tố gây đau kiểu viêm, đau do viêm của mô mềm như dây chằng bao khớp quanh khớp Vì khi khớp chuyển động, gai xương sẽ ma sát với mô mềm xung quanh (còn gọi là hiện tượng Impingement), thường nhất là các dây chằng của khớp, khi có 1 yếu tố thuận lợi như mức độ vận động quá nhiều, tình trạng viêm sụn trong khớp tăng lên thì khả năng viêm bao khớp và dây chằng tăng lên và là nguyên nhân chính dẫn đến đau khớp gối.
Hình 1.8: Gai xương trên phim X-quang.
Nguyên nhân gai khớp trong bệnh lý thoái hóa khớp
Cơ chế gây tổn thương sụn: Có hai lý thuyết chính được nhiều tác giả ủng hộ.
Lý thuyết cơ học: dưới ảnh hưởng của các tấn công cơ học, các vi gãy xương do suy yếu các đám collagen dẫn đến việc hư hỏng các chất Proteoglycan
Lý thuyết tế bào: tế bào sụn bị cứng lại do tăng áp lục, giải phóng các enzym tiêu protein, enzym này làm hủy hoại dần dần các chất cơ bản.
Trong bệnh lý thoái hóa khớp, sụn khớp là tổ chức chính bị tổn thương Sụn khớp khi bị thoái hóa sẽ chuyển sang màu vàng nhạt, mất tính đàn hồi, mỏng, khô, nứt nẻ Những thay đổi này tiến triển dần đến giai đoạn cuối là xuất hiện những về loát, mất dần tổ chức sụn, là trơ ra các đầu xương dưới sụn Phần rìa xương và sụn có tân tạo xương (gai xương).
Triệu chứng học gai khớp gối
Vị trí tổn thương thường gặp: Tổn thương thường xảy ra ở các khớp chịu lực. Thường gặp nhất là khớp gối và các khớp nhỏ ngoại vi có chức năng vận động cơ học nhiều như khớp bàn ngón cái và các khớp ngón xa.
Triệu chứng đau tại khớp tổn thương: Khớp bị tổn thương đau kiểu cơ học Đau âm ỉ, có thể có cơn đau, đau diễn biến thành từng đợt, dài ngắn tùy trường hợp, hết đợt có thể hết đau hoàn toàn, sau đó tái phát đợt khác Có thể đau liên tục tăng dần. Dấu hiện “phá rỉ khớp: Cứng khớp sau khi nghỉ ngơi cũng thường gặp, bệnh nhân phải vận động một lúc mới trở lại bình thường Thời gian cứng khớp thường
15 phút, nói chung ko quá 30 phút.
Tiếng động bất thường tại khớp xuất hiện khi vận động: bệnh nhân có thể cảm nhận được tiếng “lắc lắc” “lục cục” tại khớp (ở khớp gối) khi đi lại; đôi khi người bên ngoài có thể nghe được.
Hạn chế vận động khớp tổn thương: các động tác của khớp và các đoạn cột sống bị thoái hóa hạn chế một phần Trường hợp hạn chế vận động nhiều thường do các phản ứng co cơ kèm theo Bệnh nhân có thể không làm được một số động tác như quay cổ, cúi sát đất, ngồi xổm…
1.2.5.2 Triệu chứng thực thể tại khớp:
Biến dạng: lệch trục khớp (có thể có trước trong trường hợp thoái hóa thứ phát). Các biến dạng khác nhau do hiện tượng tân tạo xương, hoặc do thoát vị màng hoạt dịch Tùy theo từng vị trí mà có các triệu chứng tại khớp khác nhau.
Triệu chứng trong đợt tiến triển: khám khớp trong đợt tiến triển thường thấy khớp tổn thương sưng Tại khớp nhỡ và lớn như khớp háng, gối thường có tràn dịch.
Có thể thấy cái nóng tại khớp trong các đọt tiến triển, song triệu chứng viêm tịa chỗ không bao giờ rầm rộ Gây cọ sát các diện sụn với nhau có thể nhận biết được tiếng lắc rắc.
Diễn biến của quá trình viêm
Cơ chế giải thích quá trình viêm dẫn đến gai khớp gối Gai khớp gối biểu hiện bằng đau và giảm chức năng vận động của khớp tổn thương, tăng số lượng tế bào trong dịch khớp kèm theo viêm màng hoạt dịch kín đáo về tổ chức học Nguyên nhân có thể do phản ứng của màng hoạt dịch với các sản phẩm thoái hóa sụn, các mảnh sụn hoặc xương bị bong ra.
Sau tổn thương ở mô, người ta có thể thấy một loạt các hiện tượng xảy ra nhằm đáp ứng, sửa chữa tổn thương này Qua thí nghiệm, người ta có thể tóm tắt quá trình phản ứng viêm gồm 4 giai đoạn:
1.2.6.1 Giai đoạn khởi đầu: còn gọi là giai đoạn sinh hóa, thần kinh Đây là giai đoạn giữa thời điểm của các tác nhân xâm nhập và khởi đầu của những biểu hiện xung huyết và đau.
Hiện tượng toan hóa nguyên phát: hiện tượng này xảy ra rất sớm và có liên quan đến việc sử dụng glycogen của tế bào và mô.Tại nơi tổn thương, các mạch ngoại vi co lại và tổn thương, dẫn đến lượng O2 tại vùng viêm bị hạ thấp, lượng CO2 tăng lờn Sự chuyển húa glucose ở mụ se ợđi theo con đường kỵ khớ và sản sinh ra nhiều sản phẩm acid (acid pyruvic, acid lactic)
Các sản phẩm acid này vừa có tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch và làm độ PH vùng mô bị viêm hạ thấp 6,8 - 6
Hiện tượng toan hóa thứ phát: do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường của mô tiếp tục giảm thấp xuống 5,3 Mặt khác các tế bào vùng viêm bị tổn thương không chuyển hóa hết các acid hữu cơ dẫn đến độ pH vùng mô càng hạ thấp xuống. Đồng thời, do các tế bào bị tổn thương, các túi tiêu thể (túi lysosom) nằm trong bào tương của tế bào cũng vị vỡ ra, giải phóng các men thủy phân, có thể tiêu hóa được các thành phần protein, lipid, và glucid, phân hóa các chất khác nhau ở vùng viêm thành các phần tử nhỏ, đặc biệt là phân giải các protein thành các chuỗi peptid và các acid hữu cơ gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, gọi chung là chất trung gian hoạt mạch Các chất trung gian hoạt mạch và các acid hữu cơ có tác dụng gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch rất mạnh, đồng thời tác động tới nhiều loại vi khuẩn, virus, ký sinh trùng vốn nhạy cảm với môi trường acid.
Các chất trung gian hoạt mạch : bao gồm
* Các amin hoạt mạch (vaso active amin), trong đó chủ yếu là histamin và serotonin.
* Các proteaza của huyết tương gồm:
+ Hệ kinin huyết tương (plasma kinin) gồm bradykinin, kallikrein tức là các polypeptid có 8- 14 acid amin.
+Hệ bổ thể (complement system) gồm C3a, C5a, C5b, C9.
+Hệ đông máu và tiêu sợi huyết.
* Các thành phần của lysosome.
* Các thành phần tự do của dẫn chất oxygen.
* Các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet activator factor).
Các amin hoạt mạch gồm histamin, serotonin là những sản phẩm trung gian xuất hiện sớm giai đoạn đầu; histamin là dẫn chất của histidin, một acid amin bình thường có ở bên trong nguyên sinh chất của tế bào Khi tế bào thoái hóa, histidin bị khử carboxyl và giải phóng ra histamin, ngoài ra histamin còn nằm trong nguyên sinh chất của các dưỡng bào (mastocyte) Khi được giải phóng chúng gây giãn tiểu động mạch do tác động trực tiếp lên thụ thể H1 của các tế bào cơ trơn của tiểu động mạch, làm xung huyết, làm tăng tính thấm thành mạch và cũng tác động vào các thụ thể H1 của tế bào nội mạc mạch, làm co các tế bào nội mô, tạo nên các kẽ hở gian bào, đồng thời làm loãng chất ciment gắn giữa các tế bào nội mô Serotonin cũng nằm trong các dưỡng bào, chúng cũng tác động giống như histamin, làm giãn mạch và tăng tính thấm.
Các proteaza của huyết tương gồm hệ kinin, hệ bổ thể và hệ đông máu Cả 3 hệ này hoạt động liên quan với nhau, trong đó hệ bổ thể là quan trọng vì nó liên quan đến yếu tố hoạt mạch và hóa hướng động (chemotatic).
- Hệ kinin: gồm bradykinin, kallikrein Chúng được phát động bởi yếu tố hageman nằm trong cục máu khi được tiếp xúc với chất hoạt mạch, chúng gây tăng tính thấm đồng thời gây hóa hướng động và sự kết dính của các bạch cầu.
- Hệ bổ thể: hệ này gồm 20 thành phần protein và có đậm độ cao trong huyết tương, hệ này rất quan trọng trong đáp ứng miễn dịch.
+ C3a gây tăng thấm huyết quản và có thể bị tách bởi proteaza của vi khuẩn.
+ C5a cũng gây tăng tính thấm, đặc biệt có hiện tượng hóa hướng động cao, C5a gây dính bạch cầu với tế bào nội mô.
+ C3b được nhận dạng rất nhanh bởi các đại thực bào, bạch cầ u toan, bạch cầu trung tính.
+ C5b9 là chất cuối cùng, là phức hợp tấn công vào màng.
-Hệ đông máu: gồm một loạt các protein có trong huyết tương, có thể được hoạt hóa do yếu tố Hageman, bước cuối cùng là biến đổi fibrinogen thành fibrin tạo ra các chất tăng thấm mao quản, gây hóa hướng động Chính hệ này làm tiêu sợi huyết trong phản ứng viêm bằng nhiều con đường (thông qua hệ kinin và hoạt hóa plasminogen thành plasmin và vai trò chính là tiêu cục máu).
Các chất hoại tử, các chất trung gian, các acid hữu cơ đều có thể kích thích các dây thần kinh co mạch, gây co thắt các cơ thắt tiểu động mạch, sau đó chúng bị tê liệt và lỏng dần ra, mạch bị giãn nên máu dồn đến nhiều Hiện tượng trên sinh ra do phản xạ của sợi trục.
Tóm lại: Trong giai đoạn khởi đầu, các tổn thương ban đầu công phá tạo nên những biến động sâu sắc, đặc biệt là sự hoạt hóa của các men tiêu protein có trong túi lysosome, độ pH của mô bị hạ thấp có tác dụng diệt khuẩn, kích thích sự sinh sản của các tế bào, tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động của bạch cầu đa nhân, các chất trung gian gây giãn mạch, tăng tính thấm đã chuẩn bị đầy đủ các tiền đề cho các phản ứng tiếp theo.
1.2.6.2 Giai đoạn huyết quản huyết:
Giai đoạn này cũng xảy ra rất sớm, dưới tác động của các chất hoạt mạch, các hệ thống mao mạch tại ổ viêm bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều làm khối lượng máu tăng lên, gây hiện tượng xung huyết Hiện tượng xung huyết bao gồm: xung huyết động mạch và xung huyết tĩnh mạch.
Khi hệ thống mao mạch bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều ở vùng viêm làm khối lượng máu tăng lên Vách mao quản gồm 2 lớp, lớp tế bào nội mô và màng đáy, cả
2 lớp này đều bị tổn thương.
Lớp tế bào nội mô trở nên thô ráp, sưng to và có nhiều nhú lồi, chất ciment gắn giữa các tế bào bị lỏng lẻo khi có viêm, tạo nhiều khe hở cho dịch thoát ra ngoài. Lớp màng đáy, dưới tác động của các chất phân giải của vi khuẩn làm cho các lỗ trên màng đáy rộng ra Tổn thương vách mao quản làm tăng tính thấm mao quản là hiện tượng hết sức cơ bản trong viêm.
Khi các chất thoát quản nhiều, độ quánh máu trong lòng mạch tăng lên làm hồng cầu dễ kết dính, tạo thành một chuỗi gây bít tắc, dòng máu chảy chậm lại, mặt khác dịch thoát ra ngoài lại gây chèn ép trở lại thành mạch, cản trở máu trở về và gây xung huyết tĩnh mạch.
Lợi và hại của viêm
Quá trình viêm thường tạo điều kiện thuận lợi cho cơ thể nh ằm khu trú vùng tổn thương, bảo vệ các mô lành kế cận, hình thành nhiều yếu tố để trung hòa hủy diệt các tác nhân xâm nhập và hàn gắn vết thương.
Quá trình viêm ũngc có thể gây nhiều nguy hại cho cơ thể: tạo ra các triệu chứng, sưng, nóng, đỏ, đau, gây hủy hoại mô, làm vỡ các tạng, gây lỗ dò để lại nhiều di chứng dẫn đến hậu quả xấu trong quá trình tái tạo và sửa chữa.
1.2.8.1.Cấu trúc các đường cảm nhận đau: Đau là cảm giác khó chịu, xuất hiện cùng lúc với sự tổn thương của da, mô tế bào nội tạng. Đau cũng là cảm giác tạo ra bởi hệ thống thần kinh khi có tác động tại các thụ cảm thể nhận cảm đau Đau là một yếu tố quan trọng của sự sinh tồn Nhờ biết đau mà con người phản ứng theo phản xạ hay kinh nghiệm, tr ánh để không tiếp tục bị tổn thương.
1.2.8.2 Bộ phận nhận cảm đau và thụ cảm thể:
Thụ cảm thể là nơi tiếp xúc trực tiếp với các tác nhân gây đau ( tác nhân vật lý, cơ học, hóa học sinh ra đau)
Vị trí thụ cảm thể:
Bên ngoài: da, tổ chức liên kết dưới da, bề ngoài hộp sọ, thành động mạch.
Bên trong: màng não cứng, bề mặt khớp, các tạng trong cơ thể.
Khi có tác động của nguyên nhân gây đau vào một vị trí nào đó của cơ thể, các thụ cảm thể của cơ thể sẽ tiếp nhận bằng các trục thần kinh không myelin và các trục thần kinh cảm giác nhỏ myelin hóa có sẵn tại vị trí dưới da, tổ chức liên kết dưới da và các nội tạng tạo nên tín hiệu đau.
Mặc khác cơ thể còn có nhiều sợi thần kinh hướng tâm cảm nhận đau không melinm hóa nhưng được hoạt hóabởi các nguyên nhân gây đau nhờ:
- Kích thích cơ học mạnh
Kích thích do các tác động vào da, gây nên tổn thương da, tổ chức dưới da, sinh ra các chất trung gian hóa học, kích thích vào các sợi thần kinh tại chỗ Người ta gọi là sự hoạt hóa, làm cho chúng có khả năng nhận và chuyển tín hiệu đau nhanh và nhạy hơn bình thường.
Bằng chứng là cứ một kích thích mạnh nào tác động vào da đều gây ra 3 đáp ứng: Vùng bị kích thích ửng đỏ, vùng da xung quanh đỏ, phù nề do tính thấm thành mạch.
Mô bị thương giải phóng r a các ấtch như: kali, histamin, serotonin, prostaglandin.
Từ hệ tuần hoàn đi đến như chất Bradykinin.
Từ chính các đầu mút thần kinh tại chỗ đi đến như chất P.
Một số chất trên tác động và hoạt hóa các đầu mút tụ do của dây thần kinh và có tác dụng kéo dài Điều này cắt nghĩa một phần tính nhạy cảm của da thường kéo dài sau một kích thích hoặc kích thích đau đó không còn tác động.
Trước một tác động gây thương tích đau cho cơ thể, để tiếp nhận và dẫn truyền cảm giác đau: Tại chỗ có vai trò tiếp nhận của các sợi thần kinh có myelin, không myelin, nằm sẵn dưới da, mô, nội tạng, còn gọi là thụ cảm thể.
Các chất trung gian hóa học: sản phẩm của tổn thương tổ chức tại chỗ và phản ứng của cơ thể trước một chấn thương, làm hoạt hóa các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi về tủy sống nhanh, nhạy hơn, chính xác hơn.
Cơ quan tiếp nhận cảm giác đau từ cá thụ cảm thể, là một phần của hệ thần kinh trung ương.
Sự dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi vào tủy sống.
Sự dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi vào tủy sống do thân nơron thứ nhất nằm ở hạch gai (rễ sau của tủy sống) đảm nhiệm với các loại sợi thần kinh hướng tâm có kích thước và tốc độ dẫn truyền khác nhau:
Những sợi thần kinh có bao myelin có kích thước to chủ yếu dẫn truyền các cảm giác bản thể (bao gồm cảm giác sâu, xúc giác) với tốc độ dẫn truyền nhanh, có tên là Aα và Aε (tuýp I và II).
Các sợi thần kinh có kích thước nhỏ, bao myelin mỏng có tên là Aδ (tuýp III) và không myelin gọi là sợi C, dẫn truyền chủ yếu là cảm giác đau, nhi ệt độ, xúc giác thô Do có bao myelin mỏng nên các sợi Aδ dẫn truyền cảm giác đau nhạy hơn sợi
C không có bao myelin Do vậy người ta gọi các sợi Aδ là sợi dẫn truyền cảm giác nhanh còn sợi C không có bao myelin là sợi dẫn truyền cảm giác chậm. Điều này xác nhận khả năng đáp ứng đa phương của bộ phận nhận cảm (thụ cảm thể) và cảm giác đau tại chỗ thường kéo dài mặc dù nguyên nhân gây ra đau đã ngừng tác động.
Sợi Aδ dẫn truyền với tốc độ 6-30m/giây gây cảm gáic đau nhói Nếu sợi này bị ức chế sẽ không gây ra cảm giác đau nhói.
Dây C dẫn truyền cảm giác với tốc độ 0.5 – 2m/ giây gây cảm gíac đau rát, đau âm ỉ.
Cảm giác đau nhói đến nhanh giúp ta biết đang có tác nhân kích thíchgiúp cơ thể nhận ra và thoát khỏi kích thích đó. Đường dẫn truyền cảm giác đau từ tủy sống lên não: Đường dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt, xúc giác thô (do sợi Aδ và sợi C) đi từ rễ sau vào sừng sau của tủy sống Ở đó, các sợi trục (axon) của nơron thứ nhất hay nơron ngoại vi kết thúc và tiếp xúc nơron thứ hai trong sừng sau của tủy sống theo các lớp khác nhau Các sợi Aδ tiếp nối xi – náp đầu tiên trong lớp I ( còn gọi là viền Waldayer) và lớp V trong khi sợi C tiếp nối với xi náp đầu tiên trong lớp II (còn gọi là chất keo Rolando)
Các sợi trục của nơ ron thứ hai này chạy qua mép xám trước và bắt chéo sang cột bên phía đối diện rồi di lên đồi thị tạo thành bó gai thị Có 3 bó trong đó bó tân gai thị là quan trọng.
Bó tân gai thị dẫn truyền lên các nhân đặc hiệu nằm phía sau đối thị cho cảm giác và vị trí của đau ( đau nhói, đau rát)
Bó cừ u gai thị: dẫn truyền lên các nhân không đặc hiệu lên võ não một cách phân tán.
Bó gai - lưới thị: có các nhánh qua thể lưới lên các nhân không đặc hiệu ở đồi thị có vai trò hoạt hóa vỏ não.
Thuốc chống viêm không steroid
Trong thoái hóa khớp luôn có hiện tượng viêm màng hoạt dịch kèm theo là nguyên nhân gây đau, điều này giải thích tác dụng của thuốc chống viêm không steroid có cả tác dụng giảm đau nói riêng Lựa chọn chống viêm không steroid trên các nguyên tắc dưới đây.
Tránh các thuốc chống viêm không steroid có thể làm tăng quá trình thoái hóa Một số công trình nghiên cứu đã lưu ý rằng có một số chống viêm không steroid có tác dụng tốt trên sụn khớp một số lại có hại, làm cho thoái hóa khớp nặng lên, song điều này chưa thực sự được khẳng định.
Các thuốc chống viêm không steroid nên lựa chọn:
Các loại chống viêm không steroid có thời gian bán hủy nhanh thường tốt hơn loại chậm Các loại chống viêm không steroid có gắn mạnh với 95% albumin của huyết tương nên dễ có nguy cơ tương tác với các thuốc khác (đặc điểm người lớn tuổi là đồng thời mắc nhiều bệnh) Chỉ định phải thận trọng ở các trường hợp có suy thận, tim và gan Liều tùy theo tình trạng lâm sàng đáp ứng của bệnh nhân: bệnh nhân đủ dễ chịu và ở trong giới hạn dung nạp được Nói chung, liều chống vi6em không steroid dùng cho người lớn tuổi thường bắt đầu bằng liều thấp hơn liều dùng cho nhười lớn.
Phát hiện các tác dụng không mong muốn: trường hợp dùng kéo dài, phải phát hiện các tác dụng phụ bằng các xét nghiệm: cứ 6 –8 tháng một lần xé t nghiệm tế bào máu ngoại vi (phát hiện giảm bạch cầu), chức năng thận và các enzym gan.
Hạn chế các tác dụng không mong muốn của thuốc trên đường tiêu hóa: các tổn thương dạ dày – ruột là các tác dụng không mong muốn kinh điển đối với nhóm thuốc này, gây hậu quả chảy máu đường tiêu hóa, có thể dẫn đến tử vong Có thể hạn chế nguy cơ này bằng cách kết hợp một trong các thuốc sau:
+ Thuốc ức chế bơm proton (ví dụ: omeprazol 20mg hoặc esomeprazol 20 mg mỗi tối uống 01 viên trước khi ngủ) Đây là thuốc thường được lựa chọn đầu tiên.
+ Misoprostol ( Cytotex: là đồng đẳng của prostaglandine E1 200 mg/ viên, liều 4 viên/24h, chia 4 lần Thực tế hiện nay ít dùng thuốc này.
+Hoặc thay thế thuốc chống viêm không steroid kinh điển bằng thuốc ức chế chọn lọc COX – 2 vì người có tuổi là các đối tượng có nguy cơ với các tai biến dạ dày tá tràng Tuy nhiên, cần lưu ý chống chỉ định của nhóm thuốc này khi có tiền sử tim mạch của bệnh nhân.
Các thuốc giảm đau
Nhóm các thuốc giảm đau đóng một vai trò quan trọng trong việc điều trị thoái hóa khớp cũng như các bệnh khớp khác Nhóm này ít độc với dạ dày và thận hơn thuốc chống viêm không steroid Cách dùng thuốc giảm đau cũng tuân theo sơ đồ bậc thang của WHO:
Corticoid dùng đường toàn thân: chống chỉ định
Corticoid đường nội khớp: rất hiệu quả đối với các dấu hiệu chức năng của thoái hóa khớp ở giai đoạn sớm Tuy nhiên, chỉ được chỉ định không tiêm quá 2 đợt/năm Với điều kiện vô trùng tuyệt đối khi tiêm Có hai loại chế phẩm như sau: + Hydrocortisone acetate: mỗi đợt 2 – 3 mũi tiêm cách nhau 5 – 7 ngày Không vượt quá 4 mũi tiêm mỗi đợt.
+ Các chế phẩm “có tác dụng kéo dài “ (Diprospan, Depomedrol): mỗi đợt 1 – 2 mũi, cách nhau 6 – 8 tuần.
1.3.3.1 Thuốc chống thoái hóa khớp tác dụng chậm:
Thuốc chống thoái hóa khớp tác dụng chậm (SySADOA: symtom – slow – acting drugs for Osteoarthritis) là một nhóm thuốc điều trị mới, được đặc trưng bởi hiệu quả đối với triệu chứng thoái hóa khớp chỉ đạt được sau khi dùng thuốc khoảng một tháng, và hiệu quả này được duy trì cả ngay sau khi dừng điều trị (sau vài tuần đến 2 – 3 tháng) Tuy nhiên, mỗi liệu trình thuốc này phải kéo dài từ 1 – 2 tháng hoặc nhiều năm nếu muốn bảo tồn sụn khớp Dung nạp thuốc tốt, dường như không có tác dụng mong muốn.
Cơ chế: Glucosamin sulfat là chất cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp và kích thích tế bào sụn sản xuất ra proteo glycan có cấu trúc bình thường Tăng tổng hợp proteoglycan sẽ làm tăng độ cứng mô sụn, do vậy, tránh được tổn thương sụn do chấn thương cơ học Đối với sụn bị thoái hóa, Glucosamin sulfat có khả năng đáng kể sự phá hủy sụn nhờ tính chất kích thích các hoạt động đồng hóa của sụn Chất này còn ức chế các enzym hủy sụn khớp như collagenese và phospholipase A2, ức chế sinh ra các gốc superoxid hủy tế bào Thuốc có thể ức chế interleukin Do vậy, thuốc có tác dụng lên cơ chế sinh bệnh của thoái hóa khớp và có tác dụng giảm đau. Hiện được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam.
Năm 2007, Reginster cùng các cộng sự đã tổng kết nghiên cứu lâm sàng về hiệu quả của các loại glucosamin khác nhau đối với thoái hóa khớp Hiệu quả ưu thế trên nhóm được điều trị Glucosamin sulfat và Glucosamin hydrochlorid, nên giả thiết rằng chính thành phần muối sulfat gây nên sự khác biệt này Các nghiên cứu thực hiện đã xác nhận rằng ngay cả giữa Glucosamin sulfat cũng có hiệu quả khác
Nhóm tác giả này đã chứng minh hiệu quả đặc biệt hơn hẳn của lọai Glucosamin sulfat với biệt dược (Viartril – S ) so ớiv các Glucosamin sulfat Trên các triệu chứng thoái hóa khớp ngắn hạn và dài hạn là do sự khác biệt về cấu trúc Viartril – S có cấu trúc tinh thể hình kim và tinh thể nhọn giúp hấp thu thuốc tốt nhất qua ruột do vậy, với sự khác biệt về Cmax, về sinh khả dụng, Viartril – S đã mang lại hiệu quả trên lâm sàng.
Chế phẩm: gói 1,5 g; uống trước bữa ăn 15 phút Ngoài ra còn có dạng viên nhộng 0,25g và dạng ống tiêm bắp.
Tác dụng không mong muốn: một vài bệnh nhân có triệu chứng phân nát hoặc tiêu chảy vài lần trong ngày.
Thuốc hiện được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam và đã cho kết quả khả quan.
Thành phần: là một phân tử thuộc nhóm anthraquinon, là dạng tiền chất của
Rhein trước khi diacetyl hóa (Diacerein khi bị deactyl hóa thành Rhein).
Cơ chế: ức chế như interleukin 1 thông qua giảm số lượng và giảm nhạy cảm của cơ quan thụ cảm ức chế interleukin 1 trên tế bào sụn khớp; chặn dòng tín hiệu vào nhân tế bào sụn và ức chế giáng hóa các chất tác động lên tế bào dẫn đến giảm sản xuất các cytokin, NO – nitric oxid, MMP – matrix metalloproteinase; giảm sản xuất enzym ICE (interleukin 1 coverting enzyem) của tế bào sụn dẫn đến giảm hoạt hóa IL – 1; cắt đứt vòng xoắn bệnh lý gây ra bởi IL1 Như vậy, thuốc bảo vệ sụn nhờ giảm sàn xuất các cytokin, NO, MMP là chất gây hủy hoại tế bào sụn Thuốc kích thích yếu tố phát triển TGF – beta (tranforming growth factor – beta) do đó thuốc kích thích tế bào sụn tăng sinh, kích thích tế bào sụn tăng tổng hợp các chất collagen type 2, proteoglycan và acid hyaluronic, góp phần phục hồi tính chất của dịch khớp Thuốc không ức chế tổng hợp prostaglandin nên không gây tổn hại dạ dày.
Liều; 100 mg/24h uống ít nhất 3 tháng
Chế phẩm: viên nhộng 50mg
Tác dụng không mong muốn: phân nát hoặc tiêu chảy vài lần trong ngày ở liều 100mg/ngày (có thể thích nghi dần), nên dùng li ều tăng dần Ngoài ra, có thể đổi màu nước tiểu: cần thông báo trước cho bệnh nhân tránh lầm tưởng đái ra máu
Thuốc hiện được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam và đã có kết quả khả quan Nhiều tác giả đã mở rộng chỉ định điều trị hỗ trợ trong các trường hợp khác như viêm khớp dạng thấp, gút mạn tính…
- Thành phần không xà phòng hóa của quả bơ và đậu nành
Cơ chế: do tác dụng cùng lúc trên interleukin I, metalloprotease, collagen, proteoglycan và ết bào sụn, nên có tác dụng giảm hủy sụn Thuốc hiện được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam.
Liều: 0,3 gam/ngày, duy trì ít nhất hai tháng
Cơ chế: ức chế một số enzym tiêu sụn, nhất là enzym metalloproteases.
Chế phẩm : Viên nhộng 450 mg hoặc gói 250 mg
- Acid hyaluronic đường tiêm nội khớp
Thành phần: Hyaluronate de sodium.
Cơ chế : dịch khớp có vai trò bôi trơn ổ khớp, giảm ma sát giữa các bề mặt sụn khớp khi cử động và dinh dưỡng trong ổ khớp Dịch khớp có vai trò ngăn cản sự mất proteoglycan bởi các khuôn sụn, gián tiếp làm tăng cường tiết chế các acid hyaluronic ựt do, tự nhiên hoặc hyaluronic thấp hơn khớp bình thường(0,8 – 2mg/ml so với 2,5 -3,5 mg/ml) và trọng lượng phân tử của acid hyaluronic có trọng lượng phân tử cao vào nội khớp bị thoái hóa sẽ tạo ra được một độ nhớt bổ sung thực sự.
- Loại có độ nhớt tuyệt đối 295 – 300 centipoise : Hyalgan – 10 mg ; Ostenil – 10 mg ; Hyruan
- Loại có độ nhớt rất cao : OrthtoVisc 15mg – 55000, Synvisc 8mg –
Cách dùng : các thuốc có độ nhớt thấp phải tiêm thêm 5 mũi nội khớp mỗi liệu trình, các thuốc còn lại chỉ phải tiêm 3 mũi
Hiệu quả : giảm đau và bệnh mãn tính, các loại thuốc điều trị chủ yếu là dùng các thuốc giảm đau, chống viêm hoặc tiêm cải thiện vận động ngay sau khi tiêm mũi đầu Hiệu quả kéo dài 6-12 tháng
Gần đây Go – on và Hyruan 20mg, Hyalgan đã được chỉ định đối với thoái hóa khớp gối ở nước ta và bước đầu cho kết quả tốt.
Tác dụng giảm đau của Paracetamol trong điều trị đau do thoái hóa khớp được xem là thông qua cơ chế ức chế COX 3 Cơ chế này mới được xác nhận chỉ vài năm gần đây trong quá trình nghiên c ứu tìm các loại thuốc kháng viêm giảm đau ít gây tác dụng phụ trên dạ dày và tim mạch.
Gai khớp gối trong bệnh lý thoái hóa khớp là trực tiếp vào ổ khớp Các nhóm thuốc này đã phát huy đư ợc tác dụng giảm các triệu chứng đau hay giúp làm chậm tiến trình thoái hóa khớp nhưng nó cũng để lại các tác dụng phụ không mong muốn như viêm loét dạ dày – tá tràng, xuất huyết tiêu hóa, tai biến tim mạch, gây độc cho gan, kích ứng tại chỗ, tăng huyết áp… Có khi dẫn đến tàn phế hoặc có nguy cơ tàn phế, bệnh nhân phải được thay khớp Chính vì thế, bệnh nhân không được sử dụng bừa bãi mà phải theo chỉ định của bác sĩ, tránh tự mách nhau theo kinh nghiệm.
Phương pháp vật lý trị liệu
Sự hấp thụ và suy giảm của sóng siêu âm trong môi trường:
Chùm tia siêu âm được truyền qua môi trường không đồng nhất như mô mềm, cường độ của nó là giảm hoặc suy yếu thông qua một số cơ chế, bao gồm sự phân kỳ chùm, tán xạ, hấp thụ, phản xạ, nhiễu xạ, khúc xạ.
Năng lượng dao động của siêu âm thành các chuyển động của nội phân tử - dao động nhiệt và hiệu ứng đặc biệt rõ ở những thành cứng đối với âm (mặt phân cách phần mềm – xương, lớp cốt mạc xương) cũng như trên thành các mô liên kết, tổ chức thần kinh, mạch máu lớn.
Sự hấp thụ của mô trực tiếp liên quan đến lượng protein Sự hấp thụ cao nhất là xương tiếp theo là da, gân, dây cột sống, não gan và thận Điều này được biểu thị như hình sau:
Hình 1.13: mô hình cơ bản điện trị liệu.
Khi năng lượng siêu âm được hấp thụ bởi môi trường, nó sẽ được chuyển thành nhiệt Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tăng nhiệt độ bao gồm: trường tác dụng của siêu âm, chế độ siêu âm (liên tục hay xung), tính chất của mô, tính dẫn nhiệt của mô và sự tưới máu của mô.
Dưới tác dụng nhiệt của siêu âm làm cho vùng mô sau khi bị thương nóng nhẹ, làm cho mô giống như vận động nhẹ, làm tăng độ đàn hồi, giãn các sợi collagen, giúp cho mô này có thể vận động dễ dàng hơn, tăng cơ động cho khớp. Tính chất truyền sâu qua các mô giúp cho nhiệt có thể có thể đi sâu hơn các phương pháp vật lý trị liệu khác.
Ngoài yếu tố làm mềm mô, cơ ra thì giảm đau nhờ nhiều yếu tố kết hợp khác như: tăng nhiệt độ tác động lên dây thần kinh ngoại vi, gây giảm dẫn truyền, tăng tuần hoàn giúp chống thiếu máu cùng đau, tăng thải trừ chất gây đau.
Kỹ thuật điều trị siêu âm, có hai cách:
Cố định đầu dò: thư ờng dùng cho vùng điều trị nhỏ Chỉ dùng liều nhỏ
60 (31,25%), chỉ có 1 bệnh nhân ở lứa tuổi 30 (3,13%).
Biểu đồ phân bố theo thời gian mắc bệnh:
THỜI GIAN MẮC BỆNH SỐ BỆNH NHÂN TỶ LỆ (%)
Hình 5.3 Biểu đồ phân bố theo thời gian mắc bệnh Nhận xét: Số BN có thời gian mắc bệnh >3 tháng chiếm tỷ lệ cao nhất (65,63%), tiếp đến là số BN có thời gian mắc bệnh từ 1 – 3 tháng (31,25%) chỉ có 1 BN thời gian mắc bệnh 50
-Về thời gian mắc bệnh: Đa số bệnh nhân đau trên 3 tháng đã điều trị thuốc không khỏi.
-Về đau và hạn chế vận động: 100% bệnh nhân thoái hóa gai xương đều có 2 dấu hiệu này.
- Về Xquang: Đa số bệnh nhân có gai xương, và hẹp khe khớp một hoặc hai bên.
- Trong 32 bệnh nhân được điều trị có:
• Điều trị kết quả tốt có 9 người, chiếm 28.13%.
• Điều trị kết quả khá có 16 người chiếm 50.00%
• Điều trị kết quả trung bình có 7 người, chiếm 21.87%.
• Điều trị kết quả kém không có người nào.
Như vậy điều trị có kết quả chiếm 100%.Trong đó điều trị kết quả tốt và khá chiếm 78.13% Song song đó, hình ảnh trên phim X quang gai xương cũng giảm dần qua hai liệu trình nếu tăng lên bốn liệu trình thì kết quả sẽ khả quan hơn
5.4 Kết luận và bàn luận:
Trên có sở những kết quả trình bày ở phía trên, cho phép chúng tôi rút ra những kết luận chính sau đây: Điều trị đau do gai khớp gối bằng laser bán dẫn công suất thấp là phương pháp điều trị phục hồi Đây là một phương pháp điều trị mới có những điểm nổi bật sau đây:
• Hiệu quả điều trị tốt.
• Bảo tồn hoàn hảo chức năng khớp gối.
• Trong quá trình điều trị không xảy ra tai biến cũng như phản ứng phụ có hại cho sức khỏe của bệnh nhân.
• Kỹ thuật điều trị đơn giãn dễ phổ cập rộng rãi.
• Kết quả bước đầu cho thấy kết quả tốt.
Thoái hóa gai khớp gối nói chung là căn bệnh thường xảy ra ở cộng đồng,bệnh phổ biến tuy không nguy hiểm nhưng ảnh hưởng nhiều đến sinh hoạt, lao động của người bệnh Do vậy tìm được một phương pháp điều trị có hiệu quả là điều rất cần thiết, cần được tiếp tục nghiên cứu trên số lượng BN đông hơn, toàn diện hơn.
Chính vì vậy, việc nghiên cứu tìm ra một phương pháp mới, vừa mang lại hiệu quả cao trong chữa trị, vừa đơn giãn trong kỹ thuật điều trị sẽ có ý nghĩa lớn về học thuật và thực tiễn.
Kết quả đạt được
Đề tài luận văn thạc sĩ với tên gọi: : “ỨNG DỤNG LASER BÁN DẪN CÔNG
SUẤT THẤP TRONG ĐIỀU TRỊ ĐAU KHỚP GỐI DO THOÁI HÓA - GAI
KHỚP GỐI” đã đạt được những kết quả chính sau đây:
6.1.1 Mô phỏng sự lan truyền chùm tia Laser:
Xác định được bước sóng phù hợp để sử dụng trong điều trị đau khớp gối do thoái hóa – gai khớp gối:
- Laser bán dẫn công suất thấp làm việc ở bước sóng: 780 nm.
- Laser bán dẫn công suất thấp làm việc ở bước sóng: 940 nm. Để tạo hiệu ứng hai bước sóng đồng thời phục vụ điều trị đau do thoái hóa - gai khớp gối.
6.1.2 Xây dựng cơ sở lý luận của phương pháp điều trị đau khớp gối:
Cơ chế điều trị gồm có:
- Sử dụng hiệu ứng hai bước sóng đồng thời do hai loại laser bán dẫn làm việc ởbước sóng 780nm và 940nm tạo nên làm cho các đáp ứng sinh học do hiệu ứng kích thích sinh học mang lại, xảy ra nhanh hơn và mạnh hơn nhằm điều trị trực tiếp vào khớp gối bị tổn thương bằng laser quang trị liệu.
- Sử dụng laser bán dẫn nội tĩnh mạch trong điều trị đau do gai khớp gối.
- Hoạt hoá hệ miễn dịch bằng laser bán dẫn công suất thấp phục vụ cho việc điều trị đau do gai khớp gối.
6.1.3 Thiết kế mô hình thiết bị điều trị thoát vị đĩa đệm thắt lưng:
Trên cơ sở lý luận của phương pháp điều trị tôi đã thiết kế mô hình thiết bị phục vụ điều trị đau do thoái hóa - gai khớp gối, gồm:
• Thiết bị quang trị liệu bằng laser bán dẫn công suất thấp loại hai kênh.
• Thiết bị laser bán dẫn nội tĩnh mạch. Để thực hiện điều trị 32 bệnh nhân đau do gai khớp gối, với kết quả như sau:
• Điều trị kết quả tốt có 9 người, chiếm 28.13%.
• Điều trị kết quả khá có 16 người chiếm 50.00%
• Điều trị kết quả trung bình có 7 người, chiếm 21.87%.
• Điều trị kết quả kém không có người nào.
Như vậy điều trị có kết quả chiếm 100%.Trong đó điều trị kết quả tốt và khá chiếm 78.13% bước đầu kết quả rất khả quan.
6.1.4 Sử dụng hai thiết bị nêu trên để điều trị đau do gai khớp gối cho 32 bệnh nhân:
• Hiệu quả điều trị bước đầu tốt: các triệu chứng lâm sàng đa số hết hoàn toàn, bệnh nhân có thể làm việc trở lại ở mức độ nhẹ.
• Trong quá trình điều trị không xảy ra tai biến và phản ứng có hại đến sức khỏe bệnh nhân.
• Bảo tồn hoàn hảo khớp gối.
• Kỹ thuật điều trị đơn giản, dễ áp dụng ngoại trú.
Đóng góp về mặt khoa học
Đề tài này góp phần xây dựng một phương pháp mới trong điều trị đau do gai khớp gối đó là “Phương pháp điều trị đau do gai khớp gối bằng laser bán dẫn công suất thấp trong đó bao gồm hai thiết bị: laser quang trị liệu, và laser nội tĩnh” có những ưu điểm vượt trội so với các phương pháp điều trị khác như: bảo tồn khớp gối, duy trì độ dẻo dai của khớp gối, chống lão hóa khớp gối, giảm đau, đơn giản, ít tốn kém
6.3 Hướng phát triển của đề tài
Tiếp tục nghiên cứu điều trị lâm sàng với số lượng bệnh nhân đủ lớn nhằm khẳng định tính ưu việt của phương pháp điều trị mới này.
[1] Nguyễn Quang Quyền, Bài giảng giải phẫu học, Nhà xuất bản Y học, 2008
[2] Bùi Văn Đức , Chấn thương chỉnh hình chi dưới - chuyên đề gãy xương mâm chày và bổ sung phân loại Schatzker, Nhà xuất bản thể dục thể thao, 2011
[3] Lê Văn Cường, Giải phẫu học sau đại học, Nhà xuất bản Y học, 2011
[4] Gary S Firestein(2013), “KELLEY’S Textbook of Rheumatology”, Elsevier, pp 1621-1627.
[5]Sinh lý bệnh miễn dịch, Nhà xuất bản Y học
[6] Nguyễn Sào Trung, Bài giảng giải phẫu bệnh, Trung tâm đào tạo và bồi dưỡng cán bộ y tế, 2007 – 2008
[7] Phùng Tấn Cường, Đau và bàn luận – nguyên nhân – chẩn đoán – điều trị, Nhà xuất bản Y học.
[8] Amelia Swift is a lecturer in nursing at the University of Birmingham,
Osteoarthritis 2: pain management and treatment strategie, 17 February, 2012
[9] Trần Ngọc Ân, Nguyễn Thị Ngọc Lan, Phác đồ chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp thường gặp, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Tháng 9 năm 2013
[10] Trần Ngọc Ân, Bệnh thấp khớp, Nhà xuất bản Y học, 1998
[11] Vũ Đình Hùng, Bệnh học một số bệnh lý cơ xương khớp thường gặp, Nhà xuất bản Y học, 2006
[12] Nguyễn Thị Ngọc Lan, Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, 2010
[13] Dr Jonh Z.Srbely, B sc, d.C, D Ac, Ph D – The biophysical Effects of
[14] Kerry G Baker, Valma J Robertson, Francis A Duck – A rewiew of Therapeutic
Ultrasound: Biophysical effect, physical therapy,Vomume 81, Number 7, July 2001
[15] Vũ Công Lập – Nguyễn Đông Sơn – Trần Công Duyệt- Hà Viết Hiền- Huỳnh Việt Dũng – Đặng Vũ Hoàng, Cơ sở vật lý Y sinh học, Nhà xuất bản Y học, 2009
[16] Han, J.S, X.H Chen, Effect of low and high frequency TENS on Met – enkephalin – Arg – Phe and dynorphin A immunoreactivityin human lumbar CSF,pain 47, Et al 1991
[17] J M Bjordal, R A B Lopes‐Martins và V V Iversen, A randomised, placebo controlled trial of low level laser therapy for activated Achilles tendinitis with microdialysis measurement of peritendinous prostaglandin E2 concentrations
[18] Ying-Ying Huang, Aaron C, H Chen, James D Carroll, Michael R Hamblin
Biphasic Dose Response in Low Level Light Therapy.
[19] M Bjordal , Christian Couppé , Christian Couppé , Roberta T Chow , Roberta
T Chow, Jan Tunér , Jan Tuner và Elisabeth Anne Ljunggren, A systematic review of low level laser therapy with location-specific doses for pain from chronic joint disorders.
[20] M A Trelles, J Rigau, P Sala, T Ohshiro, Infrared diode laser in low reactive level laser therapy ( LLLT ) for knee osteoarthrosis.
[21] Hassan Soleimanpour – Khossro Gahramani – Reza Taaheri – Samad E.J GotZari – Sacid Safari – Robab Mehdizadeh Esfanjani – Afshin Iranpour, The effect of low – level laser on Knee Osteoarthritis” prospective, descriptive study.
Cardiovascular Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, daneshgah Street, Tabriz 51644, Iran, 15 April 2014
[22] Pu Wang – Chuan Liu – Xiaotian Yang – Yujing Zhou – Xiaofei Wei – Qiaodan Ji – Lin yang – Chengqi He Effects of low – level laser therapy on jiont pain, synovitis, anabolic, and catabolic factors in aprogressive osteoarthritis rabbit model, Rehabilitation Mediecine Center of West China Hospital, Sichuan
University, ChenDu, People ‘s Republic of China, 03 June 2014.
[23] J M Bjordal, R A B Lopes‐Martins và V V Iversen A randomised, placebo controlled trial of low level laser therapy for activated Achilles tendinitis with microdialysis measurement of peritendinous prostaglandin E2 concentrations
[24] Ying-Ying Huang, Aaron C, H Chen, James D Carroll, Michael R Hamblin,
Biphasic Dose Response in Low Level Light Therapy.
[25] M Bjordal , Christian Couppé , Christian Couppé , Roberta T Chow , Roberta
T Chow, Jan Tunér , Jan Tuner và Elisabeth Anne Ljunggren, A systematic review of low level laser therapy with location-specific doses for pain from chronic joint disorders.
SVTH: NGUYỄN THANH TÂM Page 104 LUẬN VĂN THẠC SĨ
[26] M A Trelles, J Rigau, P Sala, T Ohshiro, Infrared diode laser in low reactive level laser therapy ( LLLT ) for knee osteoarthrosis.
[27] ODLAND, G.F Structure of skin, In GOLDSMITH, A(Ed), Physiology, biochemistry and molecula biology of skin, Oxford University Press, Oxford,1991, pp 3-62
[28] Antonio Piferi, etal, Optical biopsy of bone tissue: a step toward the diagnosis of bone pathologics, Journal of Biomedical optics vol 9, no.3, May/June 2004, pp
[29]Vo Dinh Tuan (2003), Biomedical Photonics Handbook, CRC Press LLC, 2000 N.W Corporate Blvd, Boca Raton, Florida 33431.
[30] J Henniger, O Minet, H T Dang, J Beuthan (2003), Monte Carlo Simulation in Complex Geometries: Modeling Laser Light Transport in Real Anatomy of Rheumatoid Arthritis, Laser Physics, Vol 13, No 5, pp 796-803.
[31] Eduardo Margallo-Balas and Patrick J French (2007), Shape base Monte Carlo code for light transport in complex heterogeneous tissues, Optics Express 14086, vol 15, no 21.
[32] Kriuk, C.S et al, Treatment efficiency of low power laser, Minsk Science and technology Publisher, 1986.
[33] Karu T, Photobiological fundamentals of low power laser therapy, IEEE J Quart, Electronics,QE - 23, NE 10, 1987.
[34] Mockvin C.B và ộngc sự, Trị liệu bằng laser công suất thấp (tuyển tập các công trình nghiên cứu), NXB Kỹ Thuật, Mockba, 2001.
[35] Phan Thị Thanh Thúy , Khảo sát ảnh hưởng của chùm tia laser bán dẫn công suất thấp lên thuốc kháng viêm bôi ngoài da trên mô hình gây viêm chân chuột -
Luận văn thạc sỹ, chuyên ngành “Kỹ thuật Laser”, trường Đại học Bách Khoa – Đại học Quốc Gia Tp.HCM, 2005.
[36] Lê Lã Lương Vinh, Nghiên cứu ứng dụng hiệu ứng hai bước sóng đồng thời do hai loại laser bán dẫn lãm việc ở hai bước sóng khác nhau tạo nên trong điều trị viêm xoang do nhiễm khuẩn - Luận văn thạc sỹ, chuyên ngành “Kỹ thuật Laser”, trường Đại học Bách Khoa – Đại học Quốc Gia Tp.HCM, 2005.
[37] Agor BS, Về cơ chế tác động laser He – Ne lên bệnh thiếu máu cơ tim, Tạp chí
Y học lâm sàng, số 10, 1985, tr 102-104.
[38] Nguyễn Văn Tảo, Đặc điểm tổn thương xơ vữa động mạch qua quan sát 1000 trường hợp giải phẫu bệnh lý tại Quân y viện 108, Luận án tiến sĩ, Học viện quân y,
[39] Pashnev V Ia và cộng sự, Hiệu quả liệu pháp chiếu laser vào máu trong tĩnh mạch cho bệnh nhân thiếu máu cơ tim trong điều kiện ngoại trú, Tạp chí Y học quân sự số 12, trang (38-39), 1989.
[40] Korchkin I.M, Những khía cạnh lâm sàng và bệnh lý về hiệu quả laser đối với bệnh nhân thiếu máu cơ tim, Tạp chí Y học Xô Viết, số 1, 1988 (in Russia) , tr 23-2
[41] Gamalea N.F và cộng sự, chiếu laser vào trong lòng mạch máu, Tạp chí Thông tin ngoại khoa, số 4, 1989, tr143-149.
[42] Manit K Gundavda, Ajay H Bhandarwar, Comparative study of laparoscopic versus open appendicectomy, Original Article 2012 no.66: 5, pp 99-115.
MÔ A.1 Hệ số hấp thụ của biểu bì :
Hệ số hấp thụ quang tổng cộng (àa.epi) của biểu bỡ phụ thuộc một phần nhỏ vào sự hấp thụ của da nền và có ảnh hường lớn bởi sự hấp thụ của melanin do có các melanosome trong biểu bì Các thông số độc lập bao gồm bước sóng (nm) và tỷ lệ thể tớch của melanosome (fmel) cú thể đặc trưng cho àa.epi với đơn vị là [cm -1 ]. a Hệ số hấp thụ nền của biểu bỡ khụng cú melanin, à a.skinbaseline :
Rất khó để phân biệt một cách chính xác các giá trị hệ số hấp thụ nền liên quan đến biểu bì không có melanin và hạ bì không có máu Vì thế, sự hấp thụ nền của cả biểu bỡ và hạ bỡ đều được xấp xỉ bởi à a.skinbaseline là một hàm theo bước súng : à a.skinbaseline = 0,244 + 85,3exp ( − ( λ −154 ) 66.2 ) [cm -1 ] (A.1)
Biểu thức trên dựa vào sự đo đạc trên phần da chuột không có máu bằng việc sử dụng tích phân cầu được hiệu chỉnh với sự đo đạc ảo cẩn thận (Ruiping Huang,
S Jacquesm dữ liệu không công bố) Iyad Saidi đã t ạo ra dữ liệu (450-750 nm) cho các mẫu da của trẻ sơ sinh trên thực nghiệm sử dụng tích phân cầu sau khi giải thích cho sự hấp thụ vượt quá giới hạn do hemoglobin và bilibrubin còn dư lại trong các mẫu Những dữ liệu này được xấp xỉ bởi phương trình : à a.skinbaseline = 7,84 ⋅10 8 λ −3,255 [cm -1 ]
Những dữ liệu của Saidi đối với da trẻ sơ sinh chỉ cao hơn một ít so với dữ liệu ở chuột của Huang Về mặt quang học thì da chuột và da trẻ sơ sinh là hoàn toàn giống nhau Dữ liệu của Huang dựa vào một sự hiểu chỉnh cẩn thận hơn bằng các công cụ của tích phân cầu và thích hợp với sự hấp thụ thấp hơn ở nhiều mô không có máu trong phạm vi từ 350 – 1100 nm Chúng ta sử dụng dữ liệu da chuột như một sự xấp xỉ đầu tiờn cho à a.skinbaseline b Hệ số hấp thụ của melanosome đơn, à a.mel
Sự hấp thụ của biểu bì thường bị ảnh hưởng lớn bởi sự hấp thụ của melanin ở hầu hết các cá thể, Melanin là một polyme được tạo nên bởi sự cô đặc các phân tử tyrosine và có phổ hấp thu rộng cho thấy sự hấp thụ mạnh hơn tại những bước sóng ngắn hơn, Melanin được tìm thấy trong các melanosome có đường kính màng từ 1 –
2 àm, nhiều hạt melanin cú kớch thước khoảng 10nm nằm rải khắp bờn trong cỏc màng tại các vị trí tổng hợp melanin Tính trung bình thì nội bộ bên trong melanosome cú hệ số hấp thụ àa.melphụ thuộc vào bước súng: à a.mel = 6,6 ⋅10 11 ⋅ λ −3,33 [cm -1 ] (A.3)
Hình A.1: Hệ số hấp thụ của một số chất theo bước sóng
• Laser ruby tại bước súng 694 nm, àa.mel= 230 [cm -1 ].
• Laser elexandrite (một loại ngọc thạch có màu xanh tím) tại bước súng 755 nm, àa.mel= 170 [cm -1 ].
• Laser NdYAG tại bước súng 1064 nm, àa.mel= 55 [cm -1 ].