VIÊM CẦU THẬN CẤP TS.BS Lê Phạm Thu Hà PGS.TS.BS Vũ Huy Trụ v Mục tiêu học tập Hiểu định nghĩa hội chứng viêm cầu thận cấp (VCTC) Kể nguyên nhân thường gặp gây VCTC trẻ em Trình bày dịch tễ học VCTC hậu nhiễm liên cầu trẻ em Trình bày dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng VCTC hậu nhiễm liên cầu trẻ em Biết nguyên tắc điều trị VCTC liên cầu trẻ em Kể biến chứng thường gặp VCTC Kể biện pháp phòng ngừa VCTC cộng đồng Viêm cầu thận cấp (VCTC) nhìn chung biểu tập hợp triệu chứng bao gồm tiểu máu (cầu thận), tiểu đạm, phù thường tăng huyết áp VCTC gây nhiều rối loạn (Bảng 1), tất đặc trưng tổn thương cầu thận kèm với viêm Ở số trường hợp, VCTC tiến triển tới suy thận Bảng 1: Nguyên nhân Viêm cầu thận cấp Bệnh liên quan đến phức hợp miễn dịch Viêm cầu thận hậu nhiễm trùng Viêm thận lupus Viên thận Henoch Schonlein Viêm thận IgA Viêm cầu thận tăng sinh màng type Do thuốc Viêm cầu thận hoại tử không lắng đọng miễn dịch Viêm mạch thận tự giới hạn ANCA (+) Viêm mạch hệ thống ANCA (+) (u hạt với viêm đa mạch viêm mao mạch nhỏ) ANCA (-) Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận Bệnh Goodpasture Hội chứng Goodpasture (liên quan tới tổn thương phổi) Bệnh kháng thể đơi dương tính Trong này, tập trung tìm hiểu “Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng” VCT hậu nhiễm liên cầu gây nhiễm khuẩn trước với nhóm liên cầu tan huyết beta nhóm A gây viêm thận đặc hiệu Biểu lâm sàng VCT hậu nhiễm liên cầu thay đổi từ không triệu chứng, tiểu máu vi thể hội chứng viêm thận cấp toàn thể, đặc trưng nước tiểu màu đỏ tới nâu, tiểu đạm đạt tới ngưỡng thận hư, phù, tăng huyết áp tổn thương thận cấp Tiên lượng nhìn chung khả quan, đặc biệt trẻ em, số trường hợp, tiên lượng lâu dài khơng lành tính DỊCH TỄ HỌC VCT hậu nhiễm liên cầu tiếp tục nguyên nhân thường gặp viêm thận cấp trẻ em tồn giới Trong số ước tính 470.000 trường hợp mắc năm VCT hậu nhiễm liên cầu giới, 97% xuất vùng với tình trạng kinh tế xã hội nghèo nàn, tỉ lệ mắc năm dao động từ 9,5 đến 28,5/100.000 cá thể Ở quốc gia phát triển cơng nghiệp hố, tỉ lệ mắc tiếp tục giảm xuống từ năm 1970 đến năm 1990 Các lý bao gồm tiếp cận dễ dàng với điều trị nhiễm khuẩn liên cầu diện ngày mở rộng fluoride nước, điều làm giảm yếu tố độc lực Streptococcus pyogenes Nguy VCT hậu nhiễm liên cầu tăng lên bệnh nhân lớn (trên 60 tuổi) trẻ em tuổi từ đến 12 tuổi, gặp trẻ tuổi thường gặp nam gấp đôi nữ VCT hậu nhiễm liên cầu diện trường hợp tản mác vùng dịch nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A (ví dụ nhiễm khuẩn da họng) Tỉ lệ mắc VCTC hậu nhiễm liên cầu phát lâm sàng trẻ bị lây nhiễm trận dịch liên cầu nhóm A xấp xỉ đến 10% với viêm họng 25% với nhiễm khuẩn da SINH BỆNH HỌC VCT hậu nhiễm liên cầu dường gây bệnh lý phức hợp miễn dịch cầu thận chuỗi liên cầu tan huyết beta nhóm A gây viêm thận đặc hiệu Liên cầu nhóm A từ lâu xem thủ phạm VCTC hậu nhiễm liên cầu Type M 47, 49, 55 có liên quan tới liên cầu gây viêm thận với viêm da, type M 1, 2, 12 có liên quan tới liên cầu gây trận dịch với nhiễm khuẩn hô hấp Bệnh lý phức hợp miễn dịch theo kích hoạt hoạt hố bổ thể viêm Sau chế giả định cho tổn thương cầu thận miễn dịch gây nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A: - Lắng đọng phức hợp miễn dịch lưu hành với thành phần kháng nguyên liên cầu - Thành lập phức hợp miễn dịch chỗ gây lắng đọng kháng nguyên liên cầu màng đáy cầu thận theo sau gắn kết kháng thể: chế - Thành lập phức hợp miễn dịch cầu thận chỗ tạo thuận lợi kháng thể chống lại kháng nguyên liên cầu phản ứng chéo với thành phần cầu thận (bắt chước phân tử) - Tái hoạt tự miễn: o Tái hoạt kháng globulin miễn dịch G (IgG) báo cáo bệnh nhân với VCTC hậu nhiễm liên cầu Sự tái hoạt IgG hậu biến đổi tự kháng nguyên globulin miễn dịch xảy với bỏ sialic hoá men neuraminidase liên cầu Do bạch cầu bỏ sialic hoá thâm nhập vào cầu thận dễ dàng hơn, men neuraminidase có tác dụng hỗ trợ việc tạo thuận lợi cho trình viêm thận Men neuraminidase liên cầu chịu trách nhiệm cho biểu đồng thời VCTC hậu nhiễm liên cầu bệnh vi mạch huyết khối o Các tự kháng thể kháng DNA, kháng thể kháng C1q ANCA đồng thời tìm thấy số bệnh nhân o Yếu tố thấp tìm thấy 2/3 bệnh nhân với VCT hậu nhiễm liên cầu Các kháng nguyên gây viêm thận – Hai ứng cử viên hàng đầu cho kháng nguyên liên cầu cho chịu trách nhiệm cho VCT hậu nhiễm liên cầu: - Thụ thể plasmin liên quan viêm thận (nephritis-associated plasmin receptor – NAPlr), men ly giải đường, có hoạt tính GAPDH (glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase) NAPlr có hoạt tính giống plasmin, tạo thuận lợi cho phản ứng viêm chỗ thâm nhập phức hợp kháng nguyên-kháng thể gây viêm thận Sự gia tăng hoạt tính plasmin nước tiểu quan sát thấy bệnh nhân với VCTC hậu nhiễm liên cầu - Ngoại độc tố gây sốt liên cầu (streptococcal pyrogenic exotoxin B – SPE B), men ly giải protein cysteine điện tích dương, xác định vị trí lắng đọng biểu mơ Nguồn gốc tích diện dương thành phần tạo thuận lợi cho việc qua hàng rào tích điện âm màng đáy cầu thận SPEB/zymogen làm tăng xâm nhập bạch cầu vào cầu thận, có lẽ gia tăng hoá hướng động hoạt động yếu tố ức chế di cư, đồng thời gia tăng sản xuất angiotensin II tế bào trung mơ Hoạt hố bổ thể - Giảm nồng độ bổ thể lưu hành đặc điểm định VCTC hậu nhiễm liên cầu Con đường hoạt hoá bổ thể cổ điển bị cắt đứt phần protein gắn globulin miễn dịch bề mặt liên cầu, đường thay thường bị hoạt hố, có lẽ biểu thoáng qua tự kháng thể C3Nef Do đó, 15-30% bệnh nhân với VCTC hậu nhiễm liên cầu có giảm nồng độ thành phần C1 C4 Protein H, protein bề mặt Streptococcus pyogenes với IgG, hoạt hố đường bổ thể cổ điển Con đường lectin hoạt hoá bổ thể bị kích hoạt VCTC hậu nhiễm liên cầu Miễn dịch tế bào cytokine - Các chế qua trung gian tế bào đồng thời có liên quan tiến triển VCTC hậu nhiễm liên cầu Sự xâm nhập vào cầu thận tế bào lympho mono phát từ lâu đặc điểm bệnh Những phân tử kết dính bạch cầu gian tế bào, ví dụ ICAM-1, biểu mức cầu thận ống thận mơ kẽ, có liên quan với mức độ thấm nhập viêm Sự sản xuất cytokine đóng vai trị quan trọng tổn thương thận VCTC hậu nhiễm liên cầu Các yếu tố di truyền - Tỉ lệ mắc có tính gia đình VCTC hậu nhiễm liên cầu xác định diện bệnh (lâm sàng lâm sàng) 38% anh chị em ruột cas mắc bệnh, cao tỉ lệ công dân số chung trận dịch, dao động từ 5% đến 28% VCTC hậu nhiễm liên cầu có liên quan tới HLA-DR4 DR-1, chưa thể thiết lập mối liên hệ mặt di truyền xác Đột biến gen gen yếu tố bổ thể H (CFH) gợi ý nguyên nhân cho gia tăng bệnh lắng đọng đặc GIẢI PHẪU BỆNH Kính hiển vi quang học: hình ảnh viêm cầu thận tăng sinh lan toả xuất tiết với tăng sinh chủ yếu nội mạch nhiều bạch cầu đa nhân trung tính (Hình 1) Nhuộm trichrome cho thấy lắng đọng dạng bướu biểu bì nhỏ Mức độ nặng tổn thương thay đổi thường liên quan với phát lâm sàng Sự hình thành liềm thể khơng thường gặp có liên quan với tiên lượng Hình 1: Hình ảnh cầu thận bệnh nhân với VCT hậu nhiễm liên cầu giãn lớn tương đối nhợt nhạt kèm tăng sinh gian mạch, thâm nhập nhiều bạch cầu đa nhân trung tính Kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang (MDHQ): cho thấy kiểu đặc trưng lắng đọng C3 globulin miễn dịch (IgG) phân bố theo kiểu hạt lan toả vùng gian mạch thành mao mạch cầu thận Kiểu hạt lắng đọng C3 thành mao mạch (lắng đọng dạng vòng hoa) mang tới kiểu “bầu trời sao” Các chất phản ứng miễn dịch khác (globulin miễn dịch M – IgM, IgA, fibrin, thành phần bổ thể khác) ghi nhận Kính hiển vi điện tử: đặc điểm đặc trưng lắng đọng đặc điện tử biểu bì dạng vịm – gọi bướu (Hình 2) Các lắng đọng với lắng đọng nội bì phức hợp miễn dịch tương ứng với lắng đọng IgG C3 tìm thấy MDHQ - Các lắng đọng miễn dịch nội bì hoạt hố bổ thể chịu trách nhiệm cho dòng vào khu trú tế bào viêm, dẫn tới viêm cầu thận tăng sinh, cặn lắng nước tiểu hoạt tính, suy giảm độ lọc cầu thận nhiều mức độ khác - “Các bướu” biểu bì chịu trách nhiệm cho phá huỷ tế bào biểu bì tiểu đạm, tương đồng với quan sát bệnh thận màng Người ta đặt giả thuyết đợt lâm sàng VCT hậu nhiễm liên cầu liên quan tới tốc độ thải trừ khác phức hợp miễn dịch hai vị trí Hình 2: Hình ảnh kính hiển vi điện tử VCT hậu nhiễm liên cầu cho thấy lắng đọng đặc điện tử (D) mặt tế bào biểu bì (Ep) màng đáy cầu thận Hiện diện bạch cầu đa nhân trung tính (P) lòng (L) mao mạch BS: khoang Bowman; M: trung mô BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Biểu lâm sàng thay đổi từ khơng có triệu chứng, tiểu máu vi thể hội chứng viêm thận cấp toàn thể, đặc trưng nước tiểu đỏ tới nâu, tiểu đạm (có thể đạt tới ngưỡng thận hư), phù, tăng huyết áp, tăng creatinin huyết Tuy nhiên, phần lớn trẻ em khơng có triệu chứng, nghiên cứu 248 trẻ với nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A, số 20 trẻ tiến triển tới bất thường nước tiểu suy giảm thoáng qua hoạt tính bổ thể huyết thanh, có trẻ có triệu chứng lâm sàng Một đợt viêm cầu thận tiến triển nhanh (“liềm thể”) xảy 0,5% trường hợp Thường có tiền sử trước nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A da họng Giai đoạn tiềm ẩn nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A VCT hậu nhiễm liên cầu phụ thuộc vào vị trí nhiễm khuẩn: từ đến ba tuần sau viêm họng liên cầu nhóm A từ ba đến sáu tuần sau nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A da Những triệu chứng sau thường biểu thường gặp trẻ em: - Phù – Phù toàn thân diện khoảng 2/3 bệnh nhân giữ muối nước Ở trường hợp nặng, tải dịch dẫn tới suy hô hấp phù phổi - Tiểu máu đại thể - Hiện diện khoảng 30 đến 50% bệnh nhân Nước tiểu trơng khói, có màu trà cola - Tăng huyết áp – 50 đến 90% bệnh nhân có tăng huyết áp thay đổi từ nhẹ đến nặng, chủ yếu giữ muối nước Bệnh não tăng huyết áp biến chứng không thường gặp nguy hiểm Chụp cộng hưởng từ (MRI) cho thấy bệnh não chất trắng phía sau hồi phục Những bệnh nhân cần can thiệp cấp cứu - Những trường hợp lâm sàng VCT hậu nhiễm liên cầu chủ yếu đặc trưng tiểu máu vi thể, thường phát trận dịch - Một số biểu bệnh não tăng huyết áp phù phổi cấp với bất thường nước tiểu CẬN LÂM SÀNG 5.1 Chức thận VCT hậu nhiễm liên cầu có liên quan tới suy giảm chức thận mức độ khác nhau, phát tăng creatinin huyết Hiếm gặp suy thận cấp cần lọc thận 5.2 Tổng phân tích nước tiểu tiết đạm niệu Tổng phân tích nước tiểu thường thấy tiểu máu (một số tế bào hồng cầu biến dạng điển hình) kèm/khơng kèm trụ hồng cầu, tiểu đạm mức độ khác nhau, thường tiểu bạch cầu Tiểu đạm ngưỡng thận hư (định nghĩa 1000 mg/m2/ngày hay 40 mg/m2/giờ) không thường gặp xảy khoảng 5% trường hợp khởi bệnh 5.3 Bổ thể Trong khoảng 90% bệnh nhân, C3 CH50 (hoạt tính tồn bổ thể) thường giảm rõ rệt vòng hai tuần lễ đợt bệnh Nồng độ C4 C2 thấp số bệnh nhân, gợi ý hoạt hoá hai đường bổ thể cổ điển thay C3 CH50 quay trở bình thường vịng bốn đến tám tuần sau phát bệnh 5.4 Cấy bệnh phẩm Do VCT hậu nhiễm liên cầu diện vài tuần sau nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A trước đó, khoảng 25% bệnh nhân có mẫu cấy họng mẫu cấy da dương tính Ở bệnh nhân với lở da, khả nhận mẫu cấy da dương tính gia tăng 5.5 Huyết học Gia tăng trị số kháng thể với sản phẩm liên cầu ngoại bào chứng nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A gần Những điểm tốt cho VCT hậu nhiễm liên cầu nồng độ kháng thể huyết với NAPlr SPEB/zSPEB, xét nghiệm có sẵn Xét nghiệm streptozyme, đo lường năm kháng thể liên cầu khác nhau, dương tính 95% bệnh nhân viêm họng khoảng 80% bệnh nhân với nhiễm khuẩn da, bao gồm kháng thể sau đây: - Kháng streptolysin (ASO) - Kháng hyaluronidase (AHase) - Kháng streptokinase (ASKase) - Kháng nicotinamide-adenine dinucleotidase (anti-NAD) - Các kháng thể kháng DNase B Sau nhiễm khuẩn họng, trị số ASO, kháng DNase B, kháng NAD, AHase thường gia tăng Trong đó, có trị số kháng DNase B AHase tăng lên điển hình sau nhiễm khuẩn da CHẨN ĐOÁN Thường dựa phát lâm sàng viêm thận cấp biểu nhiễm khuẩn liên cầu tan huyết beta nhóm A gần - Các phát lâm sàng viêm thận cấp bao gồm tiểu máu kèm/không kèm trụ hồng cầu, tiểu đạm mức độ khác nhau, phù, tiểu tăng huyết áp - Ghi nhận nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A gần bao gồm mẫu cấy họng da, xét nghiệm huyết học dương tính (ví dụ ASO xét nghiệm streptozyme) Mặc dù nồng độ C3 và/hoặc CH50 thấp định với chẩn đoán VCT hậu nhiễm liên cầu, thành phần bổ thể giảm dạng khác VCT, bao gồm VCT tăng sinh màng Chẩn đoán trễ VCT hậu nhiễm liên cầu thường phổ biến trẻ khơng có tiền sử nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A trước có tiểu máu vi thể Ở hầu hết bệnh nhân, phát khởi bệnh tải thể tích tăng huyết áp, phù, phù phổi Cần nghĩ tới viêm thận cấp trẻ có biểu triệu chứng thứ phát tải thể tích nên thực tổng phân tích nước tiểu xét nghiệm chẩn đoán đầu tay Không cần thực sinh thiết thận phần lớn bệnh nhân để khẳng định chẩn đoán VCT hậu nhiễm liên cầu, hồi phục VCT hậu nhiễm liên cầu điển hình bắt đầu vịng tuần sau phát bệnh CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Chẩn đốn VCT hậu nhiễm liên cầu nói chung dễ bệnh nhân chẩn đoán viêm thận cấp đưa ra, ghi nhận có nhiễm khuẩn liên cầu tan huyết beta nhóm A gần đây, viêm thận bắt đầu hồi phục vòng đến hai tuần sau khởi bệnh Tuy nhiên, bệnh tiến triển hai tuần, tiểu máu tăng huyết áp kéo dài bốn sáu tuần, hay khơng có ghi nhận đầy đủ nhiễm khuẩn liên cầu nhóm A trước đó, cần nghĩ tới nguyên nhân sau VCT Có thể cần sinh thiết thận để chẩn đoán phân biệt VCT hậu nhiễm liên cầu với rối loạn khác sau: - VCT tăng sinh màng – Biểu VCT tăng sinh màng khơng phân biệt từ ban đầu với VCT hậu nhiễm liên cầu VCT tăng sinh màng điển hình biểu với tiểu máu, tăng huyết áp, tiểu đạm, giảm bổ thể máu, theo sau nhiễm khuẩn hơ hấp trước số bệnh nhân Tuy nhiên, bệnh nhân với VCT tăng sinh màng tiếp tục có bất thường nước tiểu kéo dài kèm giảm bổ thể máu bốn đến sáu tuần có khả tăng creatinine huyết sau - Bệnh thận IgA – Những bệnh nhân với bệnh thận IgA thường biểu sau nhiễm khuẩn hơ hấp Các đặc điểm phân biệt với VCT hậu nhiễm liên cầu bao gồm khoảng thời gian ngắn bệnh lý trước tiểu máu (ít so với nhiều 10 ngày VCT hậu nhiễm liên cầu) tiền sử đợt tiểu máu đại thể - - Những nguyên nhân thứ phát VCT – Viêm thận lupus viêm thận viêm mạch máu IgA (IgAV; ban xuất huyết Henoch-Schonlein [HSP]) có nhiều đặc điểm tương đồng với VCT hậu nhiễm liên cầu Tuy nhiên, biểu thận bệnh hệ thống bên xét nghiệm cận lâm sàng giúp phân biệt Việc đo lường bổ thể huyết hữu ích Khơng quan sát thấy giảm bổ thể máu bệnh nhân với IgAV (HSP) giảm bổ thể máu xảy viêm thận lupus liên quan tới giảm C3 C4, nồng độ C4 thường bình thường VCT hậu nhiễm liên cầu Cả viêm thận viêm gan B viêm thận liên quan với viêm nội tâm mạc có đặc tính giống với VCT hậu nhiễm liên cầu, biểu với giảm C3 C4 VCT hậu nhiễm trùng tác nhân vi khuẩn khác – Viêm thận cấp siêu vi tác nhân vi khuẩn khác báo cáo Biểu lâm sàng tương tự với VCT hậu nhiễm liên cầu ngoại trừ khơng ghi nhận nhiễm liên cầu nhóm A trước (Bảng 2) Bảng 2: Tác nhân vi khuẩn siêu vi liên quan tới viêm cầu thận hậu nhiễm trùng Nhiễm trùng Da họng (Liên cầu nhóm A) Viêm nội tâm mạc (Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans) Áp xe nội tạng (Staphylococcus aureus, E coli, Pseudomonas, Proteus mirabillis) Viêm thận shunt (Staphylococcus aureus, Staphylococcus albus, Streptococcus viridans) Viêm phổi (Diplococcus pneumoniae, Mycoplasma) Sốt thương hàn (Salmonella typhi) Nhiễm siêu vi Epstein Barr Virus Coxsackie Parvovirus B19 Rubella Varicella Quai bị Nhiễm cytomegalovirus Viêm gan B Nhiễm ký sinh trùng Schistosoma mansoni Toxoplasma gondii Plasmodium falciparum Filaria ĐIỀU TRỊ CẤP 8.1 Liệu pháp kháng sinh Kháng sinh dùng viêm da hay viêm họng Trên lâm sàng, chẩn đốn nhiễm khuẩn da hoạt tính thường khơng phức tạp Tuy nhiên, đánh giá lâm sàng bỏ lỡ nửa số trường hợp viêm họng liên cầu chẩn đốn khơng xác 20-40% trường hợp Một số thang điểm đưa để gia tăng độ xác chẩn đốn, số thang điểm McIsaac Điểm tính +1 cho dấu hiệu sau đây: nhiệt độ >38 độ C, phì đại hạch cổ, khơng ho, amidan xuất tiết, tuổi từ đến 14 tuổi Tuổi >44 tuổi đánh điểm -1 Độ nhạy độ đặc hiệu tương ứng 85% 95% Điều trị kháng sinh khuyến cáo (mà không cần khẳng định lại bằng cấy) điểm số 4, không định điều trị kháng sinh (và không cần thiết cấy) điểm số 0-1 Cần điều trị nhiễm khuẩn diện thời điểm chẩn đoán Việc điều trị sớm với penicillin báo cáo ngăn ngừa làm giảm độ nặng VCTC, báo cáo gợi ý bệnh nhân bị VCTC hậu nhiễm liên cầu nhận điều trị kháng sinh có đợt lâm sàng nhẹ Điều trị đầy đủ 1,2 triệu đơn vị benzathine penicillin người lớn trẻ vị thành niên nửa liều trẻ nhỏ; thay là, phenoxymethyl phenoxymethyl penicillin G 125 mg uống 7-10 ngày Erythromycin (250 mg 40 mg/kg trẻ em 7-10 ngày) lựa chọn điều trị bệnh nhân dị ứng với penicillin Điều trị kháng sinh dự phòng định trường hợp bệnh dịch thành viên gia đình cas bệnh hầu hết biểu chứng nhiễm khuẩn gần khoảng 1/3 số họ tiến triển tới viêm thận 8.2 Điều trị hỗ trợ Khơng có điều trị đặc hiệu cho VCT hậu nhiễm liên cầu Điều trị hỗ trợ tập trung vào điều trị biểu lâm sàng bệnh, đặc biệt biến chứng tải thể tích, gồm tăng huyết áp, gặp hơn, phù phổi Các biện pháp toàn thể bao gồm hạn chế muối, nước lợi tiểu quai Lợi tiểu quai cung cấp lợi tiểu nhanh chóng kèm làm giảm huyết áp phù, cho furosemide tĩnh mạch liều ban đầu mg/kg (tối đa 40 mg) Ít gặp hơn, bệnh nhân có bệnh não tăng huyết áp tăng huyết áp nặng, nên điều trị cấp cứu để làm giảm huyết áp nifedipine uống nicardipine tĩnh mạch, thuốc ức chế men chuyển nên sử dụng cẩn thận nguy tăng kali máu Nên cho đợt điều trị kháng sinh có chứng nhiễm khuẩn liên cầu tái phát 8.3 Các định chuyển chuyên khoa Những định để chuyển bệnh nhân tới trung tâm chuyên điều trị trẻ với bệnh thận rõ rệt (ví dụ, cần lọc thận thực sinh thiết thận) bao gồm: - Quá tải dịch không đáp ứng/chậm đáp ứng với biện pháp hỗ trợ (hạn chế dịch điều trị lợi tiểu) - Tăng huyết áp kháng trị - Bằng chứng suy giảm chức thận nghiêm trọng (tăng creatinine huyết thanh) 8.4 Lọc thận Đối với bệnh nhân với suy giảm chức thận nghiêm trọng, định cho lọc thận bao gồm: - Quá tải dịch đe doạ tính mạng (phù phổi, suy tim, tăng huyết áp) kháng với điều trị thuốc - Tăng kali máu (kali huyết tương huyết > 6,5 mEq/L) không đáp ứng với điều trị thuốc - Tăng ure huyết, định nghĩa BUN từ 89 đến 100 mg/dL DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN VÀ THEO DÕI Sự hồi phục biểu lâm sàng VCT hậu nhiễm liên cầu nhìn chung nhanh, giả định lúc với hồi phục nhiễm khuẩn - Lợi tiểu điển hình thường bắt đầu vòng tuần, - Creatininie huyết quay trở mức trước ba đến bốn tuần Các bất thường nước tiểu biến tốc độ khác o Tiểu máu thường cải thiện vòng ba đến sáu tháng o Tiểu đạm giảm xuống trình hồi phục, tốc độ chậm nhiều Một gia tăng nhẹ tiết đạm diện 15% thời điểm năm, 2% thời điểm đến 10 năm Ở trường hợp nặng với tiểu đạm ngưỡng thận hư (được định nghĩa 1000 mg/m2/ngày hay 40 mg/m2/giờ), mức độ tiểu đạm tồn tới sáu tháng hơn, kéo dài sau tiểu máu biến Những bệnh nhân phát lần giai đoạn trễ thường nghĩ tới nguyên nhân hội chứng thận hư vơ (ví dụ, bệnh thận màng, xơ chai cầu thận khu trú vùng, bệnh lý sang thương tối thiểu) 9.1 Những định cho sinh thiết thận Sinh thiết thận thường thực bệnh nhân VCTC nghĩ đến hậu nhiễm liên cầu - Nồng độ C3 thấp kéo dài tám tuần gợi ý chẩn đoán viêm cầu thận tăng sinh màng nồng độ C3 điển hình bình thường hoá bệnh nhân với VCT hậu nhiễm liên cầu mốc thời gian - Những đợt tái phát tiểu máu gợi ý bệnh thận IgA gặp VCT hậu nhiễm liên cầu - Gia tăng creatinin huyết tiến triển kéo dài đặc trưng VCT hậu nhiễm liên cầu, có bệnh nhân với chức thận khơng hồi phục hồn tồn 9.2 Liên quan với hồi phục mô học Diễn tiến mặt mô học tỉ lệ thuận với cải thiện quan sát lâm sàng Có suy giảm rõ rệt số lượng tế bào viêm cầu thận số lượng lắng đọng miễn dịch quan sát kính hiển vi điện tử biểu lâm sàng hồi phục Sự hồi phục kéo dài tiểu đạm so với quay bình thường nhanh chức thận lui bệnh tiếu máu có lẽ phản ánh tốc độ thải trừ chậm phức hợp miễn dịch biểu bì so với nội bì - Những phức hợp miễn dịch nội bì nhanh chóng bị thải trừ tế bào viêm từ hệ tuần hồn, từ mang tới hồi phục tiểu máu suy thận Điều không quan sát sinh thiết thận trừ thực giai đoạn sớm bệnh - Những lắng đọng biểu bì cách biệt với tế bào viêm hệ tuần hoàn màng đáy cầu thận, bị giới hạn tốc độ thải trừ Nhìn chung, mức độ tiểu đạm có liên quan tới số lượng lắng đọng biểu bì 9.3 Tái phát Những đợt tái phát VCT hậu nhiễm liên cầu gặp Điều có lẽ diện lâu dài kháng thể với kháng nguyên liên cầu liên quan tới viêm thận 10 TIÊN LƯỢNG Phần lớn bệnh nhân, đặc biệt trẻ em, có kết cục tốt, bệnh nhân với tổn thương thận cấp có liềm thể mẫu sinh thiết thận ban đầu Tử vong xảy hậu tăng kali máu phù phổi, gặp Một tổng quan ba nghiên cứu hàng loạt ca từ 229 trẻ với VCT hậu nhiễm liên cầu phát khoảng 20% có bất thường nước tiểu (tiểu đạm và/hoặc tiểu máu), tất (92 đến 99%) có chức thận bình thường giảm nhẹ thời điểm tới 18 năm sau khởi bệnh Tuy nhiên, tiên lượng lâu dài VCT hậu nhiễm liên cầu lúc lành tính Một số bệnh nhân, đặc biệt người lớn, tiến triển tới tăng huyết áp, tiểu đạm tái phát (với cặn lắng nước tiểu tương đối bình thường), suy thận khoảng 10 đến 40 năm sau đợt bệnh Những biến chứng thận trễ có liên quan tới xơ hố cầu thận sinh thiết thận, nghĩ tới qua trung gian huyết động học Theo giả thiết này, số cầu thận bị tổn thương hồi phục giai đoạn cấp tăng lọc bù trừ cầu thận cịn lại giúp trì gia tăng áp lực kích thước cầu thận, hai yếu tố sau góp phần gây tổn thương cầu thận khơng miễn dịch rối loạn chức thận tiến triển Do có khả là, bệnh nhân tiến triển tới xơ hoá cầu thận, tổn thương thận phịng ngừa làm giảm xuống điều trị hạ áp Một giải thích thay cho tiến triển muộn suy thận bệnh nhân chẩn đoán ban đầu với VCT hậu nhiễm liên cầu số bệnh nhân thật có viêm cầu thận tăng sinh màng v TÀI LIỆU THAM KHẢO Vũ Huy Trụ Viêm cầu thận cấp Nhi khoa Đại học Y Dược TP.HCM, 2006 Bernardo Rodríguez-Iturbe, Behzad Najafian, Alfonso Silva and Charles E Alpers Acute Postinfectiuos Glomerulonephritis in Children Pediatric Nephrology 7th edition, 2016, Springer, 959-975 Cynthia G Pan and Ellis D Avner Acute postreptococcal Glomerulonephritis Nelson Textbook of Pediatrics 20th edition, 2016, Elsevier, 2498-2501 ... (HSP) giảm bổ thể máu xảy viêm thận lupus liên quan tới giảm C3 C4, nồng độ C4 thường bình thường VCT hậu nhiễm liên cầu Cả viêm thận viêm gan B viêm thận liên quan với viêm nội tâm mạc có đặc... chứng thận trễ có liên quan tới xơ hố cầu thận sinh thiết thận, nghĩ tới qua trung gian huyết động học Theo giả thiết này, số cầu thận bị tổn thương hồi phục giai đoạn cấp tăng lọc bù trừ cầu thận. .. tiến triển muộn suy thận bệnh nhân chẩn đoán ban đầu với VCT hậu nhiễm liên cầu số bệnh nhân thật có viêm cầu thận tăng sinh màng v TÀI LIỆU THAM KHẢO Vũ Huy Trụ Viêm cầu thận cấp Nhi khoa Đại học