BỆNH HỌC NỘI KHOA 1

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI BỆNH HỌC NỘI KHOA Tập 1 NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC Hà Nội - 2006 CHỦ BIÊN: BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần THAM GIA BIÊN SOẠN: 1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần 2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ 3. BS. CKI. Nông Minh Chức 4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm 5. ThS. Nguyễn Đăng Hương 6. TS. Dương Hồng Thái 7. TS. Trịnh Xuân Tráng 8. ThS. Nguyễn Văn Thóa 9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu 10. ThS. Vũ Thị Hải Yến 11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng 12. ThS. Lê Thị Thu Hiền 13. ThS. Phạm Kim Liên THƯ KÝ: BS. Trương Viết Trường 1 LỜI NÓI ĐẦU Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo những vấn đề đã học khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề cơ bản về nộ i khoa, được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh lý nội khoa và hồi sức cấp cứu. Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và tuyến tỉnh. Hai tập “Bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong khung chương trình đã được thống nh ất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới, giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự lượng giá. Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót. Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các đọc giả đóng góp ý kiến để lần tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ được hoàn chỉnh hơn. Xin trân trọng cảm ơn! T/M BAN BIÊN SOẠN TRƯỞNG BỘ MÔN N ỘI BS. Chu. Doanh Thiêm Thuần 2 MỤC LỤC Tập 1 1. TĂNG HUYẾT ÁP 3 2. HẸP VAN HAI LÁ 15 3. HỞ VAN HAI LÁ 24 4. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 29 5. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 35 6. ĐIỀU TRỊ SUY TIM 40 7. ĐIỆN TÂM ĐỒ ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG 44 8. HEN PHẾ QUẢN 57 9. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP, MẠN 64 10. VIÊM PHỔI THÙY 70 11. ÁP XE PHỔI 74 12. LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG 80 13. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO 86 14. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 91 15. XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU 100 16. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 104 17. BASEDOW 115 18. BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN 126 19. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT 132 20. TÂM PHẾ MẠN 138 21. XƠ GAN 144 22. ÁP XE GAN DO AMÍP 150 23. CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN 157 24. ĐIỆN GIẬT 163 25. NGẠT NƯỚC 167 26. RẮN ĐỘC CẮN 171 27. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP 174 28. NGỘ ĐỘC BACBITURIC 179 29. NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ 182 30. NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC 186 3 TĂNG HUYẾT ÁP 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Định nghĩa Theo Tổ chức Y tế Thế giới, một người lớn bị tăng huyết áp thực sự khi huyết áp tâm thu trên hoặc bằng 160mmHg và huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 95 mmHg. - Huyết áp tăng giới hạn khi huyết áp tâm thu từ 140 - 160 mmHg và huyết áp tâm trương 90 - 95 mmHg. Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay đổi theo giới, tuổi 1.2. Dịch tễ học Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một, bệnh tăng huyết áp nếu không tìm thấy nguyên nhân. 1.2.1. Thế giới Ở các nước châu âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn. Cụ thể: Hoa Kỳ 6 - 8% Thái Lan 6,8%; Chi Lê 19 - 21%. 1.2.2. Ở Việt Nam Tỷ lệ tăng huy ết áp chung là 11% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989 Tỷ lệ này gia tăng đáng quan tâm vì trước năm 1975 tỷ lệ này ở miền Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng Văn Chung - 1971). 2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI 2.1. Tăng huyết áp nguyên phát Chiếm gần 90% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss). 2.2. Tăng huyết áp thứ phát 2.2.1. Bệnh thận Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, viêm đài bể thận m ạn do ứ nước, ứ mủ đài bể thận, u thận làm tiết renin, hẹp động 2.2.2. Bệnh nội tiết - Bệnh vỏ thượng thận như: hội chứng Conn, hội chứng Cushing. - Bệnh tuỷ thượng thận: u tuỷ thượng thận (hội chứng Pheochromocytone). 2.2.3. Bệnh tim mạch - Bệnh hẹp eo động mạch chủ, hở van động mạch chủ. - Viêm hẹp động m ạch chủ bụng chỗ xuất phát động mạch thận. 4 2.2.4. Do thuốc Các hormon ngừa thai, cam thảo, corticoid, ACTH, chất gây chán ăn, chất chống trầm cảm vòng 2.2.5. Các nguyên nhân khác - Ngộ độc thai nghén: hội chứng albumin niệu. - Bệnh cường giáp, bệnh Beriberi, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp lực sọ 2.3. Một số yếu tố thuận lợi: có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát đó là: 2.3.1. Yếu tố di truyền, tính gia đinh 2.3.2. Yế u tố ăn uống Ăn nhiều muối, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca + , Mg + , K + , ăn ít protid. Điều nổi bật được thừa nhận là sự liên quan giữa con Nay và tần suất bệnh tăng huyết áp. ton Na + làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu và qua sự co thải mạch máu. 2.3.3. Yếu tố tâm 1ý xã hội, tình trạng căng thẳng stress thường xuyên 3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, Renin, angiotensin và cơ chế huyết động, thể dịch khác. 3.1. Biến đổi về huyết động 3.1.1. Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để phân bố lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi. Do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim có biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượ ng tâm thu giảm, cuối cùng dẫn đến suy tim. 3.1.2. Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm và toàn bộ. - Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận. Chức năng thận suy giảm. - Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nh ất định ở thời kỳ có tăng huyết áp rõ. - Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại vi tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng có thể dẫn đến phù. 3.2. Biến đổi về thần kinh 5 Ở thời kỳ đầu hệ giao cảm ảnh hưởng ở sự tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim. Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng catecholamin trong huyết tương như: Adrenalin, No-adrenalin các chất này rất thay đổi trong bệnh tăng huyết áp hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương hành não - tuỷ sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực. Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhậy cảm cao nhất. 3.3. Biến đổi về thể dịch 3.3.1. Hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung ương ở não gây tăng huyết áp qua các th ụ thể Angiotensin II. Angiotensin II được tổng hợp từ Angiotensinogène ở gan và dưới tác dụng của Renin sẽ tạo thành Angiotensin I rồi chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết Aldosteron. Sự phóng thích Renin được điều khiển qua 3 yếu tố. áp lực tưới máu thận - lượng Na đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm dò hệ RAA dựa vào sự định lượng Renin trực tiế p huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và Angiotensin II nhưng tốt nhất là tác dụng của các ức chế men chuyển. 3.3.2. Vasopressin (ADH) có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhậy cảm thần kinh trung ương đối với phản xạ từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạ t hóa các sợi adrenergic). 3.3.3. Chất Prostaglandin tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi làm giảm huyết áp. 3.3.4. Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli - Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: Hệ angiotensin trong não và các encephalin, hệ cường dopamin biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà liên quan đến các thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hoà liên quan đến các thụ thể Imidazol ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây giãn mạch. 3.3.5. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát: Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. 4. TRIỆU CHỨNG HỌC 4.1. Lâm sàng 4.1.1. Cơ năng Đa số bệnh nhân bị tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho tới khi phát hi ện ra bệnh. 6 - Đau đầu vùng chậm và hai bên thái dương. - Các triệu chứng khác có thể gặp như: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt nhưng không đặc hiệu. - Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tuỳ thuộc vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng của tăng huyết áp. 4.1.2. Thực thể, toàn thân * Đo huyết áp: là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác định. Khi đo cần phải đảm bảo một số quy định. - Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thuỷ ngân phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần. - Khi đo cần bắt mạch trước. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay bơm nhanh bao hơi đến mức 300 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tố c độ 2 mmHg/l giây. - Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch. - Phải đo huyết áp nhiều lần trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn. - Các dấu hiệu lâm sàng như: Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ , cung giác mạc ). - Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh. - Cần lưu ý hiện tượng “huyết áp giả” ở những người già đái đường, suy thận do xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội mạch. - Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang. - Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ. 4.2. Cận lâm sàng Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân. 4.2.1. Những xét nghiệm tối thiểu Máu: ure, creatinin, kali, cholesterol, glucose, acid uric trong máu. Nước ti ểu: protein, hồng cầu. 7 Soi đáy mắt, điện tim, xquang tim, siêu âm 4.2.2. Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định Ví dụ: bệnh mạch thận: chụp UIV nhanh, thận đồ, trắc nghiệm saralasin. U tuỷ thượng thận (Hội chứng pheocromocytome) thì định lượng catecholamin nước tiểu 24h, trắc nghiệm Régitin. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định Cần phải chẩn đoán s ớm và đúng đắn bệnh tăng huyết áp. Chủ yếu bằng cách đo huyết áp theo đúng các quy định ở trên. Tuy nhiên điều quan trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trường hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng. 5.2. Chẩn đoán giai đoạn Theo OMS (1978) chia làm 3 giai đoạn. 5.2.1. Giai đoạn 1 Tăng huyết áp thự c sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan. 5.2.2. Giai đoạn 2 Có ít nhất một trong các biến đổi cơ quan sau. - Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm. - Hẹp lan toả hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt). - Thận: có protein niệu, ure hoặc creatinin máu tăng nhẹ. 5.2.3. Giai đoạn III * Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các c ơ quan sau. - Tim: suy tim trái - Não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não. - Đáy mắt: xuất huyết võng mạc có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và IV), các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển), các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn II, nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp như: - Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim. - Não: huyết khố i động mạch trong sọ. - Mạch máu: phồng tách, bịt tắc động mạch. - Thận: suy thận * Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có: 8 - Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130 mmHg. - Tổn thương đáy mắt giai đoạn III và IV. - Biến chứng ở thận, tim, não. - Bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi. - Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm. 5.3. Chẩn đoán thể 5.3.1. Theo tính chất - Tăng huyết áp thường xuyên như tăng huyết áp lành tính và ác tính. - Tăng huyết áp dao động có lúc cao có lúc bình thường. 5.3.2. Theo nguyên nhân gồm có: Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) và tăng huyết áp thứ phát. 5.4. Chẩn đoán biến chứng 5.4.1. Tim Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp. - Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản ngoại vi nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái với các triệu chứng khó thở khi gắng sức hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với: phù, gan to, tĩnh mạ ch cổ nổi, X quang và điện tim có dấu hiệu dày thất phải. - Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, loạn nhịp tim. Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, khi có biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử. 5.4.2. Não Tai biến mạch não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não, tai bi ến mạch não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài không quá 24 giờ hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội. 5.4.3. Thận - Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. - Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần. - Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính. - Giai đoạn cu ối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và [...]... CHỨNG LÂM SÀNG 5 .1 Cơ năng Bệnh nhân có thể được phát hiện bệnh hoặc vì một biểu hiện cơ năng hay tai biến của bệnh như: 5 .1. 1 Khó thở khi gắng sức, khi nằm hay phù phổi kết quả của sự giảm tính đàn hồi của phổi 5 .1. 2 Ho ra máu: số lượng ít, dính với đờm 5 .1. 3 Đau ngực (15 % trường hợp) do tăng áp lực động mạch phổi hoặc nhồi máu phổi 5 .1. 4 Hồi hộp đánh trống ngực do rối loạn nhịp tim 5 .1. 5 Các triệu chứng... đến sức khỏe con người Vì vậy tăng huyết áp là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm 14 HẸP VAN HAI LÁ 1 ĐẠI CƯƠNG 1. 1 Định nghĩa Hẹp van hai lá là tình trạng van mở ra không hết trong thời kỳ tâm trương Nó là tình trạng giảm diện tích của lỗ van do hiện tượng dính mép van 1. 2 Dịch tễ học 1. 2 .1 Tần suất - Tần suất mắc bệnh thay đổi tuỳ theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là bệnh... giảm sự co bóp cơ tim + Nhóm 1 - 4 Dihydro pyridime: Nipedipin (Adalat) viên trung, liều 2 viên/ngày + Diltiazem (Tildiem) 300mg LP x 1 viên/ngày + Isotin 12 0 - 240 LP x 1- 2 viên/ngày - Tác dụng phụ (10 - 20%) các trường hợp: nhức đầu, phù ngoại biên, hạ huyết áp khi đứng, mệt, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, bất lực Nó có thể gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm 11 Không dùng khi có suy tim, mộc... nội tâm mạc 7.4 Chẩn đoán thể 7.4 .1 Thể đơn thuần 7.4.2 Thể phối hợp - Với hẹp van 2 lá - (hẹp hở van 2 lá) - Với hở van động mạch chủ 8 ĐIỀU TRỊ 8 .1 Nội khoa - Về nội khoa không có thuốc chữa hở thực tổn - Ở tuyến cơ sở: chủ yếu điều trị biến chứng do hở van 2 lá gây nên như: 8 .1. 1 Điều trị rối loạn nhịp tim bằng các thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt là rung nhĩ 8 .1. 2 Điều trị suy tim bằng trợ tim Digoxin,... CHẨN ĐOÁN 5 .1 Chẩn đoán xác định 5 .1. 1 Ở tuyến cơ sở chẩn đoán tương đối dễ với thể đơn thuần trong đó chủ yếu dựa vào nghe tiếng thổi tâm trương và dấu hiệu ngoại vi: huyết áp tối đa tăng cao, huyết áp 31 tối thiểu giảm thấp 5 .1. 2 Tuyến trên: trong những trường hợp khó thì ta phải dựa vào siêu âm Doppler hoặc thông tim chụp mạch 5.2 Chẩn đoán phân biệt 5.2 .1 Hở van động mạch phổi Nghe ở khoang liên... phát hiện sớm những trường hợp hẹp van hai lá để có kế hoạch cụ thể, tránh biến chứng có thể xảy ra 23 HỞ VAN HAI LÁ 1 ĐẠI CƯƠNG 1. 1 Định nghĩa Hở van hai lá xảy ra khi van 2 lá đóng không kín trong thì tâm thu, cho phép dòng máu chảy ngược từ thất trái lên nhĩ trái 1. 2 Dịch tễ học 1. 2 .1 Tần suất Mắc bệnh tuỳ thuộc theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là bệnh hở van 2 lá gặp nhiều ở những nước... thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương trình phòng thấp 1. 2.2 Tuổi, giới - Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi - Nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3) 1. 2.3 Ở nước ta - Hẹp, hở van 2 lá chiếm 40% bệnh tim hậu phát - 99% là do thấp tim (Đặng Văn Chung - 19 71) - Bệnh gặp nhiều ở nông thôn, ngoại thành 2 NGUYÊN NHÂN 2 .1 Thấp tim - Chiếm 1/ 3 các trường hợp hở van 2 lá đơn thuần, hay gặp ở nam... động mạch phổi, thất phải, như phải tăng 7 CHẨN ĐOÁN 7 .1 Chẩn đoán xác định 7 .1. 1 Lâm sàng: các triệu chứng điển hình - Nghe tim: T1 đanh, gọn, rung tâm trương Về mặt lâm sàng ở tuyến cơ sở có thể dựa vào tiếng rung tâm trương và T1 đanh Khi có hai dấu hiệu này có thể chẩn đoán gần như chắc chắn hẹp van 2 lá Đây là triệu chứng phổ biến, dễ phát hiện 7 .1. 2 Cận lâm sàng: ECG + Xquang + siêu âm, trong đó... 21 nguy cơ cao bị phù phổi cấp - Tái hẹp van: sau khi mổ tách van hai lá kín Nguyên nhân có thể là do dai dẳng quá trình thấp tim hoặc là tái bị thấp tim Thông thường kèm theo hở hai lá (do phẫu thuật) 8 ĐIỀU TRỊ 8 .1 Nội khoa Tránh lao động nặng, tìm nghề thích hợp không đòi hỏi hoạt động thể lực nhiều 8 .1. 1 Khi có hội chứng gắng sức thì phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, có thể can thiệp ngoại khoa. .. mạch 19 phổi): giống hẹp van hai lá trên X quang: chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler, thông tim, chụp buồng tim 7.2.4 Tiếng rung Flint trong hở van động mạch chủ Không có T1 đanh, nghe rung tâm trương ngắn hơn 7.3 Chẩn đoán mức độ hẹp Dựa vào: 7.3 .1 Lâm sàng: có hay không có hội chứng gắng sức 7.3.2 Siêu âm: dốc tâm trương < 15 mm/s là hẹp khít - Trên siêu âm 2D cho phép đo diện tích lỗ van 2 lá, nếu < 1 . thận hai bên, phụ nữ có thai. - Có 3 nhóm: + Catopril: viên 25 - 50mg liều 50 mg/ngày. + Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg liều 20mg/ngày. + Lisinopril (Prinivill) viên 5 - 20 mà liều 20mg/ngày Nhóm 1 - 4 Dihydro pyridime: Nipedipin (Adalat) viên trung, liều 2 viên/ngày. + Diltiazem (Tildiem) 300mg LP x 1 viên/ngày. + Isotin 120 - 240 LP x 1-2 viên/ngày. - Tác dụng phụ (10 - 20%) các. I và II đáy mắt). - Thận: có protein niệu, ure hoặc creatinin máu tăng nhẹ. 5.2.3. Giai đoạn III * Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các c ơ quan sau. - Tim: suy tim tr i -