Sự lành xương và sụn - Bone and cartilage healing - Rockwood and Greens Fractures in Adults

Sự liền xương là 1 phức hợp và quá trình động học Một đặc điểm duy nhất của liền xương là xương được chữa lnhf bằng mô mới mà ko thể phân biệt được so với mô bị thương trước đó Vẫn có 1 tỉ lệ ko liền hoặc chậm liền xương 10%Liền xương tồn tại song song 2 quá trình: liền xương nội sụn – endochondral ossification và liền xương nội màng intramembranous ossification.Quá trình sửa chữa xương chịu ảnh hưởng mật thieeys giữa cơ học và môi trường sinh gọc tại chỗ gãy. Trong khi đó, có rất nhiều yếu tố làm thất bạo trong lành xương mà bs ko lường trước được, ngày nay vấn đề này liên quan đến phương pháp phẫu thuật

Bone and Cartilage Healing /123 Phạm Đăng Tuân – 20/4/2021 I Các thành phần chỗ liền xương: - Sự liền xương phức hợp trình động học - Một đặc điểm liền xương xương chữa lnhf mô mà ko thể phân biệt so với mô bị thương trước - Vẫn có tỉ lệ ko liền chậm liền xương #10% - Liền xương tồn song song trình: liền xương nội sụn – endochondral ossification liền xương nội màng - intramembranous ossification - Quá trình sửa chữa xương chịu ảnh hưởng mật thieeys học môi trường sinh gọc chỗ gãy Trong đó, có nhiều yếu tố làm thất bạo lành xương mà bs ko lường trước được, ngày vấn đề liên quan đến phương pháp phẫu thuật  Liên quan đến tế bào, mô, khung nâng đỡ - scaffold, cung cấp mạch máu, phan tử thụ thể tương ứng (bảng 4-1) Tế bào: a Tb viêm - Inflammatory cell: - Vài tế bào liên quan đến gãy thông qua đáp ứng qua trung gian tế bào hay đáp ứng dịch thể: tiểu cầu, NEU, ĐTB, bạch cầu nói chung tìm thấy h sau gãy ** Tiểu cầu: - Được hoạt hóa từ tổn thương tb biểu mô đột ngột  lộ collagen yếu tố von Willebrand Factor (vWF)  tập hợp tiểu cầu + yếu tố đông máu + giải phóng hạt :  platelet-derived growth factor (PDGF)  vascular endothelial growth factor (VEGF)  transforming growth factor beta (TGF-β) - - -  fibroblast growth factor (FGF)  insulin-like growth factor-1 (IGF-1)  platelet-derived endothelial growth factor (PEGF) Tất yếu tố dinh dưỡng xem trung gian giả định -putative mediators pứ liền xương  Tiểu cầu: vai trò cầm máu + trình liền xương sớm ** NEU: Diễn tiến: Sau chấn thương mô, NEU tiếp tục tăng h đầu: xâm nhập vào mơ bị tổn thương (phản ứng theo chế bắt giữ với tín hiệu hóa học bề mặt tb nội mơ ), sống trung bình 1-2 ngày Chức năng: thực bào + phân hủy Nếu giảm NEU chỗ gãy:  (1) Giảm độ vững can xương - callus rigidity (do tăng phản ứng oxy hóa chỗ )  (2) thiếu cytokine C-C motif chemokine and interleukin (IL)-6 có vai trị tăng cường liền xương ** ĐTB: - b c - - Diễn tiến: theo sau NEU, đến ổ gãy sau vài Có thể mơ bào - Resident tissue chỗ gãy tế bào trình liền xương Chức năng:  Loại bỏ tế bào bị tổn thương  Hoạt hóa hệ miễn dịch thích ứng thông qua cytokine xuất kn bề mặt tb  Điều hòa liền xương, cân nội mô khu trú Tb Lympho: Diễn biến: hoạt hóa sau ngày gãy xương, gồm B T Chức năng: Sản xuất cytokine để chữa lành xương Tế bào mô liên quan đến lành xương: https://en.wikipedia.org/wiki/Endosteum ** Tế bào tiền thân - Periosteum and Endosteum: Là lớp sợi giàu mạch máu tb lót bề mặt xương Periosrenum chứng minh cung cấp tb osteoblast nguồn cc sụn tiên phát trình liền xương Ngược lại, endostenum bị hạn chế tiềm xuất q trình liền xương  Sự tồn vẹn hệ mạch màng ngồi xương có vai trị cải thiện lành xương, hình thành can xương độ vứng xương gãi sau  Sự gián đoạn màng xương  ko lành xương (do tăng mô sơ thành phần tụ máu chỗ gãy bị chảy vào mô xung quanh ** Tế bào sụn – Chondrocytes: Đóng vai trị quan trọng liền xương Chức năng: Sản xuất protein chất bào – extracellular matrix (ECM) proteins: proteoglycans collage (thường collagen type II, SOX-9)  Sự trương to tb liên quan đến tạo xương nội sụn - endochondral ossification thông qua tổng hợp chất lắng đọng canxi bên trogng tế bào (lắng đọng trước trải quan apoptosis)  apoptosis  khở woven xương (có xương xốp xương dẹt)  xuyên màng qua mạch máu  tổ chức lại tb osteoblasts and osteoclasts - Hình thái: có dạng hình trứng – ovoid, xung quanh bao phủ ECM ** Tế bào tạo xương – Osteoblasts: - Chức năng:  Có khả tạo osteoid, thành phần hữu xương: collagen type  Hình thành chất xương điều hịa trình thay thể xương với ảnh hưởng tb hủy xương – osteoclast - Hình thái: ưa bazo chứa nhiều hệ thống lưới nội bào  tăng sx pro: collagen, osteocalcin, bone sialoprotein, and chất khác,… ** Tế bào hủy xương – Osteoclasts: - Thuộc dòng tb ĐTB mono, khác chỗ có biểu tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) and cathepsin K.27, có thêm calcitonin receptor receptor activator of nuclear factor-kappa beta ligand (RANKL) - Hình thái: tập hợp nhiều tb đơn nhân , chứa nhiều túi lysosome, nhiều ti thể - Vị trí: nằm Howship lacunae hố tiêu xương bề mặt xương ** Tế bào gốc trung mô - Mesenchymal Stem Cells –MCS: - Vị trí: Chúng cư trú hốc xương - Chức năng: Liền xương cách cc quần thể tb có khả biệt hóa thành tb sụn tb tạo xương dựa cytokine môi trường fracture hematoma  Nhưng qua thực nghiệm, lưu hành MSC ko đóng góp đáng kể hình thành can xương ** Cơ: - Đóng vai trị quan trọng đặc điểm liền xương học  - Thực tế, gãy xương hở liền xương chậm (đã có thực nghiệm) Cũng số tb ảnh hưởng đến liền xương (chưa rõ qua thực nghiệm) Khung đỡ - Scaffold: - ECM: cung cấp số đặc tính cấu trúc xương sụn + vài tb điều hòa chức Cấu tạo chủ yếu 60-70% vật liệu vô dnagj tinh thể khoáng (Ca, P, Mg, CO3-), thành phần hữu (30-40%) bao gồm: collagen type 1(90%), lại 10% pro ko phải collagen mà liên quan đến liền xương : osteocalcin, bone sialoprotein, proteoglycans matricellular proteins - Ngay sau gãy xương:  (1) giá đỡ có chuyển fibrinogen  fibrin (bán rắn): hình thành cục máu đông + giá đỡ cho di chuyển đến tb viêm  (2) trình sửa chữa xương – ECM: liên tục sửa chữa  hồi phục chức Cùng với cốt hóa nội sụn (giàu collagen type 2) thay xương tổ chức lại ECM cách song song vừa hoạt hóa vừa sản xuất matrix metalloproteinases (MMPs): collagenases, gelatinases, stromelysins, and other catabolic enzymes like cathepsin Thực tế, thiếu MMPs o có cốt hóa xương sụn Cung cấp máu: - Khi gãy xương, mạch máu nơi gãy bị gián đoạn  thiếu oxy ổ hematoma can xương sớm - Sinh lí bệnh: Tăng yếu tố HIF1  tăng sản xuất vascular endothelial growth factor (VEGF): tái thông mạch - Việc thiếu mạch máu qua ổ gãy đòi hỏi phải tăng sinh mạch trình sửa chữa xương cách tăng tb nội mô giảm tb chất (điều ko diễn  chậm liền xương) Phân tử - Thông qua cytokine receptor bề mặt (bản g 4-2) - Tuy nhiên tranh cãi nhiều phân tử vs lâm sàng lành xương - - - - a Bone morphogenetic proteins (BMPs) Protein di truyền hình thái xương - bone morphogenetic proteins (BMPs) hoạt động tb ổ gãy thông qua receptor xuyên màng heterodimer type I II  phosryl hóa protein trogng tb chất thuộc họ Smad biểu có gen có liên quan đến tăng sinh biệt hóa Ngồi cịn có phân tử nhằm feed back âm, phân tử đối kháng với thụ thể BMP  Tăng cường liền xương với điều hòa chặt chẽ BMP kháng BMP b Receptor Activator of Nuclear Factor-Kappa Beta Ligand (RANKL): Là tín hiệu cuối trong trình tạo hủy cốt bào từ tb tiền thân Đây đích điều trị lỗng xương Nhưng đối kháng tín hiệu RANK, ko ảnh hưởng đến trình liền xương ko ngăn cản hình thành can xương Nghiên cứu rằng, chậm khống hóa xương thường giảm số lượng mạch máu can xương - callus  ức chế tín hiệu RANK  ức chế biệt hóa tạo cốt bào  cải thiện liền xương c IGF1 GH – growth hoocmon: - II Hoạt động Gh giải phóng IGF tồn thân – yếu tố hóa học cho kích thích tb tạo xương di cư Và tb tạo xương xs IGF-1  IGF-1 yếu tố quan trọng điều hòa di chuyển tb ổ gãy d PDGF: - Ứng dụng huyết tương chứa nhiều tiểu cầu với tác dụng PDGF việc sữa chữa xương - PDGF liên quan đến: tiểu cầu, ĐTB, nguyên bào sợi – fibroblasts, tb nội mô, chất xương - Chức năng: PDGF kích hoạt ĐTB kích thích tạo mạch, thu hút nguyên bào sợi tăng cường tổng hợp collagen, kích thích biệt hóa tb xương e TGF-beta: - Biểu TGF-1 liên quan cốt hóa nội sụn đặc biệt cốt hóa nội màng - Việc giảm TGF b1 huyết  chậm liền xương (đã thực nghiệm) - Lâm sàng chưa lường trước tác dụng phụ nên sử dụng f FGF - fibroblast factor: - Gồm FGF1 2: tăng sinh mạch hoạt hóa tb liền xương - Thông qua recerptor xuyên màng - Đột biến FGF-3 liên quan đến loạn sản xương thông qua cốt hóa nội khớp Cách loại lành xương: a Lành xương nội sụn – Endochondral: - Nguyên bào sụn thay xương, gọi Endochondral - Trong giai đoạn đầu: xảy tb sụn - chondrocytes chỗ trương to lên + lắng động canxi  trưởng thành già  thay thể nguyên bào xương – osteoblast + xâm nhập mạch máu vào can sụn - Trước đây, trình liền xương nội sụn trải qua trình: soft callus, hard callus, and remodeling (Hình 5-1: xương chày chuột sau 10 ngày gãy xương, trình chuyển đổi từ can xụn cartilage callus thành mơ hóa xương - ossified tissue chứng minh Góc phần tư P: tb sụn điển hình, góc phần tư T: chất màu đỏ chứn tỏ mơ bị cancxi hóa xung quanh tb osteoblast Tb sụn lắng đọng canxi thấy sụn chưa hóa xương xụn hóa xương (màu trắng trắng) b Hóa xương nội màng – Intramembranous: - Liên quan trực tiếp đến lắng đọng osteoid tbt trung mô - Sau cố động đầu gãy: q trình liền xương sau ko có hình thành can xương rõ rệt Thay vào tb osteoclast cứt tỉa đầu nhọn mảnh xương tái lại xương – lamellar vỏ xương tương ứng cách bổ sung collagen type chỗ gãy - Lâm sàng: x quang sau phẫu thuật thấy đường gãy xương trước với vắng mặt can xương  Các kĩ thuật cố định xương ngày dựa loại liền xương tùy vào trương fhowpj III  Phần lớn gãy xương có kết hợp loại liền xương  Thời gian liền xương mặt học ko bị giảm có q trình liền xương Các giai đoạn liền xương nội sụn: Gồm giai đoạn mà ban đầu có hematoma Hematoma formation: - Gãy xương, có phá vỡ cấu trúc xương liên quan đến tủy xương, màng xương, xung quanh, mạch máu (hình 4-2)  lắng đọng hematoma fracture gồm: mảnh vụn tổ chức + tiểu cầu + hồng cầu + tb miễn dịch bị từ mạch máu bị đứt - Vì thiếu cc máu + tăng hoạt tế bào  giảm PaO2 ổ tụ máu có ý nghĩa 72 h đầu sau gãy - Ổ tụ máu có hoạt tính sinh học (vì cấu lấy dịch từ hematoma tiêm hoặt màng xương chỗ khác  hình thành xương sụn sai vị trí - Việc loại bỏ fracture hematoma sau 2-4 ngày sau 30’ sau gãy liền xương chậm - So với máu ngoại vi fracture hematoma chứa gấp lần TNFa IL6, IL8 mãy ngoại vi ko chứa cytokine viêm 24-48 h đầu  Hỗ trợ phản ứng viêm chỗ ổ gãy, Hình 4-2: kiện ban đầu xảy lúc gãy xương: (A) màng xương – periosteum bị rách đối diện điểm va chạm, mà điểm va chạm nguyên vẹn fracture hematoma nằm màng xương đãu xương gãy + hoại tử tủy xương võ xương sát chỗ gãy (B) xương gãy ngày cới tằn sinh mơ màng ngồi xương Phản ứng viêm: - Giai đoạn pứ viêm sửa chữa xương chi phối Pứ tb giai đoạn sớm liền xương - Đây trình kéo dài sau, ban đầu Pứ tiền viên giúp cho liền xương - Kèm tổn thương rộng lớn xương, mô xung quanh, mạch máu, toàn vẹn màng xương  thiếu oxy + hoại thử chỗ - Những tb viêm: ĐTB, NEU, tiểu cầu, lymphocute  thực bào mô bị hoại tử + xản xuất cytokine - Cụ thể, NEU tb đến sớm nhất 3h sau gãy xương, tìm thấy tế bào osteogenic biệt hóa  Nhiều giai đoạn khác diễn ko phải diễn riêng lẻ - Và bs lâm sàng can thiệp vào trình đâu tiên liền xương  phá vỡ giai đoạn hematoma giai đoạn viêm liền xương Can xương mềm - Soft Callus: - Thời gian: cuối tuần sau gãy xương - Quá trình báo trước biệt hóa tb tiền thân thàng tb sụn tb nguyên bào xương (hình 4-3) - Phụ thuộc: mơi trường học hình thành mạch máu ni đến ổ gãy - Diễn biến: sụn va xương ưu can xương, dần thay mô sợi hematoma + collagen I, II tạo chất đảm bảo vững xương - Trên x quang: xuất cốt hóa can xương (Hình 4-3: (A) tổ chức hóa hematoma, với hình thành bè xương – woven bone màng ngồi xương + hình thành sụn vùng khác Màng ngồi xương góp phần vào hình thàh loại liền xương (B) xương đùi chuột sau ngày gãy cho thấy hình thành xương sụn màng ngồi xương) Can xương cứng - Hard Callus: - Time : sau vài tuần - Được xác định có canxi hóa tb sụn (đây gđ biệt hóa cuối tb sụn) (hình 4-4) với xâm nhập mạch máu vào can xương - Việc giảm số tb sụn thay vào tb nguyên bào tạo xương nguyên vào hủy xương - Và lắng đọng bè xương – woven bone lúc tb osteoblast tiếp tục tăng cường sức mạnh cho can xương, - Lâm sàng: giảm đau rõ rệt + tăng cảm giác vững xương - X quang : canxi hóa hóa đặc can xương (Hình 4-4: (A) bắt cầu bè xương sợi xương lỗ hổng mảnh xương gãy Các mao mạch bao quang xương Sự tái tạo mạch máu vỏ xương, (B) xương đùi sau 21 ngày cho thấy kết hợp mảnh xương gãy.) Tái tổ chức – Remodeling: - Time: tiếp tục sau nhiều tháng nhiều năm sau có hóa đặc xương - Là giai đoạn liền xương với trở lại mô xương gần giống trạng thái trước gãy mơ vị tổn thương trước - Với hồi phục ống tủy xương - canalicular architecture hệ thống haversian + hồi phục cyar nguyên bào xương – osteocyte - Với hợp tác phức tạp tb tạo xương tb hủy xương  tạo lamellar bone phù hợp với tác động học (trọng lực) - Được mô tả định luạt Wolff: tăng cường cấu trúc bên xương vỏ xương đáp ứng với hoạt động riêng xương - Đơn vị chức tái tổ chức xương – the cutting cone: osteoblast + osteoclast (Hình –6) - The cutting cone: hình thành hoạt động osteoclast loại bỏ woven bone ko có tổ chức Theo sau tb osteoblast đặt lamellar bone xuốn nơi mà có mạch máu bao quanh Hai hoạt động laoij tb thông qua RANK, RANKL osteoprotegerin (OPG) - Cụ thể:  RANKL pro kết hợp màng, liên kết với RANK cách hạn chế; nồng độ RANKL hòa tan tăng lên IL-1β, IL-6, TNF-α, vitamin D3, parathyroid hormone (PTH), and other cytokines  kết hợ RANKL + RANK -> biệt hóa hoạt hóa tb osteoclast  OPG: vai trò thụ thể mồi nhử cho RANKL  giảm liên kết RANKL RANK  giảm tạo osteoclast  Thông qua kết nối phân tử  cân tạo hủy xương  khơi phục cấu trúc hồn thiện mơ bị tổn thương (Hình 4-6: lành xương sửu dụn hình nón cắt tb xương - osteoclastic cutting cone xuyên qua chỗ gãy (I), theo sau tái tạo xương osteoblast (II,III)) IV Yếu tố học liên quan đến liền xương: - Đóng vai trò việc định hướng kiện tế bào liền xương - Nếu ổ gãy ko cố định xu hướng liền xương theo loại cốt hóa nội sụn (hình thành sụn trước đến cốt hóa sau), có cố định vứng liền xương theo loaih cốt hóa nội màng (trực tiếp tạo xương) (hình 4-7) - Y văn có cc đầy đủ kĩ thuật pp trên, điều quan trọng phải hiểu tác động sinh học hình thức khavcs - Nghiên cứu:  Việc cố định xương chậm sau 10 ngày thỏ làm tăng cường liền xương  Trong khi, việc cố định sau ngày ko làm tăng cường liền xương  Nếu ko cố định can xương ưu sụn xuất ngày 14, có cố định ưu sụn ngày 24 lâu  Số phận tb xác định sớm trình liền xương - Nếu việc cố định xương kín, yếu tố rb fracture hematoma hoạt hóa tb tiền thân thời điểm với điều trih  mức độ cốt hóa nội sun trơng chờ can xương thấy xquang - Nếu sau mổ hở với kết hợp xương bên  loại bỏ fracture hematoma > thay đổi quần thể tb tiền thân môi trường chỗ gãy cốt hóa nội màng  với vắng mặt can xương sau phẫu thuật (Hình 4-7: kiền xương ko cố định xương cố định xương (A) ko cố định xương với can xương lớn sau ngày gãy, hình thành sụn xung qunag đầu xương gãy (dấu mũi tên) , (B) sau ngày với xương gãy cố định ko thấy can xương, thấy tb tiền cốt bào periosteum endoteum khe gãy Dẫu mũi tên pứ tạo periteal V Sự thất bại liền xương Chiến lược điều trị gãy xương https://en.wikipedia.org/wiki/Nonunion https://radiopaedia.org/articles/fracture-non-union-1 - Sự thất bại liền xương chia loại liên quan đến chế phân tử: thất bại sinh học thất bại học - Biologic and mechanical failures - Cụm từ: “nonunion” thuật ngữ nói thấy bại việc hình thành cầu xương vững – ko liền xương – khớp giả - Hai nguyên nhân công nhận lâm sàng xuất atrophic or hypertrophic nonunions, tương ứng  Atrophic nonunion – khớp giả thể teo: x quang ko phát liền xương  Yếu tố nguy cơ: nhiễm trungd, dinh dưỡng, hút thuốc, ptv làm đứt đm,… (quan trọng dd: lành xương trình đồng hóa cần nhiều lượng, đặc biệt với ATP tăng gấp 100 lần so với bth, lâm sàng với suy dinh dưỡng kéo dài lành xương.)  Hút thuốc lá: liên quan đến cholinergic anti-inflammatory pathway Nên kiêng thuốc lành xương   Dùng corticoid kéo dài  giảm biệt góa tb tạo cốt bào + apoptosis osteoblast + apoptosis osteocyte + giảm tổng hợp chất xương Dùng NSAID: có liên quan đến COX2 đặc hiệu nghiên cứu động vật ko có thất bại lành xương kể NSAID cổ điển lâm sàng, bs cần cân nhắc lợi ích giảm đau mà nguy làm chậm liền xương (cụ thể liên quan đến RUNx2 – yếu tố phiên mã cần thiết cho osteoblastogene  VI Hypertrophic nonunion – khớp giả thể phì đại: hình thành xương dội mà ko có cầu xương chỗ gãy  Thường liên quan đến ko ổn định vị trí gãy xương  tăng biệt hóa tb tiền thân tạo sụn  Vĩ mơ: chuyển động vị trí gãy  ngăn mm xâm nhập + trưởng thành tb sụn + giảm khống hóa chất sụn (chỉ thấy ổ gãy ổn định)  Hình thái: đường gãy tồn dai dẳng với can xương lớn, hình bàn chân voi Thuốc liên quan đến lành xương: Bisphosphonate: - Chức năng: giảm nguy gãy xương bệnh nhâ có mật độ khoáng xương thấp - Cơ chế: cấu trúc phan tử bisphophosnate tương tự phân tử pyrophosphate pha khoáng xương PTH: - Điều chỉnh nồng độ Ca P nhằm tăng cường liền xương mà bổ sung ngắt quãng - Teriparatide tương tự PTh FDA cấp phép dùng điều trị loãng xương - Cơ chế: kích thích tăng sinh tb chondroprogenitor trinhg liền xương sớm + tăng trưởng thành thành chondrocyte thông qua Wnt pathway với phân tử β-catenins VII Sự liền sụn: Đối với mảnh sụn bị cô lập: - Sự lành mảnh sụn thường ko đạt hiệu cao thiếu máu nuôi dưỡng cần thiết cho khởi đầu hỗ trợ trình sữa chữa + thiếu tb gốc tạo sụn - Tại chỗ sụn bị tổn thương: tb chondrocyte tăng sinh  hình thành cụn tb  tổng hợp chất Nhưng cca stb ko thể “bị” di cư đến mảnh sụn lập chất tổng howpk ko đủ để lấp đầy lỗ khuyết sụn Đối với tổn thương sụn xương - Osteochondral Injury: - Tổn thương khớp gây nên tổn thương sụn xương Lành chỗ gãy với xương sụn - subchondral bone + mô từ xương với chuỗi trình sau: viêm  sửa chữa  tái tạo tương tự gãy xương mô sợ đặc - - - VIII Cụ thể: mạch máu bọ rách vị trí tổn thương hình thành hematoma (bao phủ từ vị trí xương tổn thương đến khuyết sụn – chondral defect) => (Viêm) tb viêm xuyên qua cục máu đông hematoma + fibroblasts: bắt đầu tổng hợp chất collagen - collagenous matrix  (sửa chữa) khoảng vài tuần, tb sửa chữa fibroblasts bắt đầu biệt hóa thành mơ sụn mơ cốt hóa - cartilaginous and osseous tissues Và lúc này, mô sụn hỗn hợp sợi sụn – fibrocartilage hyaline-like cartilage Trong vài trường hợp chondral defect: chất cartilaginous tạo với tb sụn khớp vị trí binhg thường tạo ta collagen type proteoglycan (tuy nhiên chất cấu trúc ko sụn khớp bình thường) Thay vào tạo hỗn hợp fibrocartilaginous scar Hoặc tb chondrocyte + nhiều fibroblastic  tạo nhiều the fibrous matrix fibrillates and fragments (hình 4-8) Hình 4-8:  A: bề mặt sụn khớp thỏ bình thường với chất ngoại bào đồng Các tb sát mặt khớp tương đối nhỏ phẳng, cịn tb sâu trịn  B: chất ngoại bào chứa nhiều sợi hơn+ tb sụn ko tái tổ chức giống vs sụn bình thường.Thường lấp đầy chỗ khuyết sau 6-8 tuần  C: Do đặc tính học - mechanical properties sụn khớp bình thường Yếu tố ảnh hưởng đến lành sụn: - Mục đích phẫu thuật gắn mảnh gãy lại với  giảm thể tích diện tích bề mặt chondral defect  tăng khả lành sụn ... Can xương cứng - Hard Callus: - Time : sau vài tuần - Được xác định có canxi hóa tb sụn (đây gđ biệt hóa cuối tb sụn) (hình 4-4 ) với xâm nhập mạch máu vào can xương - Việc giảm số tb sụn thay vào... khuyết sụn Đối với tổn thương sụn xương - Osteochondral Injury: - Tổn thương khớp gây nên tổn thương sụn xương Lành chỗ gãy với xương sụn - subchondral bone + mơ từ xương với chuỗi q trình sau:... bè xương – woven bone màng ngồi xương + hình thành sụn vùng khác Màng ngồi xương góp phần vào hình thàh loại liền xương (B) xương đùi chuột sau ngày gãy cho thấy hình thành xương sụn màng xương)