Đối chiếu hình ảnh tổn thương thực quản qua nội soi với mô bệnh học và đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhãn barrett thực quản

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh Barrett thực quản mô tả lần vào năm 1950 Norman Barrett (1903-1979) [44.] Barrett thực quản tình trạng biến đổi biểu mơ vảy bình thường đoạn xa thực quản thành biểu mô trụ dạng ruột [41.] [34.] Đây biến chứng thường gặp bệnh lý trào ngược dày - thực quản Barrett thực quản có nhiều nguy trở thành ung thư thực quản [27.] Barrett thực quản xuất khoảng 10% bệnh nhân có bệnh lý trào ngược dày - thực quản khoảng 10% số phát triển thành ung thư [10.] Đặc điểm Barrett thực quản biến đổi khơng hồi phục, việc kiểm sốt nguyên điều quan trọng Chiến lược điều trị tốt phịng ngừa kiểm sốt bệnh lý trào ngược dày – thực quản [10.] [47.] Tuy vậy, Barrett thực quản bệnh chưa trọng mức kể bác sĩ lâm sàng nội soi [23.] Cho tới nay, nguyên nhân thức dẫn tới Barrett thực quản cịn chưa rõ, có nhiều yếu tố liên quan thường gặp nam giới (tỷ lệ nam gấp ba lần nữ giới); nh÷ng nghiên cứu gần cho thấy Barrett thường xuất người có bệnh lý trào ngược dày - thực quản không kiểm sốt [47.] [41.], [9.] Mặc dù có biến đổi bệnh lý khoảng 90% bệnh nhân Barrett thực quản khơng có triệu chứng, hc triệu chứng gần tương tự người viêm trào ngược dày- thực quản, biểu ợ nóng, ợ chua, buồn nơn, nơn, nuốt khó [21.] Một số biểu triệu chứng biến chứng trào ngược dày - thực quản như: khàn tiếng, đau họng, ho, nôn máu Một điểm đáng lưu ý khơng có song hành triệu chứng lâm sàng tổn thương thực thể, có trường hợp bệnh diễn biến âm thầm xuất biến chứng nguy hiểm loét, chảy máu, hẹp hay ung thư hóa [23.] [11.] [46.] Chẩn đốn lâm sàng bệnh lý Barrett thực quản thường khó khăn triệu chứng thường nghèo nàn không đặc hiệu, người ta thường dựa vào tiền sử có bệnh lý thực quản mạn tính, đặc biệt bệnh lý trào ngược dàythực quản [24.] Khi có dấu hiệu nghi ngờ cần tiến hành nội soi thực quản - dày Hình ảnh nội soi đặc trưng Barrett thực quản thay đổi niêm mạc từ đường Z lan lên phía (là đường tiếp nối thực quản dày) [24.] [20.] Cũng xuất vùng niêm mạc biến đổi tách rời riêng rẽ, màu niêm mạc biến đổi từ hồng nhạt sang đỏ, khơng để ý kỹ nhầm với xung huyết, trợt loét thực quản; thương tổn dễ bỏ sót khơng quan tâm mức Trước hình thái tổn thương vậy, cần tiến hành sinh thiết làm xÐt nghiƯm m« bệnh häc x¸c nhận thương tổn dị sản ruột đồng thời phát tình trạng loạn sản khác, chí ung thư thực quản [26.] [24.] [19.] [37.] Ở Việt Nam,bệnh Barrett thực quản cã thĨ khơng phải bệnh [1.] song nghiên cứu bệnh Barrett thực quản cịn Bởi vậy, chúng tơi tiến hành nghiờn cu ti Đối chiếu hình ảnh tổn thơng thực quản qua nội soi với mô bệnh học đặc điểm lâm sàng bnh nhõn Barrett thc qun nhm cỏc mc tiờu sau: Nhận xét đặc điểm lâm sàng Barrett thực quản Giá trị chuẩn đoán nội soi bệnh Barrett thực quản Đối chiếu hình ảnh tổn thơng thực quản qua nội soi, với mô bệnh học bệnh nhân Barrett thực quản Chương TæNG QUAN 1.1 Sơ lược giải phẫu thực quản 1.1.1 Hình dạng, kích thước vị trí Thực quản đoạn ống tiêu hóa nối họng với dày Đầu ngang bờ sụn nhẫn, tương ứng với đốt sống cổ VI Đầu đổ vào bờ phải phình vị lớn theo lỗ hình bầu dục đứng ( tâm vị ), đổ vào dày, lỗ tương ứng với bờ trái đốt sống ngực XI phía sau [3.] Ở người lớn, chiều dài thực quản khoảng 25 cm, đường kính ngang trung bình - cm Khi giãn thực quản có chỗ hẹp: ngang vị trí sụn nhẫn, chỗ chia đơi khí quản, chỗ chui qua hồnh tâm vị Hình 1.1 Lược đồ giải phẫu thực quản [19] 1.1.2 Mạch thần kinh (Chú thích: Thoracic: Thuộc ngực; Tracheal bifurcation: Chỗ chia đơi khí quản; Esophagogastric junction: Vùng tiếp nối dày – thực quản) - Động mạch: Thực quản cấp máu động mạch giáp dưới, phần xuống động mạch chủ, động mạch phế quản, động mạch vị trái động mạch hoành - Tĩnh mạch: Tĩnh mạch phần cổ đổ vào tĩnh mạch giáp dưới; ngực đổ vào tĩnh mạch đơn, bán đơn tĩnh mạch bán đơn phụ; bụng đổ vào tĩnh mạch đơn tĩnh mạch vị trái - Thần kinh: Đoạn thực quản cổ chi phối nhánh thần kinh quản quặt ngược nhánh từ thần kinh giao cảm cổ; đoạn ngực nhánh thân X, đám rối thực quản, thân giao cảm thần kinh tạng lớn; đoạn thực quản bụng chi phối nhánh hai thân X, thân giao cảm ngực, thần kinh tạng lớn, đám rối vị trái thần kinh hoành 1.1.3 Liên quan Từ xuống thực quản qua vùng cổ trước, qua trung thất sau chui qua lỗ hoành để xuống bụng Như thực quản có phần chính: phần cổ dài - cm, phần ngực dài 16 - 18 cm, phần bụng dài - cm - Đoạn thực quản cổ: Phía trước liên quan với khí quản, thực quản dính vào thành màng khí quản mơ liên kết lỏng lẻo, dây thần kinh quản quặt ngược chạy lên rãnh khí quản thực quản; phía sau liên quan với cột sống cổ, dài cổ trước sống mạc cổ; hai bên liên quan với phần sau thuỳ tuyến giáp bó mạch cổ (gồm động mạch cảnh chung, tĩnh mạch cảnh thần kinh X, thành phần nằm bao cảnh) - Đoạn thực quản ngực: Phía trước với khí quản phế quản gốc trái (gây hẹp thực quản), ngoại tâm mạc (ngăn thực quản với tâm nhĩ trái) hồnh, phía sau liên quan với đốt sống ngực, ống ngực, tĩnh mạch đơn, động mạch chủ Ở bên trái liên quan cung động mạch chủ, thần kinh quặt ngược trái, động mạch đòn trái, ống ngực màng phổi trái Ở bên phải quai tĩnh mạch đơn - Đoạn thực quản bụng sau qua lỗ thực quản hoành, thực quản tới nằm rãnh thực quản mặt sau thuỳ gan trái phúc mạc che phủ mặt trước mặt trái Phía sau thực quản trụ trái hoành 1.2 Cấu tạo mơ học thực quản Thực quản từ ngồi vào có lớp: lớp áo ngồi, lớp cơ, lớp niêm mạc lớp niêm mạc - Lớp áo ngồi: Là lớp mơ sợi bao bọc bên ngồi thực quản - Lớp thực quản dày từ - 1,5 cm gồm hai lớp: Lớp nông gồm thớ dọc bao bọc gần toàn thực quản, phần mặt sau thực quản từ điểm sụn nhẫn 3-4 cm sợi dọc tạo thành bó chạy lên trên, vịng trước hai bên thực quản để tới mặt trước thực quản tới bờ khít hầu tận hết gân bám vào phần mặt sau mảnh sụn nhẫn gọi gân nhẫn- thực quản Ở thớ dọc cịn tách số sợi dính vào phế mạc trái phế quản gốc trái tạo nên phế mạc- thực quản phế quản- thực quản Lớp sâu gồm thớ vòng, liên tiếp phía sau với khít hầu dưới; liên tiếp với thớ chéo dày - Lớp niêm mạc mô liên kết lỏng lẻo bền chắc, có chứa nhiều mạch máu, thần kinh tuyến thực quản - Lớp niêm mạc gồm lớp tế bào biểu mô lát tầng, dày chắc, đoạn niêm mạc thực quản chuyển thành biểu mô trụ dày - Bình thường pH đo thực quản mơi trường pH > có trào ngược dày thực quản pH < Khi pH < gây tổn thương niêm mạc thực quản, tạo triệu chứng lâm sàng: nuốt vướng, nuốt đau, nóng sau xương ức… Về mô học, trừ đoạn nằm khoang bụng, niêm mạc thực quản thuộc loại biểu mô lát tầng, tế bào vẩy khơng sừng hố có ngun bào hắc tố Lớp tế bào đáy chiếm khoảng 10-15% chiều dày niêm mạc, nhú mô liên kết cao khoảng 50-60% chiều cao lớp biểu mô Trong lớp tế bào đáy nhận thấy tế bào ưa bạc [49.] Ở vùng tiếp nối giáp thực quản tâm vị dày, có chuyển tiếp đột ngột từ biểu mô lát tầng sang biểu mô trụ đơn giống tâm vị Những thay đổi nằm ngang tầm hoành cách miệng TQ chừng 1,5cm Đường nối tiếp không lồi lõm cưa gọi đường Z Lớp niêm khác theo vùng, thông thường phần búi riêng rẽ phân bố khơng đều, lớp liên tục Cịn phần lớp hình thành lớp liên tục chạy dài có sợi dọc vịng Lớp niêm mạc rộng có tuyến nhầy tổ chức lympho nằm mô liên kết lỏng lẻo, điều giải thích ung thư thực quản lớp niêm mạc phát triển sớm nhanh Các tuyến xếp theo dẫy dọc chạy song song với trục thực quản Các tuyến thể dạng túi, ống tiết nhầy hình thành tiểu thùy Từ 2-5 tiểu thùy đổ vào ống dẫn chung có lớp biểu mơ trụ chui qua lớp niêm vào lòng TQ Số lượng cách phân bố tuyến khác Các tuyến tiết mucin acid có chứa nhóm sulfat Tổ chức lympho lớp niêm mạc tập trung xung quanh ống dẫn tuyến Bình thường khơng có bạch cầu đa nhân, có tương bào tế bào lympho Lớp bao gồm lớp vòng dọc, phần vân phần chuyển sang trơn, 1/3 lớp hoàn toàn trơn Lớp vỏ bọc, phần thực quản hoành bao bọc bên mơ liên kết tạo thành cân có tác dụng giữ thực quản chỗ liên kết với tổ chức lân cận, cịn phần hồnh lớp vỏ lớp mạc giống dày Hình 1.3 Cấu trúc mơ học thực quản vùng biểu mô vảy Lớp biểu mô vảy; & Lớp đệm Hình 1.2 Cấu trúc mơ học thực quản vùng biểu mô tuyến niêm mạc; Mô lympho Lớp chất nhầy; Lớp tế bào biểu mô trụ; Lớp đáy; Mô niêm mạc; Cơ niêm; Tuyến ; Cơ; đệm niêm mạc; Lớp cơ; Thanh mạc Thanh mạc 1.3 Sinh lý học Thực quản vận chuyển thức ăn chất lỏng từ miệng đến dày Dạ dày bơm chầm chậm thức ăn chất lỏng vào ruột sau hấp thu chất dinh dưỡng cần thiết vào thể Quá trình diễn cách tự động thường người khơng ý thức Đơi có cảm giác từ thực quản nuốt thứ q lớn, cố gắng ăn q nhanh uống nước nóng hay lạnh Hai chức TQ vận chuyển viên thức ăn từ miệng xuống dày ngăn dòng chảy ngược chất chứa dày ruột Chức vận chuyển hoàn thành co nhu động Dòng chảy ngược ngăn lại hai thắt TQ, đóng lần nuốt Sự đóng mở tâm vị phụ thuộc vào thắt, van Gubarroff góc Hiss - Cơ thắt thực quản trên: thắt TQ có trương lực co ổn định lúc nghỉ Bằng cách đo áp lực người ta thấy vùng có áp lực cao Bình thường áp lực cao áp lực thực quản hay lồng ngực 40-100mmHg Chiều dài vùng từ 2-4cm, tương ứng từ bám sụn hầu đến khít hầu Khi bắt đầu nuốt, thắt giãn hoàn toàn vòng khoảng 0,2 giây, thời gian áp lực giảm xuống áp lực lồng ngực lòng TQ khoảng giây Sự giảm áp lực nuốt với co bóp hầu làm cho thức ăn dễ dàng qua Cơ thắt thực quản cịn có tác dụng đề phịng trào ngược thực quản hầu phản xạ co lại dày căng truyền acid vào 1/3 thực quản [44.] - Nhu động thực quản: nuốt tạo nhu động TQ thông qua trung tâm nuốt hành não Sau loạt co bóp từ hầu qua thân TQ xuống thắt TQ Có phối hợp chặt chẽ vùng hạ hầu, sụn nhẫn, thắt vân TQ thông qua cung phản xạ trung tâm nuốt Động tác nuốt kích thích dây X tạo nên loạt nhu động trơn 2/3 TQ, sóng nhu động lan tới vận tốc 3-5cm/giây Nhu động tiên phát trung tâm nuốt, nhu động thứ phát căng chỗ TQ thức ăn, nước uống - Cơ thắt thực quản: có vai trị ngăn trào ngược dày vào TQ Cơ thắt TQ có tác dụng trì vùng áp lực cao áp lực dày từ 15-30mmHg, áp lực tăng lên sau bữa ăn có tăng áp lực ổ bụng Khi nuốt, thắt giãn khoảng giây, kéo dài 3-5 giây, giãn toàn thắt TQ cho phép thức ăn qua thắt cách dễ dàng Trương lực co phụ thuộc vào chế hoạt động dọc Chức hoạt động vịng đặc biệt, có khả tăng trương lực khơng có chi phối đầu mút thần kinh [44.] - Góc Hiss: phình vị đầy, góc Hiss đóng lại TQ tiếp tuyến với thành dày Các cột hoành có vai trị hít vào, TQ lúc bị ép vào khe TQ nên trạng thái chống trào ngược dịch vị thức ăn Bình thường lớp thực quản bị túm lại với đầu vòng Khi nuốt, vòng giãn cho phép thức ăn thức uống trôi qua từ miệng xuống đến dày Sau vịng nhanh chóng đóng lại để ngăn khơng cho thức ăn thức uống trào từ dày ngược trở lại thực quản miệng 1.4 Sinh bệnh học biến chứng bệnh Barrett 1.4.1 Sinh bệnh học Barrett thực quản - Chất trào ngược từ dày làm tổn thương tế bào trưởng thành khởi động cho thay đổi từ tế bào lát tầng (squamous cells) thành tế bào trụ (columnar cells) vững gọi dị sản ruột - Tế bào trụ có tiềm hố ác cao tế bào lát tầng - Xuất độ hµng năm ung thư thực quản bệnh nhân có Barrett thực quản là  0.5% năm - Nhiều nghiên cứu chứng minh khơng có khác biệt tuổi thọ bệnh nhân Barrett TQ dân số chung [35.] Một nghiên cứu cho thấy có số  409 bệnh nhân Barrett TQ chết ung thư thực quản thời gian 10 năm [25.] - Ung thư diễn tiến qua chuỗi biến đổi DNA nhận biết nhà giải phẫu bệnh học dạng lo¹n sản xếp loại nhẹ nặng tuỳ theo mức độ biến đổi [40.] [51.] [31.] [29.] 1.4.2 Biến chứng bệnh Barrett thực quản Tổn thương bệnh Barrett đặc trng tổn thương lớp niêm mạc thực quản Các tế bào niêm mạc thực quản khác với tế bào dày ruột, chủ yếu chúng có chức khác C¸c loại tế bào có hình thức khác biệt rõ rệt, bác sĩ nội soi tiêu hóa kiểm tra cách dễ dàng Bình thường, có khu vực cuối thực quản coi vùng giáp ranh hay vùng nối chức dày – thực quản (gastroesophageal junction- GEJ) Barrett thực quản phát triển bất thường tế bào biểu mô đường ruột vùng ranh giới này, thành thực quản Hiện tượng thay gọi dị sản ruột non thực quản Người ta cho rằng, có tượng dị sản ruột tế bào dị sản giúp niêm mạc thực quản- dày bảo vệ trước tác động axit dịch vị [18.] [8.] Điều lý giải triệu chứng GERD giảm số bệnh nhân bị bệnh Barrett thực quản [38.] Thật khơng may, thay đổi mơ tiền ung thư thực quản, vµ nã phát triển thành ung th biu mụ tuyn Ung th thực quản (ung thư biểu mô vảy) thường có liên quan đến rượu thuốc lá; loại ung thư có xu hướng giảm dần cộng đồng, tỷ lệ ung thư biểu mô tuyến gia tăng mạnh, đặc biệt nam giới da trắng [33.] Trong khoảng thời gian bị bệnh Barrett thực quản, tế bào ban đầu biến đổi dị sản bị biến đổi gọi loạn sản Những biến đổi loạn sản 2-5 năm thường loạn sản (tân sản nội biểu mơ) độ thấp; sau tổn thương loạn sản độ cao cuối tổn thương ung thư [30.] Tuy nhiên, có may mắn tỷ lệ ung thư biểu mơ tuyến có khoảng 1-5% tổng số bệnh nhân bị bệnh Barrett thực quản [48.] [33.] [50.] Ung thư biểu mô tuyến thực quản thường không phát giai đoạn trễ việc điều trị lúc hiệu - GERD mạn tính - 55-65 tuổi Thực quản bình thường - Nam giới - Da trắng Bệnh Barrett Loạn sản độ thấp Loạn sản độ cao Ung thư Đau ngực Nôn máu Ỉa phân đen Tổng số Nhận xét: 3.8 Phân bố bệnh nhân theo đặc điểm nội soi 3.8.1 Phân bố tổn thương theo vị trí Bảng 3.7 Phân bố tổn thương theo vị trí Vị trí tổn thương Số BN (n) 1/3 1/3 1/3 Toàn Dạ dày NhËn xÐt: 3.8.2 Phân bố Barrett thực quản theo chiều dài tn thng: T l % Bảng 3.8 phân bố tổn thơng theo phân đoạn Tổn thơng Số BN Tỉ lệ % Đoạn ngắn Đoạn dài Tổng số Nhận xÐt: 3.8.3 Phân bố mức độ tổn thương Barrett TQ theo Los-Angeles: Bảng 3.9 Mức độ tổn thơng theo Los-Angeles Tổn thơng Số (BN) Tỉ lệ % Độ A Độ B §é C §é D Tỉng sè NhËn xÐt: 3.8.4 Phân bố theo hình thái tổn thương Bảng 3.10 Phân bố bệnh nhân theo đặc điểm nội soi Tổn thương Không viêm TQ Số BN (n) Tỷ lệ % Có viêm TQ Có GERD Loét Sùi Loét + sùi Dạng đảo Có dị sản ruột Dạng xâm lấn Nhận xét: 3.9 Kết chẩn đốn mơ bệnh học 3.9.1 Tổn thương bệnh Barrett thực quản Bảng 3.11 Kết chẩn đốn mơ bệnh học Hình thái Số BN (n) Tỷ lệ % DSR Giống thân vị Giống tâm vị Kết hợp Nhận xét: 3.9.2 Các tổn thương phối hợp Bảng 3.12 tổn thương phối hợp với bệnh Barrett Hình thái Loạn sản độ thấp Số BN (n) Tỷ lệ % Loạn sản độ cao Ung thư biểu mô tuyến Viêm dày Ung thư tâm vị Nhận xét: 3.9.3 Đối chiếu hình ảnh nội soi với mơ bệnh học Bảng 3.13 Đối chiếu hình ảnh nội soi với mô bệnh học MBH Nội soi Barrett Viêm Loạn sản Ung thư (n) (n) (n) (n) Khơng viêm TQ Có viêm TQ đơn Có GERD Loét Sùi Loét + sùi Ung thư Nhận xét: 3.9.4 Tình trạng nhiễm HP vị trí : B¶ng 3.14.Tình trạng nhiễm HP Nhiễm HP Vị trí HP (-) HP (+) n % Trên đờng Z Dới đờng Z Thân vị Hang vị Nhận xét: Chng DỰ KIẾN BÀN LUẬN 4.1 Về phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi giới 4.2 Về phân bố bệnh nhân theo khu vực sinh sống 4.3 Về phân bố bệnh nhân theo tiền sử bệnh 4.4 Về phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 4.5 Về Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng 4.6 Về phân bố bệnh nhân theo đặc điểm nội soi 4.6.1 Phân bố tổn thương theo vị trí 4.6.2 Phân bố theo hình thái tổn thương 4.7 Kết chẩn đốn mô bệnh học 4.7.1 Tổn thương bệnh Barrett thực quản 4.7.2 Các tổn thương phối hợp n 4.8 Đối chiếu hình ảnh nội soi với mơ bệnh học KÕT LUẬN Dựa các kết quả nghiên cứu thu được sẽ đưa kết luâ ̣n phù hợp với mục tiêu nghiên cứu KIẾN NGHỊ VÀ ĐỀ XUẤT tài liệu tham khảo tiếng việt Lờ Văn Dũng (2001), “Nhận xét hình ảnh nội soi- Mơ bệnh học thực quản bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng trào ngược dàythực quản” Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y khoa Hà Nội [17] Đoàn Thị Hoài (2006), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi-mơ bệnh học đo pH thực quản liên tục 24h hội chứng trào ngược dày- thực quản” Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y khoa Hà Nội.[18] Nguyễn Văn Huy (2001), “Thực quản”, Giải phẫu học lâm sàng, Nhà xuất Y học Hà Nội, trang 62-64.[37] Trần Việt Hùng (2008), “Nghiên cứu giá trị nội soi nhuộm màu thực quản Lugol bệnh nhân có hội chứng trào ngược dày thực quản” Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y khoa Hà Nội.[38] Vũ Văn Khiên (Y học thực hành 574- Số 7/2007), “Những thông tin cập nhật bệnh lý trào ngược dày thực quản (GERD): khuyến cáo từ hội nghị MONTREAL GERD” Bệnh viện TƯQĐ 108, trang 70-72.[39] Thái Khắc Minh (2007), Trào ngược dày thực quản: “Điều trị xu hướng phát triển thuốc” Trường Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh [40] Nguyễn Khánh Trạch cộng (2001), “Ứng dụng nội soi chẩn đoán điều trị bệnh lý tiêu hóa” Bộ y tế, Bệnh viện Bạch Mai [41] TµI LIƯU TIÕNG ANH Arakawa M, Masuzaki T, Okuda K (2002), Pathomorphology of esophageal and gastric varices Semin Liver Dis;22:73.[22] Bowrey DJ, Williams GT, Carey PD, et al (2003), Inflammation at the cardio-oesophageal junction: relationship to acid and bile exposure Eur J Gastroenterol Hepatol;15:49.[6] 10 Chandrasoma P (1997), Pathophysiology of Barrett's esophagus Semin Thorac Cardiovasc Surg ;9:270.[2] 11 Cameron AJ (1997), Epidemiology of columnar-lined esophagus and adenocarcinoma Gastroenterol Clin N Am;26:487.[9] 12 Chang C.Y, lee c.t, tu c h, hwang j.c, chiang h, tai c.m, chiang t.h, wu m.s,and lin j.t (2009), ‘the application of Prague c and m criteria in the diagnosis of barrett’s esophagus in an ethnic Chinese population’ , am j gastroenterol, 104,pp.13-20 [42] 13 Dent j, Armstrong D, Delaney B, Moayyedi P, Talley NJ, and Vakil N(2004), ‘Symptom evaluation in reflux disease: workshop background, processes, terminology, recommendations, and discussion outputs’, Gut, 53(suppl-4),ivl-iv 24.[43] 14 Endlicher E, Knuchel R, messmann H (2001), ‘‘ surveillance of patients with Barrett’s esophagus’’, Z Gastroenterol, 39(8),PP 593600.[44] 15 Fink SM, Barwic K.W, Winchenbach C.L et al (1983), “ Reassessment of esophageal histology in normal subject: a comparison of suction and endoscopic techniques”, j clin gastrenterol, vol(5), pp.177-183 16 Flesjou J.F (2005), “Barrett’s oesophagus : from metaplasia to dysplasia and cancer”, Gut, 54,PP 112-116 [45] 17 Fenoglio-Preiser, Cecilia M.; Noffsinger, Amy E.; Stemmermann, Grant N.; Lantz, Patrick E.; Isaacson, Peter G (2008), Gastrointestinal Pathology: An Atlas and Text, 3rd Edition Lippincott Williams & Wilkins, 128-239.[19] 18 Goldblum JR, Vicari JJ, Falk GW, et al (1998), Inflammation and intestinal metaplasia of the gastric cardia: the role of gastroesophageal reflux and H pylori infection Gastroenterology;114:633.[21] 19 Gottfried MR, McClave SA, Boyce HW (1989), Incomplete intestinal metaplasia in the diagnosis of columnar lined esophagus (Barrett's esophagus) Am J Clin Pathol;92:741.[15] 20 Georgakoudi I, Van Dam J (2003), Characterization of dysplastic tissue morphology and biochemistry in Barrett's esophagus using diffuse reflectance and light scattering spectroscopy Gastrointest Endosc Clin N Am;13:297.[14] 21 Gerson LB, Shetler K, Triadafilopoulos G (2002), Prevalence of Barrett's esophagus in asymptomatic individuals Gastroenterology;123:461.[10] 22 Goh K.L (2005), “Prevalence of GERD in Asia: Myths and Realities”, Advances in the management of acid-related disorders in asia, Abtract Book, Soul, pp [48] 23 Hassall E, Weinstein WM, Ament ME (1985), Barrett's esophagus in children Gastroenterology;89:1331.[7] 24 Herlihy KJ, Orlando RC, Bryson JC, et al (1984), Barrett's esophagus: clinical, endoscopic, histologic, manometric, and electrical potential difference characteristics Gastroenterology;86:436.[13] 25 Hamilton SR, Smith RR (1987), The relationship between columnar epithelial dysplasia and invasive adenocarcinoma arising in Barrett's esophagus Am J Clin Pathol;87:301.[27] 26 Jankowski J, Harrison RF, Perry I, et al (2000), Barrett's metaplasia Lancet;356:2079.[12] 27 Kaijser M, Akre O, Cnattingius S, Ekbom A (2005), Preterm birth, low birth weight, and risk for adenocarcinoma Gastroenterology;128:607.[3] 28 Kazunori Ida, masahiro Tada “Special methods and Technique in Gatroenterologic Endoscopy” 29 Koppert L, Wijnhoven B, van Dekken H, Tilanus H, Dinjens W (2005) "The molecular biology of esophageal adenocarcinoma" J Surg Oncol 92 (3): 169–90 [35] 30 Morales CP, Spechler SJ (2003), Intestinal metaplasia at the gastroesophageal junction: Barrett's, bacteria, and biomarkers Am J Gastroenterol;98:759.[24 31 Lord RV, Brabender J, Wickramasinghe K, et al (2005), Increased CDX2 and decreased PITX1 homeobox gene expression in Barrett's esophagus and Barrett's-associated adenocarcinoma Surgery;138:924 [32] 32 Orlando RC (1986), Esophageal epithelial resistance J Clin Gastroenterol;8:12.[33] 33 Paulson TG, Xu L, Sanche C, et al (2006), Neosquamous epithelium does not typically arise from Barrett's epithelium Clin Cancer Res;12:1701.[25] 34 Qualman SJ, Murray RD, McClung HJ, et al (1990), Intestinal metaplasia is age related in Barrett's esophagus Arch Pathol Lab Med;114:1236.[8] 35 Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, et al (2005), Prevalence of Barrett's esophagus in the general population: an endoscopic study Gastroenterology;129:1825.[28] 36 Robert PH Logan et al (2002), ABC of the upper gastrointestinal tract, BMJ Book, 1-16.[36] 37 Riddell RH (1996), The biopsy diagnosis of gastroesophageal reflux disease, and Barrett's esophagus, and sequelae of therapy Am J Surg Pathol; 20:S31.[16] 38 Spechler SJ, Goyal RK (1996), The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett Gastroenterology;110:614 [31] 39 Stein H, Siewert J (1993), "Barrett's esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management" Dysphagia (3): 276–88.[34] 40 Spechler SJ (2002), Barrett's esophagus and esophageal adenocarcinoma: pathogenesis, diagnosis, and therapy Med Clin North Am;86:1423.[29] 41 Spechler SJ (2004), Intestinal metaplasia at the gastroesophageal junction Gastroenterology;126:567.[5] 42 Stuart Jon spechler (2003), “Managing Barrett’s oesophagus”, BMJ,326 (7395),PP.892-894.[46] 43 Sharma P, Dent J, Armstrong D, Bergman J.J, Gossner L, Hoshihara Y, Jankowski J.A, Junghard O, Lundell L,Tytgat G.N, Vieth M(2006), “The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett’s oesophagus : the Prague C & M criteria” , Gastroenterol 103 (11), PP.2669-80 [47] 44 Shi G, Bruley des Varannes S, Scarpignato C, et al (1995), Reflux related symptoms in patients with normal oesophageal exposure to acid Gut 37:457.[1] 45 Shachin Wani(2007), Narrow-band imaging can change the cathegory of patient wani GERD from nonerosive reflux disease to ersive esophagitis(Los Angeles grate A or B) in a significant number patient, Gastrointestinal Endscopy Vo 66, No: 237-38 46 Skinner DB, Walther BC, Riddell RH, et al (1983), Barrett's esophagus Comparison of benign and Amalignant cases Ann Surg;198:554.[11] 47 Tang P, McKinley MJ, Sporrer M, Kahn E (2004), Inlet patch: prevalence, histologic type, and association with esophagitis, Barrett esophagus, and antritis Arch Pathol Lab Med;128:444.[4] 48 Takubo K, Vieth M, Honma N, et al (2005), Ciliated surface in the esophagogastric junction zone: a precursor of Barrett's mucosa or ciliated pseudostratified metaplasia? Am J Surg Pathol;29:211.[23] 49 Williams PL, Bannister LH (1999),  Gray's anatomy,  38th edn Edinburgh: Churchill Livingstone;1753.Chapter 12.[20] 50 Wu GD, Beer DG, Moore JH, et al (1993), Sucrase-isomaltase gene expression in Barrett's esophagus and adenocarcinoma Gastroenterology; 105:837.[26] 51 Wright CL, Kelly JK (2006), The use of routine special stains for upper gastrointestinal biopsies Am J Surg Pathol;30:357.[30] MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1:TæNG QUAN .3 1.1 Sơ lược giải phẫu thực quản 1.1.1 Hình dạng, kích thước vị trí 1.1.2 Mạch thần kinh 1.1.3 Liên quan 1.2 Cấu tạo mô học thực quản .5 1.3 Sinh lý học 1.4 Sinh bệnh học biến chứng bệnh Barrett 1.4.1 Sinh bệnh học Barrett thực quản 1.4.2 Biến chứng bệnh Barrett thực quản 1.5 Nguyên nhân, yếu tố nguy Barrett thực quản 11 1.5.1 Nguyên nhân 11 1.5.2 Yếu tố nguy 12 1.6 Chẩn đoán bệnh Barret thực quản 12 1.6.1 Triệu chứng lâm sàng 12 1.6.2 Chẩn đoán nội soi 13 1.6.3 Chẩn đốn hình ảnh .16 1.6.4 Chẩn đoán giải phẫu bệnh 17 1.7 Một số phương pháp phát chất nhầy dị sản ruột .19 1.8 Theo dõi loạn sản bệnh Barrett phòng ngừa: .21 1.8.1 Theo dõi loạn sản bệnh Barrett 21 1.8.2 Phòng ngừa 21 1.9 Điều trị bệnh Barrett thực quản 21 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24 2.1 ĐÔI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 24 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu 24 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 25 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .25 2.2.2 Cách chọn mẫu 25 2.2.3 Các phương tiện nghiên cứu: 25 2.2.4 Chuẩn bị bệnh nhân: 26 2.2.5 Ký thuật nội soi TQ - dày - tá tràng nhận định kết 26 2.2.6 Nghiên cứu mô bệnh học .27 2.2.7 Đối chiếu hình ảnh tổn thương nội soi với kết sinh thiết 28 2.2.8 Xử lý số liệu 28 2.2.9 Đạo đức nghiên cứu .28 Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 30 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi : 30 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới 30 3.3 Một số thói quen sinh hoạt liên quan tới bệnh nhớm nghiên cứu: 31 3.4 Phân bố bệnh nhân theo khu vực sinh sống .31 3.5 Phân bố bệnh nhân theo tiền sử bệnh 31 3.6 Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 32 3.7 Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng 32 3.8 Phân bố bệnh nhân theo đặc điểm nội soi 33 3.8.1 Phân bố tổn thương theo vị trí 33 3.8.2 Phân bố Barrett thực quản theo chiều dài tổn thương: .33 3.8.3 Phân bố mức độ tổn thương Barrett TQ theo Los-Angeles: .34 3.8.4 Phân bố theo hình thái tổn thương 34 3.9 Kết chẩn đoán mô bệnh học 35 3.9.1 Tổn thương bệnh Barrett thực quản 35 3.9.2 Các tổn thương phối hợp .35 3.9.3 Đối chiếu hình ảnh nội soi với mơ bệnh học 36 3.9.4 Tình trạng nhiễm HP vị trí : 36 Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN .37 4.1 Về phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi giới 37 4.2 Về phân bố bệnh nhân theo khu vực sinh sống 37 4.3 Về phân bố bệnh nhân theo tiền sử bệnh 37 4.4 Về phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 37 4.5 Về Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng .37 4.6 Về phân bố bệnh nhân theo đặc điểm nội soi .37 4.6.1 Phân bố tổn thương theo vị trí 37 4.6.2 Phân bố theo hình thái tổn thương 37 4.7 Kết chẩn đốn mơ bệnh học 37 4.7.1 Tổn thương bệnh Barrett thực quản 37 4.7.2 Các tổn thương phối hợp .37 4.8 Đối chiếu hình ảnh nội soi với mô bệnh học 37 KÕT LUẬN 38 KIẾN NGHỊ VÀ ĐỀ XUẤT 38 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC ... ảnh tổn thơng thực quản qua nội soi với mô bệnh học đặc điểm lâm sàng bnh nhõn Barrett thực quản? ?? nhằm mục tiêu sau: NhËn xét đặc điểm lâm sàng Barrett thực quản Giá trị chuẩn đoán nội soi bệnh. .. nội soi bệnh Barrett thực quản Đối chiếu hình ảnh tổn thơng thực quản qua nội soi, với mô bệnh học bệnh nhân Barrett thùc qu¶n Chương TỉNG QUAN 1.1 Sơ lược giải phẫu thực quản 1.1.1 Hình dạng,... quản, mô bệnh học không thấy DSR + Độ 4: biểu mô trụ chiếm hết chu vi thực quản, m« bƯnh häc thÊy DSR 1 Hình 1.6 Hình ảnh nội soi thực quản bình thường Hình 1.8 Hình ảnh nội soi Barrett thực quản