1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

Bài giảng nội tổng quát phần 1 tim mạch

729 3 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

UBND THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH BÀI GIẢNG NỘI TỔNG QUÁT PHẦN TIM MẠCH BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT Lưu hành nội Năm 2016 DANH SÁCH THAM GIA BIÊN SOẠN Chủ biên PGS TS BS PHẠM NGUYỄN VINH Tham gia biên soạn TS BS NGUYỄN TUẤN VŨ TS BS NGUYỄN THỊ ÚT TS BS LÊ CÔNG TẤN ThS BS LƯƠNG QUỐC VIỆT ThS BS LÊ TỰ PHƯƠNG THÚY ThS BS.CK2 NGÔ QUANG THI Trình bày sửa in ThS BS PHAN THÁI HẢO BS.CK1 PHAN THỊ NGỌC HÀ BS NỘI TRÚ BÙI VẠN PHÚ QUỐC Phó Trưởng Bộ Môn Giảng viên Giảng viên Giảng viên  Giảng viên Giảng viên Giảng viên MỤC LỤC Trang Bài 1: Thăm khám tim triệu chứng tim mạch Bài 2: Triệu chứng thực tim mạch 28 Bài 3: Giới thiệu phương pháp thăm dị hình thái – chức hệ tim mạch 63 Bài 4: Các vector khử cực hình thành sóng điện tâm đồ 86 Bài 5: Tăng huyết áp 113 Bài 6: Điều trị tăng huyết áp 129 Bài 7: Suy tim cấp suy tim mạn: nguyên nhân, biểu lâm sàng, chẩn đoán 169 Bài 8: Điều trị suy tim 197 Bài 9: Chẩn đoán điều trị bệnh tim thiếu máu cục ổn định 255 Bài 10: Hội chứng mạch vành cấp 300 Bài 11: Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên 316 Bài 12: Nhồi mấu tim ST chênh lên 365 Bài 13: Suy tim cấp 387 Bài 14: Rối loạn lipid máu 404 Bài 15: Bệnh đái tháo đường bệnh tim 421 Bài 16: Bệnh van hai 437 Bài 17: Hẹp van hai 455 Bài 18: Hở van động mạch chủ 477 Bài 19: Hẹp van động mạch chủ 485 Bài 20: Chỉ định phẫu thuật bệnh tim mắc phải bệnh tim bẩm sinh 494 Bài 21: Bệnh tim 509 Bài 22: Điều trị bệnh tim 520 Bài 23: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 531 Bài 24: Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 544 Bài 25: Bệnh màng tim 571 Bài 26: Điều trị bệnh màng tim 589 Bài 27: Viêm màng tim cấp 599 Bài 28: Bệnh thấp tim 605 Bài 29: Bệnh mạch máu ngoại biên 615 Bài 30: Điều trị bệnh mạch máu ngoại biên 631 Bài 31: Chẩn đoán loạn nhịp tim 646 Bài 32: Điều trị rối loạn nhịp tim thuốc, kích thích điện phẫu thuật 664 DANH MỤC CÁC BẢNG Trang  Bảng 1- Phân loại độ nặng đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada Bảng 1- Phân độ chức suy tim Hội tim New York dựa triệu chứng khả gắng sức Bảng 1- Các nguyên nhân ảnh hưởng cường độ tiếng tim thứ (T1) 14 Bảng - 1: Phân biệt âm thổi thực thể 32 Bảng - 2: Phân độ chức suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York) 46 Bảng - 3: Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC năm 2009 .46 Bảng - 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham 49 Bảng - 5: Ý nghĩa số ABI .55 Bảng - 6: Chẩn đoán phân biệt mạch đập tĩnh mạch hay động mạch cảnh 58 Bảng 4-1: Độ nhạy độ đặc hiệu số tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái .92 Bảng - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội Tăng huyết áp Châu Âu .118 Bảng - 2: Phân loại tăng huyết áp .119 Bảng - 3: Phân loại tăng huyết áp người lớn 18 tuổi 119 Bảng 6- Khả nhận biết, điều trị điều trị THA b/n 18-74 tuổi có HA tâm thu > 140mmHg, HA tâm trương > 90mmHg (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 130 Bảng 6- Phân loại HA người lớn > 18 tuổi (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 130 Bảng 6- Hướng dẫn đo HA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 133 Bảng 6- Đo HA di động 24 (ABPM) (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) .134 Bảng 6- HA tự đo nhà (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) .134 Bảng 6- Các yếu tố nguy tim mạch (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 134 Bảng 6- Các yếu tố huyết áp ảnh hưởng đến tiên lượng giúp xếp loại nguy tim mạch chung 135 Bảng 6- Nguyên nhân THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 135 Bảng 6- Tổn thương quan bia (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) .136 Bảng 6- 10 Mục tiêu huyết áp (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 137 Bảng 6- 11 Thay đổi lối sống / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 140 Bảng 6- 12 Các định bắt buộc / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 141 Bảng 6- 13 Đáp ứng HA mạch giao hợp 10 người nam khỏe mạnh 144 Bảng 6- 14 Các loại thuốc lợi tiểu sử dụng điều trị THA 146 Bảng 6- 15 Các chế biến chứng điều trị lợi tiểu lâu dài 147 Bảng 6- 16 Phân loại chẹn bêta sử dụng điều trị THA 148 Bảng 6- 17 Đặc tính thuốc UCMC 149 Bảng 6- 18 Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 151 Bảng 6- 19 Hiệu mạch máu tim ức chế calci (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 152 Bảng 6- 20 Số lượng nhóm thuốc hạ huyết áp cần dùng nhằm đạt mục tiêu HA tâm thu 154 Bảng 6- 21 Nguy tương đối 10 năm bị ĐTĐ, THA, bệnh tim đột quỵ người trước chưa bị bệnh này, theo mức BMI (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 157 Bảng 6- 22 Phân loại THA phụ nữ có thai .159 Bảng 6- 23 Điều trị THA nặng cấp tiền sản giật 160 Bảng 6- 24 HA phần trăm thứ 95 theo tuổi, giới tính theo phần trăm thứ 50, thứ 75 chiều cao trẻ em trẻ vị thành niên 160 Bảng 6- 25 Thuốc điều trị THA tối khẩn qua đường tĩnh mạch 161 Bảng 6- 26 Quy trình chăm sóc bệnh nhân THA kháng trị (68) 163 Bảng 7- Khác biệt suy tim tâm thu suy tim tâm trương .170 Bảng 7- So sánh đặc điểm suy tim cấp suy tim mạn .171 Bảng 7- Nguyên nhân suy tim 173 Bảng 7- Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính 175 Bảng 7- Yếu tố làm nặng bệnh nhân suy tim nghiên cứu .176 Bảng 7- Cơ chế khó thở suy tim 178 Bảng 7- Tóm tắt triệu chứng suy tim .179 Bảng 7- Phân độ chức suy tim dựa vào trắc nghiệm gắng sức tính lượng oxy tiêu thụ tối đa (VO2 max) 180 Bảng 7- Các triệu chứng thực thể suy tim 181 Bảng 7- 10 Tóm tắt biểu ĐTĐ số bệnh tim có biến chứng suy tim 183 Bảng 7- 11 Các xét nghiệm thường quy nhằm lượng định bệnh nhân nghi suy tim rối loạn chức tâm thu 184 Bảng 7- 12 Tiêu chuẩn Framingham 185 Bảng 7- 13 Tiêu chuẩn Boston 186 Bảng 7- 14 Các yếu tố tác động đến sống bệnh nhân suy tim sung huyết .187 Bảng 7- 15 Tử vong sau năm theo độ suy tim 188 Bảng 7- 16 Các yếu tố làm nặng Suy tim 189 Bảng 7- 17 Phân biệt nguyên nhân sốc 194 Bảng - 1: Nguyên nhân rối loạn chức thất dựa nghiên cứu lớn 199  Bảng - 2: Nguyên nhn suy tim tâm thu mạn tính 200  Bảng - 3: Các nguyên nhân suy tim tâm trương 201  Bảng - 4: Yếu tố làm nặng bệnh nhân suy tim nghiên cứu 202  Bảng - 5: Phân độ chức suy tim theo NYHA 203  Bảng - 6: Các giai đoạn tiến triển suy tim biện pháp điều trị 204  Bảng - 7: Tiêu chuẩn Framingham 205  Bảng - 8: Các tiêu chuẩn xác định suy tim .206  Bảng - 9: Lượng định nguyên nhân suy tim qua bệnh sử 207  Bảng - 10: Cận lâm sàng cần thực giúp chẩn đoán phát yếu tố làm nặng suy tim 207  Bảng - 11: Các yếu tố làm nặng suy tim 209  Bảng - 12: Các yếu tố tác động đến sống bệnh nhân suy tim sung huyết 210  Bảng - 13: Tử vong sau năm theo độ suy tim 211  Bảng - 14: Cơ chế mơ hình suy tim .212  Bảng - 15: Thuốc tim mạch giai đoạn suy tim 216  Bảng - 16: Biện pháp điều trị bệnh nhân có tổn thương thực thể chưa có triệu chứng suy tim 217  Bảng - 17: Các thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosterone thuốc chẹn bêta thường sử dụng điều trị suy tim có PXTM thấp 219  Bảng - 18: Biện pháp điều trị suy tim, trước có triệu chứng (GĐ C) 220  Bảng - 19: Một số lợi tiểu sử dụng điều trị suy tim .222  Bảng - 20: Các lợi tiểu dạng uống dùng điều trị ứ dịch suy tim mạn 222  Bảng - 21: Các lợi tiểu tiêm mạch dùng điều trị suy tim nặng 223  Bảng - 22: Một vài thuốc ức chế men chuyển thường dùng .225  Bảng - 23: Vị trí chức thụ thể Angiotensin II .227  Bảng - 24: Các Digitalis thường sử dụng điều trị suy tim .234  Bảng - 25: Hiệu số Nitrate thường dùng 235  Bảng - 26: Các thuốc chứng minh kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim 237  Bảng - 27: Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có NYHA III/IV .240  Bảng - 28: Khuyến cáo điều trị dụng cụ suy tim tâm thu giai đoạn C .244  Bảng - 29: Các định ghép tim .245  Bảng - 30: Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân suy tim tâm trương .247 Bảng 8-31: Chiến lược điều trị hẹp van động mạch chủ nặng .249 Bảng 8-32: Chiến lược điều trị hở van động mạch chủ nặng mạn tính 251 Bảng - 1: Phân loại lâm sàng đau thắt ngực .258 Bảng - 2: Phân loại độ nặng CĐTN theo hội tim mạch Canađa (CCS) 258 Bảng - 3: Khả bị BĐMV dựa vào triệu chứng năng, theo tuổi giới tính 259 Bảng - 4: Chẩn đoán phân biệt đau ngực 261 Bảng - 5: Các yếu tố khởi phát làm nặng TMCB tim 261 Bảng - 6: ECG lúc nghỉ Xquang ngực 263 Bảng - 7: Chỉ định ĐTĐ gắng sức 266 Bảng - 8: Mức an toàn chống định ĐTĐ gắng sức 266 Bảng - 9: Chỉ định ngưng thực ĐTĐ gắng sức 267 Bảng - 10: nguy theo thang điểm DTS 268 Bảng - 11: Độ nhạy cảm đặc hiệu TNGS 268 Bảng - 12: Định nghĩa nguy phương tiện cận lâm sàng khác [2013-ESC] .268 Bảng - 13: Phân tầng nguy dựa vào kết cận lâm sàng không xâm nhập .269 Bảng - 14: Siêu âm tim gắng sức xạ ký gắng sức 270 Bảng - 15: So sánh ưu điểm SAT gắng sức với ưu điểm xạ ký gắng sức chẩn đoán bệnh ĐMV 271 Bảng - 16: Tóm tắt số nhánh ĐMV bị tổn thương phim ĐMV bệnh nhân nam nữ tùy theo độ nặng CĐTN gắng sức 272 Bảng - 17: Chỉ định chụp ĐMV để chẩn đoán bệnh nhân nghi bị CĐTN bệnh nhân bị triệu chứng thay đổi nhiều 272 Bảng - 18: Chỉ định chụp ĐMV nhằm lượng giá nguy cơ/CĐTN ổn định 273 Bảng - 19: Các dấu hiệu nguy cao phát qua trắc nghiệm gắng sức không xâm nhập 273 Bảng - 20: Điều trị CĐTN ổn định: điều trị không thuốc 274 Bảng - 21: Các nghiên cứu chứng tỏ hiệu chẹn bêta CĐTN ổn định 276 Bảng - 22: Ứng viên sử dụng chẹn bêta điều trị CĐTN 278 Bảng - 23: Tóm tắt chống định chẹn bêta 279 Bảng - 24: Các Nitrates nên dùng điều trị bệnh Động mạch vành 279 Bảng - 25: Đặc tính thuốc ức chế canxi sử dụng điều trị CĐTN ổn định 281 Bảng - 26: So sánh chiến lược tái tưới máu bệnh nhiều nhánh mạch vành 292 Bảng - 27: Chỉ định can thiệp tái tưới máu cho bệnh nhân BTTMCB ổn định theo khuyến cáo 2014 Hội Tim mạch Châu Âu Tái Tưới Máu Cơ Tim 293 Bảng - 28: khuyến cáo theo độ nặng mạch vành 294 Bảng 10 - 1: Biểu thiếu máu tim cấp điện tâm đồ (khi khơng có dày thất trái blốc nhánh trái) 304 Bảng 10 - 2: Biến đổi điện tâm đồ NMCT trước .304 Bảng 10 - 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng động học nhồi máu 305 Bảng 10 - 4: Phân tầng xác xuất khả bị HCMVC .306 Bảng 10 - 5: Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012 309 Bảng 10 - 6: Thang TIMI .312 Bảng 11 - 1: Phân loại lâm sàng Braunwald CĐTN/KOĐ .319  Bảng 11 - 2: Các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp yếu tố làm nặng 321  Bảng 11 - 3: Những nguyên nhân tăng troponin không HC/ĐMVC 324  Bảng 11 - 4: Nguy HCĐMVC không ST chênh lên dựa khuyến cáo ACC/ AHA 327  Bảng 11 - 5: Thang điểm TIMI 328  Bảng 11 - 6: Giá trị tiên lượng điểm TIMI HC/ĐMVC/KSTC 328  Bảng 11 - 7: Tỷ lệ tử vong bệnh viện tháng sau xuất viện nhóm nguy thấp, trung bình v cao nghin cứu sổ bộ, theo thang điểm GRACE .329  Bảng 11 - 8: Thang điểm nguy chảy máu CRUSADE ước lượng nguy chảy máu nặng bệnh viện 330  Bảng 11 - 9: Phân loại nguy chảy máu bệnh viện theo điểm CRUSADE 331  Bảng 11 - 10: Định nghĩa chẩn đốn HCĐMV cấp khơng ST chênh lên .331  Bảng 11 - 11: Phân độ CĐTN hội tim mạch Canada (CCS) 332  Bảng 11 - 12: Khả tổn thương ĐMV có ý nghĩa CĐTN/KOĐ 332  Bảng 11 - 13: Quy trình chẩn đốn theo dõi HC/ĐMV cấp không ST chênh lên 333  Bảng 11 - 14: Những bệnh tim mạch khơng tim mạch lầm tưởng với HC/ĐMVC/KSTC 334  Bảng 11 - 15: Sơ đồ chọn lựa điều trị cho bệnh nhân HC ĐMVC/KSTC 335  Bảng 11 - 16: Khuyến cáo 2014 Hội Tim mạch Châu Âu sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC 336  Bảng 11 - 17: Kết nghiên cứu CURE .337  Bảng 11 - 18: Bảng phân loại nguy cao có định điều trị xâm lấn .352  Bảng 11 - 19: Chỉ định tái tưới máu cho bệnh nhân HCĐMVC/KSTC 353 Bảng 12.1.  Các chống định tiêu sợi huyết 374  Bảng 12.2 Các loại thuốc tiêu sợi huyết 375 Bảng 12.3 Thuốc ức chế men chuyển ức chế thụ thể angiotensin II liều dùng nhồi máu tim 377 Bảng 13 - 1: Đặc điểm lâm sàng suy tim bù cấp Mỹ Châu Âu 389 Bảng 13 - 2: Chẩn đoán phù phổi cấp tim hen phế quản 393 Bảng 13 - 3: Chẩn đốn phân biệt phù phổi cấp tim khơng tim 393 Bảng 13 - 4: Khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết bệnh nhân nhồi máu tim ST chênh lên trường hợp cần 120 phút can thiệp .398 Bảng 13 - 5: Tiên lượng tử vong bệnh nhân suy tim cấp theo ESC 2012 404 Bảng 14 - 1: Phân tầng nguy cơ, mục tiêu điều trị .412  Bảng 14 - 2: Tóm tắt thuốc điều trị rối loạn lipid máu 415  Bảng 14 - 3: Liều Statin theo khuyến cáo 419  Bảng 15 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường 422 Bảng 15 - 2: Điều trị statin bệnh nhân ĐTĐ .426 Bảng 15 - 3: Điều trị tăng huyết áp bệnh nhân ĐTĐ 427 Bảng 17 - 1: Phân độ hẹp van theo sinh lý bệnh 458 Bảng 17 - 2: Phân độ hẹp van theo sinh lý bệnh 458 Bảng 17 - 3: Các hình thức khái huyết hẹp van .460 Bảng 17 - 4: Chỉ định thông tim bệnh nhân hẹp .466 Bảng 17 - 5: Tiến trình tự nhiên 159 bệnh nhân hẹp hở van đơn khơng phẫu thuật (dù có định) so sánh với bệnh nhân phẫu thuật thay van 469 Bảng 17 - 6: Tiến trình tự nhiên 159 bệnh nhân hẹp hở van đơn không phẫu thuật (dù có định) so sánh với bệnh nhân phẫu thuật thay van 470 Bảng 17 - 7: Xác định thang điểm siêu âm dựa vào độ cứng, độ dầy, vơi hóa van tính chất máy van .472 Bảng 17 - 8: Suất độ tử vong sau thay van hay sửa van 473 Bảng 17 - 9: Khuyến cáo sử dụng kháng đông AHA/ACC bệnh nhân mang van nhân tạo 474 Bảng 19 - 1: Chẩn đoán đánh giá mức độ hẹp van ĐMC theo độ chệnh áp qua van diện tích mở van ĐMC 490  Bảng 20 - 1: Yếu tố tiên lượng sống triệu chứng sau thay van bệnh nhân hở van 495  Bảng 20 - 2: Chỉ định phẫu thuật hở van mãn 497  Bảng 20 - 3: Yếu tố tiên lượng điều trị ngoại Hở van ĐMC 500  Bảng 20 - 4: Chỉ định phẫu thuật hở van ĐMC mãn 501  Bảng 20 - 5: định thay van động mạch chủ/bệnh nhân hẹp van động mạch chủ 503  Bảng 21- Đáp ứng âm thổi bệnh IHSS, hẹp van động mạch chủ hở van hai từ nghiệm pháp khác 514  Liều dùng: Liều adenosine 6-12 mg lần tiêm Liều trẻ em 0,1-0,3 mg/kg Liều ATP 10-20 mg lần tiêm Chỉ định: Chỉ định adenosine ATP để cắt nhịp nhanh kịch phát thất Adenosine ATP có tác dụng chẹn dẫn truyền qua nút nhĩ thất nên dùng để chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh với phức QRS rộng : tiêm adenosine cắt nhiều khả chế nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất kèm dẫn truyền lệch hướng, cuồng nhĩ kèm dẫn truyền lệch hướng adenosine gây bloc nhĩ thất độ cao làm lộ rõ sóng F cuồng nhĩ (tác dụng adenosine ngắn nên dùng an tồn, bloc nhĩ thất độ cao thống qua) [41] Tác dụng phụ: Tác dụng phụ gặp khó thở, bừng mặt đau ngực, thường thoáng qua Adenosine rút ngắn điện hoạt động nhĩ nên sau tiêm thuốc ngoại tâm thu nhĩ đến lúc khởi phát rung nhĩ Nghiên cứu Strickberger cho thấy tần suất rung nhĩ sau tiêm adenosine để cắt nhịp nhanh kịch phát thất lên đến 12% [42] Adenosine gây rung nhĩ, nên dùng thuốc có monitor theo dõi nhịp tim máy sốc điện cạnh bên, khơng thể loại trừ khả nhịp nhanh có liên quan với hội chứng WPW [42] Sốc điện lồng ngực Sự đời phương pháp sốc điện lồng ngực (NLN) đánh dấu bước ngoặt quan trọng trình phát triển ngành tim mạch học hồi sức cấp cứu Khơng có liệu pháp có hiệu tức ngoạn mục cấp cứu rung thất sốc điện NLN Trong điều kiện có theo dõi chặt chẽ monitor sốc điện NLN cắt nhịp nhanh cách an toàn Với sốc điện NLN việc phân biệt nhịp nhanh thất nhịp nhanh thất, điều quan trọng điều trị thuốc, trở nên không cần thiết Sốc điện NLN cho phép rút ngắn thời gian điều trị nhịp nhanh tránh tác dụng phụ thuốc Ngoài phương pháp tạo điều kiện cho việc thực cách an toàn khảo sát điện sinh lý buồng tim, cho phép chấm dứt tất rối loạn nhịp nhanh kích thích chương trình gây 2.1 Cơ chế tác dụng sốc điện ngồi lồng ngực Sốc điện NLN có hiệu rối loạn nhịp nhanh có chế vào lại rung nhĩ, cuồng nhĩ, vào lại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ thất với tham gia đường phụ, nhịp nhanh thất rung thất Cú sốc điện gây khử cực toàn vùng tim khả kích kéo dài thời kỳ trơ vùng này, cách chặn vịng vào lại tạo đồng điện học giúp xóa vào lại Riêng chế phá rung sốc điện có giả thuyết khác khơng loại trừ lẫn Theo giả thuyết thứ giả thuyết khối lượng tới hạn (critical mass hypothesis) cú sốc điện làm thay đổi tính chất điện học tế bào tim làm cho tế bào trở nên khơng thể kích hoạt cách tạm thời Rung thất chấm dứt có khối lượng tới hạn (khoảng 70-75% khối lượng thất) trở nên khơng kích hoạt [43,44] Giả thuyết thứ giả thuyết giới hạn tính dễ đả kích (upper limit of vulnerability hypothesis) Theo giả thuyết cú sốc điện không thành công cắt tượng rung đồng thời tạo nên hoạt động rung vùng tim cách xa điện cực Cú sốc điện với cường độ cao phá rung thành cơng cắt tượng rung mà không tái tạo hoạt động rung Giới hạn tính dễ đả kích tương ứng với cường độ cú sốc điện mà đạt vượt qua cường độ phá rung thành cơng khơng tái tạo hoạt động rung cú sốc rơi vào thời kỳ dễ đả kích chu kỳ tim [43] Giả thuyết thứ giả thuyết kéo dài thời 688 kỳ trơ (extension of refractory periods hypothesis) Theo giả thuyết cú sốc điện làm thay đổi điện hoạt động tế bào tim kể tế bào thời kỳ trơ hữu hiệu tạo nên kéo dài tạm thời tình trạng trơ tế bào tế bào pha điện hoạt động Sự kéo dài tạm thời đồng thời kỳ trơ cho phép xóa vịng vào lại chấm dứt rung thất [43,44] Các rối loạn nhịp không chế vào lại (ví dụ song tâm thu, số dạng nhịp nhanh nhĩ, nhịp tự thất gia tốc) không đáp ứng với sốc điện NLN 2.2 Chỉ định Cần phân biệt sốc điện NLN không đồng với sốc điện NLN đồng Sốc điện không đồng gọi phá rung điện (electrical defibrillation) biện pháp điều trị chọn lựa hàng đầu rung thất nhịp nhanh thất đa dạng kéo dài (sustained polymorphic ventricular tachycardia) gây trụy mạch Khi dùng chế độ khơng đồng cú sốc điện phóng ta nhấn nút Sốc điện đồng gọi chuyển nhịp điện (electrical cardioversion) hay chuyển nhịp dòng điện chiều đồng (synchronized direct-current cardioversion) dùng để chuyển nhịp xoang rối loạn nhịp rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát thất nhịp nhanh thất đơn dạng Khi dùng chế độ đồng cú sốc điện phóng trùng với phức QRS ECG tránh sóng T khoảng dễ đả kích Trong rối loạn nhịp nói sốc điện đồng định bệnh nhân có rối loạn huyết động (tụt huyết áp, suy tim, đau thắt ngực) không đáp ứng với điều trị thuốc Sốc điện đồng chương trình thường dùng để chuyển nhịp rung nhĩ kéo dài Ứng viên lý tưởng cho sốc điện chuyển nhịp bệnh nhân rung nhĩ năm, có nhĩ trái khơng q dãn chữa khỏi bệnh lý gây rung nhĩ (ví dụ bệnh nhân cường giáp điều trị bình giáp, bệnh nhân hẹp hở van phẫu thuật sửa van lá) [3,45] Sốc điện NLN chống định trong: (1) Các rối loạn nhịp ngộ độc digoxin (trừ trường hợp bệnh nhân bị rung thất nhịp nhanh thất gây rối loạn huyết động); (2) Các nhịp nhanh thoáng qua lặp lặp lại; (3) Nhịp nhanh nhĩ đa ổ; (4) Hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm rối loạn chức nút xoang; (5) Rung nhĩ kèm bloc nhĩ thất độ cao khơng có sẵn điện cực tạo nhịp tạm thời [3] Hiệu chuyển nhịp sốc điện NLN cao Theo Pritchett, tỉ lệ chuyển nhịp thành công rung nhĩ sốc điện đồng khoảng 85% [45] Kinh nghiệm từ 300 lần sốc điện chuyển nhịp rung nhĩ cuồng nhĩ Viện Tim TP Hồ Chí Minh cho thấy tỉ lệ chuyển nhịp thành công cuồng nhĩ rung nhĩ kéo dài < năm 100%, rung nhĩ mạn kéo dài > năm tỉ lệ chuyển nhịp thành công 91,1% [46] Về dài hạn khoảng 60% bệnh nhân giữ nhịp xoang ổn định sau chuyển nhịp [47] Tần suất rung nhĩ tái phát người có nhĩ trái < 50 mm có rung nhĩ kéo dài < năm thấp có ý nghĩa so với tần suất rung nhĩ tái phát người có nhĩ trái dãn ≥ 50 mm bị rung nhĩ > năm [47] 2.3 Các dạng sóng sốc điện Dạng sóng sốc điện dùng để phá rung thất dạng sóng dịng điện xoay chiều 60 Hz Điện xoay chiều gây tổn thương tim máy sốc điện xoay chiều (máy Paul Zoll chế ra) cồng kềnh, nặng nề nên khó sử dụng Công lớn việc phát triển phương pháp sốc điện NLN đại thuộc Bernard Lown, người chế tạo máy sốc điện NLN dùng điện 689 chiều vào năm 1960 Ban đầu cấu trúc máy có tụ điện phóng dịng điện chiều Dịng điện chiều phóng với tụ điện đơn có hình dạng sóng giống đường biểu diễn hàm số mũ, có đỉnh nhọn số thời gian dài (hình 6) Dạng sóng gây tổn thương tim, người ta thêm cuộn cảm ứng vào mạch điện máy để biến dạng sóng trở thành tù đi, khơng cịn đỉnh nhọn mà người ta cho gây tổn thương tim (hình 6) Tùy thuộc vào tính chất cuộn cảm ứng, điện dung tụ điện trở kháng kiểu máy, dạng sóng sốc điện tù (dạng Edmark Pantridge) tù nhiều có phần sau dao động quanh đường đẳng điện (dạng Gurvich Lown) (hình 7) Các dạng sóng gọi chung sóng hình sin tù (damped sinusoidal) Về sau với đời máy chuyển nhịp-phá rung cấy người nảy sinh nhu cầu dùng dạng sóng sốc điện cuộn cảm ứng có kích thước lớn, khơng thể lắp vào máy Để tránh đỉnh nhọn gây tổn thương tim mà không dùng đến cuộn cảm ứng người ta dùng dạng sóng có đỉnh cắt cụt số thời gian dài giống hình thang nên gọi sóng hình thang (trapezoidal) hay sóng dạng hàm mũ cắt cụt (truncated exponential) Gần nhà nghiên cứu bắt đầu quan tâm nhiều đến dạng sóng hình thang pha gồm pha đầu dương pha sau âm (hình 8) Nhiều nghiên cứu động vật thí nghiệm cho thấy sốc điện với sóng hình thang pha có hiệu cao sốc điện với sóng hình sin tù [48], số hãng sản xuất chế tạo máy sốc điện dùng dạng sóng Nghiên cứu Schneider & CS 115 người rung thất bệnh viện cho thấy sốc điện với sóng pha (năng lượng 150 J) cho tỉ lệ phá rung thành công cao so với sốc điện với sóng hình sin tù (năng lượng 200-360 J) người cứu sống sốc điện với sóng pha có chức thần kinh phục hồi tốt so với người cứu sống sốc điện với sóng hình sin tù [49] Nghiên cứu Mittal & CS cho thấy chuyển nhịp rung nhĩ sốc điện với sóng pha (trình tự lượng 70, 120, 150 170 J) cho tỉ lệ thành công cao so với sốc điện với dạng sóng hình sin tù (trình tự lượng 100, 200, 300 360 J) : tỉ lệ chuyển nhịp thành cơng 94% nhóm sốc điện với sóng pha 79% nhóm sốc điện với sóng hình sin tù (p = 0,005) [50] 690 Hình 32 - 6: Dạng sóng sốc điện với tụ điện đơn (đỉnh nhọn) với tụ điện (C) + cuộn cảm ứng (L) mạch điện (đỉnh tù) Hình 32 - 7: Các dạng sóng sốc điện với tụ điện + cuộn cảm ứng 691 Hình 32 - 8: Dạng sóng hình thang pha 2.4 Thực Chuẩn bị bệnh nhân: Trước sốc điện chuyển nhịp chương trình cần điều chỉnh rối loạn điện giải (nếu có) bệnh nhân Ngưng digoxin vài ngày trước khơng cần thiết trừ bệnh nhân có dấu hiệu ngộ độc digoxin Việc bắt đầu thuốc CLN vài ngày trước sốc điện chuyển nhịp hữu ích giúp ngừa rung nhĩ tái phát sớm sau chuyển nhịp xoang [3,45] Có thể dùng thuốc nhóm IA, IC nhóm III [45] Tại Viện Tim thường dùng amiodarone Buổi sáng ngày sốc điện chuyển nhịp bệnh nhân nhịn đói, chuyển vào khoa hồi sức, đặt đường truyền tĩnh mạch, đo huyết áp gắn monitor theo dõi nhịp tim Thuốc mê: Trừ trường hợp cấp cứu khẩn phá rung thất, chuyển nhịp chương trình phải dùng thuốc mê Thuốc mê dùng thiopental (ưu điểm bắt đầu tác dụng nhanh tác dụng ngắn, nhược điểm ức chế co bóp tim gây ngưng thở tiêm nhanh), midazolam (ưu điểm gây quên tốt, nhược điểm bắt đầu tác dụng chậm tác dụng kéo dài thiopental), etomidate (ưu điểm bắt đầu tác dụng nhanh tác dụng ngắn, nhược điểm gây đau tiêm tĩnh mạch ngoại vi gây hoạt động co giật sau tiêm) propofol (ưu điểm bắt đầu tác dụng nhanh tác dụng ngắn, nhược điểm đắt tiền) Nên có bác sĩ thành thạo việc kiểm soát đường thở đứng đầu giường bệnh nhân Nếu bệnh nhân ngưng thở liều thuốc mê cao phải bóp bóng giúp thở qua mặt nạ bệnh nhân thở bình thường Chọn lượng cú sốc điện: Trong nhịp nhanh kịch phát thất lượng khởi đầu 25100 J Trong cuồng nhĩ lượng khởi đầu 50-100 J Theo kinh nghiệm Viện Tim chọn lượng khởi đầu 100 J tỉ lệ chuyển nhịp thành công từ cú sốc cao tổng số cú sốc cần để chuyển nhịp chọn lượng khởi đầu 50 J, bệnh nhân có cân nặng > 45 kg [46] Trong rung nhĩ lượng khởi đầu 100-200 J, tăng dần đến 300-360 J chưa chuyển nhịp Theo kinh nghiệm Viện Tim, rung nhĩ kéo dài > năm nên chọn lượng khởi đầu 200 J so với 100 J lượng 200 J cho tỉ lệ thành công từ cú sốc cao hơn, tổng số cú sốc cần để chuyển nhịp địi hỏi dùng liều thuốc mê thấp [46] Trong nhịp nhanh thất đơn dạng không gây rối loạn huyết động lượng khởi đầu 50-100 J Trong nhịp nhanh thất đa dạng kéo dài, nhịp nhanh thất gây rối loạn huyết động (bất kể đơn dạng hay đa dạng) rung thất dùng lượng khởi đầu 200 J, chưa hiệu đánh tiếp cú thứ 200 300 J kể từ cú thứ dùng 692 lượng 360 J Ở trẻ nhỏ lượng khởi đầu để phá rung thất J/kg, kể từ cú thứ dùng lượng J/kg Vị trí điện cực: điện cực nên đặt khơng q gần (dịng điện khơng bao trọn tim) không xa (kháng trở ngực lớn) Vị trí thường dùng trước bên: điện cực đặt bờ phải xương ức xương đòn điện cực đặt mỏm tim Khi chuyển nhịp rung nhĩ dùng vị trí trước sau: điện cực đặt phía trước bờ phải bờ trái xương ức điện cực đặt phía sau xương bả vai trái cột sống (phải xoay nghiêng bệnh nhân dùng bảng điện cực dán lên người) Ưu điểm vị trí điện cực trước sau dòng điện bao trọn tâm nhĩ [51] Các biện pháp giảm kháng trở ngực: Khi sốc điện ta chọn lượng cú sốc, nhiên khơng phải lượng dịng điện mà cường độ dịng điện đóng vai trị định thành công cú sốc Với lượng cường độ dòng điện phụ thuộc vào kháng trở ngực (transthoracic impedance): kháng trở ngực lớn cường độ nhỏ ngược lại Như để tăng hiệu cú sốc điện ta phải giảm kháng trở ngực để đạt cường độ lớn Các biện pháp giảm kháng trở ngực gồm [44,51]: 1-Dùng điện cực có kích thước thích hợp Điện cực lớn kháng trở nhỏ, nhiên điện cực lớn phần dịng điện khơng qua tim nên hiệu cú sốc điện giảm Đối với người lớn trẻ em > 10 kg cỡ điện cực cm x 12 cm thích hợp 2-Tăng tiếp xúc điện cực với da Bôi lên điện cực số gel đặc biệt (ví dụ Hewlett Packard Redux paste, Cor-Gel, GE gel) giảm kháng trở ngực Nếu bệnh nhân có lông ngực nhiều nên cạo lông thật nhanh vị trí đặt điện cực 3-Nhấn mạnh điện cực lên người bệnh nhân 4-Nhấn nút sốc điện vào thở 5-Sốc điện lặp lại chưa đạt hiệu Khi sốc điện lặp lại nhiều lần kháng trở ngực giảm, hiệu cú sốc sau cao cú sốc trước Theo Ewy, chuyển nhịp rung nhĩ đánh cú sốc điện 360 J mà chưa chuyển nhịp nên chờ phút trước đánh sốc tiếp sau phút kháng trở ngực giảm nhiều so với sau 15 giây sau phút [51] 2.5 Tai biến sốc điện lồng ngực Sau cú sốc điện chuyển nhịp xuất số rối loạn nhịp thống qua, thường không cần điều trị Đôi cú sốc điện chuyển cuồng nhĩ thành rung nhĩ, việc tăng lượng đánh sốc điện tiếp để chuyển nhịp rung nhĩ Trong số trường hợp cú sốc điện chuyển nhịp gây rung thất, ta tăng lượng lên 200 J đánh sốc điện tiếp để phá rung Thí nghiệm động vật cho thấy sốc điện NLN gây tổn thương tim, nhiên nghiên cứu người chứng tỏ tim không bị tổn thương sốc điện với mức lượng thường dùng, biểu men tim (MB-CK, troponin) không tăng sau sốc điện NLN [3] Tai biến thuyên tắc mạch huyết khối (thường xuất phát từ nhĩ trái) tai biến đáng ngại sốc điện chuyển nhịp rung nhĩ Để ngừa tai biến phải điều trị chống đông thuốc kháng vitamin K cho tất bệnh nhân bị rung nhĩ > 48 không rõ từ (khoảng INR đích = 2-3 bệnh nhân khơng có van tim nhân tạo học) Phác đồ khuyến cáo điều trị chống đông tuần trước sốc điện chuyển nhịp tuần sau chuyển nhịp thành công Một biện pháp rút ngắn thời gian điều trị chống đông trước sốc điện chuyển nhịp 693 rung nhĩ làm siêu âm tim qua thực quản Nếu siêu âm tim qua thực quản không phát huyết khối nhĩ trái sốc điện chuyển nhịp Dịng điện tần số radio Trước để phá hủy chất sinh rối loạn nhịp (ví dụ đường dẫn truyền phụ hội chứng WPW) người ta phải phẫu thuật tim hở Với phát triển thông tim can thiệp y giới nghĩ đến việc luồn ca-tê-te qua mạch máu vào tim để hủy chất sinh rối loạn nhịp tác nhân vật lý Tác nhân vật lý dùng mục đích dòng điện chiều Đến năm 1987 Borggrefe & CS lần báo cáo việc dùng dòng điện có tần số radio để hủy đường dẫn truyền phụ [52] Do hiệu độ an toàn vượt trội so với dòng điện chiều, dòng điện có tần số radio nhanh chóng chiếm lĩnh vị trí, trở thành tác nhân vật lý dùng mục đích phá hủy chất sinh rối loạn nhịp 3.1 Cơ sở sinh-vật lý chế tác dụng dòng điện tần số radio Thủ thuật điều trị rối loạn nhịp dòng điện tần số radio thực phòng thăm dò chức điện sinh lý Người ta luồn ca-tê-te qua mạch máu vào buồng tim đến tiếp xúc sát với cấu trúc cần hủy Ở đầu ca-tê-te điện cực hoạt động Một dịng điện có tần số giống tần số sóng radio (300-1000 KHz) phóng điện cực: điện cực hoạt động tim điện cực nối đất dán ngồi da bệnh nhân Dịng điện khác dòng điện xoay chiều tần số thấp dòng điện chiều chỗ dao động nhanh đến mức tim xương không bị kích thích, khơng gây rối loạn nhịp không tạo cảm giác đau cho bệnh nhân [53] Khi dòng điện qua tim điện biến thành nhiệt Diện tích điện cực hoạt động nhỏ so với diện tích điện cực ngồi da nên mật độ dịng điện đầu điện cực hoạt động cao, nhiệt tập trung chủ yếu Thể tích tim bị làm nóng tỉ lệ nghịch với khoảng cách từ điện cực hoạt động lũy thừa 4, nóng lên xảy chủ yếu mm vùng tim tiếp xúc với điện cực hoạt động [53] Khi tim bị làm nóng lên đến  50 C xuất tổn thương mô không hồi phục Như chế tác dụng dịng điện tần số radio tạo sang thương nhiệt vùng mô cần hủy Những sang thương thường có đường kính 5-6 mm độ sâu 2-3 mm [54] Nhiệt độ thường đạt chỗ tiếp xúc điện cực hoạt động mô khoảng 60-75 C Người ta tránh để nhiệt độ tăng lên cao nhiệt độ chỗ tiếp xúc lên đến 100 C đạm huyết tương bị đun chín mơ bị sấy khơ đóng lớp điện cực hoạt động ngăn dòng điện lại gây nguy huyết khối thuyên tắc [53,54] 3.2 Các rối loạn nhịp điều trị dịng điện tần số radio 3.2.1 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất Vào lại nút nhĩ thất chế thường gặp nhịp nhanh kích phát thất Cấu tạo nút nhĩ thất gồm vùng tế bào đặc (compact cell region) đường dẫn truyền bên vùng tế bào đặc: đường chậm (slow pathway) dẫn xung từ phía sau dọc theo vùng mơ vịng van xoang vành đến vùng tế bào đặc đường nhanh (fast pathway) dẫn xung từ phía trước xuống vùng tế bào đặc bó His [55] Trong thể điển hình vào lại nút nhĩ thất thể chậm-nhanh xung xuôi theo đường chậm ngược lên theo đường nhanh, cịn thể khơng điển hình thể nhanh-chậm xung xuôi theo đường nhanh ngược lên theo đường chậm 694 Để điều trị triệt để loại rối loạn nhịp người ta hủy đường dòng điện tần số radio Thủ thuật hủy đường nhanh cho tỉ lệ thành công dài hạn 82-96%, tỉ lệ tái phát 5-14% tỉ lệ bloc nhĩ thất độ cao lên đến 10% [54] Thủ thuật hủy đường chậm cho tỉ lệ thành công dài hạn 98-100%, tỉ lệ tái phát 0-2% tỉ lệ bloc nhĩ thất độ cao thấp (dưới 1,3%), người ta hủy đường chậm (hình 9) [54] Coronary-sinus ostium : Lỗ xoang vành Tricuspid annulus : vòng van Compact atrioventricular node : nút nhĩ thất Right ventrium : nhĩ phải Right ventricle : thất phải Bundle of His : Bó His Hình 32 - 9: Sơ đồ vịng vào lại nút nhĩ thất vị trí vùng cần hủy (fast pathway ablation sites: vị trí hủy đường nhanh ; slow pathway ablation sites: vị trí hủy đường chậm) 3.2.2 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất với tham gia đường phụ Đường dẫn truyền phụ (accessory pathway) dải mô dẫn truyền nối tâm nhĩ với tâm thất bắc ngang vòng van nhĩ thất (vòng van vòng van lá) thường gần phía nội tâm mạc tạo nên đường dẫn truyền bất thường tâm nhĩ với tâm thất (bình thường xung từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất) Đường dẫn truyền phụ chất gây nhịp nhanh vào lại nhĩ thất Nếu nhịp nhanh xung xuống qua nút nhĩ thất ngược lên nhĩ qua đường dẫn truyền phụ phức QRS hẹp, nhịp nhanh gọi nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi chiều (orthodromic AV reentrant tachycardia) Trong hội chứng WPW lúc nhịp xoang xung từ nút xoang xuống thất qua đường (nút nhĩ thất lẫn đường phụ) Người có hội chứng WPW bị nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi chiều nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ngược chiều (antidromic AV reentrant tachycardia) tức 695 vào lại với xung xuống thất qua đường phụ ngược lên nhĩ qua nút nhĩ thất (phức QRS rộng) Người có hội chứng WPW cịn bị rung nhĩ kịch phát với đáp ứng thất nhanh xung từ nhĩ xuống qua đường phụ có thời kỳ trơ ngắn Để điều trị triệt để rối loạn nhịp vừa kể cần phải hủy đường dẫn truyền phụ Để hủy đường phụ nằm phía thành tự thất phải vách liên thất bên phải người ta luồn ca-tê-te qua đường tĩnh mạch để điện cực đầu ca-tê-te áp vào dọc vòng van thành nhĩ phải, chỗ đường phụ nối vào nhĩ vào thất [54] Để hủy đường phụ nằm phía thành tự thất trái vách liên thất bên trái người ta luồn ca-tê-te qua đường động mạch ngược từ động mạch chủ vào thất trái qua đường tĩnh mạch xuyên vách liên nhĩ [54] Một số bệnh nhân có đường phụ nằm gần phía thượng tâm mạc Để hủy đường phụ phải luồn ca-tê-te vào xoang vành [56] Tỉ lệ thành công dài hạn thủ thuật hủy đường phụ khoảng 85-100% tùy thuộc kinh nghiệm ê-kíp, tỉ lệ tai biến khoảng 1-6% (gồm chèn ép tim cấp, bloc nhĩ thất, co thắt động mạch vành tai biến liên quan với chọc động mạch đùi) [53,54] 3.2.3 Cuồng nhĩ Cơ chế cuồng nhĩ vào lại lớn (macroreentry) nhĩ phải Trong cuồng nhĩ điển hình (typical atrial flutter) sóng vào lại ngược chiều kim đồng hồ theo chiều từ xuống phía thành bên nhĩ phải từ lên phía vách liên nhĩ (hình 10) Trong cuồng nhĩ điển hình ngược chiều (reverse typical atrial flutter) sóng vào lại xuôi chiều kim đồng hồ [57] Trong dạng cuồng nhĩ tồn vùng dẫn truyền chậm eo (isthmus) lỗ tĩnh mạch chủ vòng van Khi dùng dòng điện tần số radio để hủy mô nhĩ phải tạo thành đường cắt ngang qua vùng eo người ta điều trị triệt để cuồng nhĩ Trong báo cáo gần tỉ lệ thành công 90%, tỉ lệ cuồng nhĩ tái phát sau thủ thuật 10% [58,59] Tuy nhiên trước thủ thuật bệnh nhân có cuồng nhĩ xen kẽ rung nhĩ sau thủ thuật bệnh nhân có rung nhĩ, đơi phải phối hợp thủ thuật với thuốc CLN để ngừa rung nhĩ tái phát [53,54] 696 Hình 32 - 10: Chiều sóng vào lại cuồng nhĩ điển hình 3.2.4 Rung nhĩ Có ứng dụng dòng điện tần số radio điều trị rung nhĩ hủy nút nhĩ thất kèm đặt máy tạo nhịp, thay đổi dẫn truyền qua nút nhĩ thất hủy cách ly ổ phát nhịp ngoại lai Hủy nút nhĩ thất kèm đặt máy tạo nhịp: Đáp ứng thất nhanh rung nhĩ vừa gây triệu chứng trống ngực cho bệnh nhân vừa ảnh hưởng đến chức thất trái, lâu dài gây bệnh tim nhịp nhanh (tachycardia-induced cardiomyopathy) [60] Trong trường hợp khơng kiểm sốt tần số thất thuốc (digoxin, chẹn , diltiazem) người ta dùng dòng điện tần số radio hủy nút nhĩ thất đồng thời đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn (máy VVI VVIR bệnh nhân rung nhĩ mạn, máy buồng bệnh nhân rung nhĩ lúc) [61] Tỉ lệ thành công thủ thuật > 95% tỉ lệ tai biến thấp [61] Nhiều nghiên cứu cho thấy dài hạn bệnh nhân có cải thiện triệu chứng, cải thiện phân suất tống máu thất trái so với người điều trị thuốc người làm thủ thuật có tuổi thọ tương đương [62-64] Hạn chế phương pháp bệnh nhân phải phụ thuộc máy tạo nhịp Thay đổi dẫn truyền qua nút nhĩ thất (AV node modification): Khi hủy đường chậm nút nhĩ thất xung từ nhĩ xuống thất qua đường nhanh Vì đường nhanh có thời kỳ trơ dài đáp ứng thất rung nhĩ chậm lại Liệu pháp gọi thay đổi dẫn truyền qua nút nhĩ thất [3] Tỉ lệ kiểm soát tần số thất dài hạn mà không gây nhịp chậm mức 75%, 25% bệnh nhân lại phải đặt máy tạo nhịp bloc nhĩ thất độ cao [65] Ưu điểm phương pháp 75% bệnh nhân không phụ thuộc máy tạo nhịp Nhược điểm phương pháp nguy cao bị nhịp nhanh thất đa dạng sau thủ thuật (có liên quan với nhịp chậm) khả kiểm soát tần số thất so với nút nhĩ thất bệnh nhân có cuồng nhĩ (cuồng nhĩ rung nhĩ kịch phát thường tồn nhiều bệnh nhân) [65] Hủy cách ly ổ phát nhịp ngoại lai: Một số người khơng có bệnh tim thực thể có ổ phát nhịp ngoại lai tâm nhĩ phát xung với vận tốc cao tạo nên hình dạng ECG giống rung nhĩ chẩn đoán rung nhĩ kịch phát Ổ phát nhịp ngoại lai thường dải tim nằm 697 tĩnh mạch phổi gần chỗ đổ vào nhĩ trái [3] Có phương pháp điều trị rung nhĩ loại dòng điện tần số radio Phương pháp thứ đưa ca-tê-te vào tĩnh mạch phổi để hủy trực tiếp ổ phát nhịp ngoại lai Tỉ lệ tái phát sau thủ thuật cao (25-75%) bệnh nhân có nhiều ổ ngoại lai, ca-tê-te khơng hủy hết xuất ổ sau thủ thuật [61] Thủ thuật có biến chứng đáng ngại hẹp lỗ tĩnh mạch phổi [61] Phương pháp thứ cách ly hoàn toàn tĩnh mạch phổi với nhĩ trái đường cắt bao quanh lỗ tĩnh mạch phổi phương pháp thứ cách ly phần tĩnh mạch phổi (segmental isolation of pulmonary veins) tức làchỉ cách ly phần có dải tim lỗ tĩnh mạch phổi Phương pháp thứ đơn giản phương pháp thứ cho tỉ lệ thành công dài hạn khoảng 90% [61] 3.2.5 Nhịp nhanh thất vô (Idiopathic ventricular tachycardia) Người khơng có bệnh tim thực thể bị nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài Những nhịp nhanh thất gọi nhịp nhanh thất vô căn, thường xuất phát từ ổ phát nhịp ngoại lai tâm thất Hai loại thường gặp nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng tống thất phải nhịp nhanh thất xuất phát từ thất trái nhạy verapamil (thường từ phần gần mỏm vách liên thất) [66] Nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng tống thất phải có dạng bloc nhánh trái trục xoay xuống (trên mặt phẳng trán) ECG, thường đáp ứng với điều trị verapamil thuốc chẹn β Nhịp nhanh thất trái nhạy verapamil có dạng bloc nhánh phải trục xoay lên (hoặc xoay xuống qua phải) ECG, đáp ứng tốt với điều trị verapamil [66] Chỉ định hủy ổ phát nhịp ngoại lai gây nhịp nhanh thất đặt trường hợp bệnh nhân không dung nạp thuốc không muốn dùng thuốc dài hạn Việc định vị ổ phát nhịp dựa vào việc lập đồ trình tự kích hoạt vùng tim (mapping) Tỉ lệ thành công thủ thuật hủy ổ phát nhịp ngoại lai gây nhịp nhanh thất vô khoảng 85-90% [66] 3.2.6 Nhịp nhanh thất người bệnh động mạch vành Cơn nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài người bệnh động mạch vành thường có chế vịng vào lại nằm viền sẹo NMCT thất trái Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định nhịp nhanh dùng kỹ thuật lập đồ trình tự kích hoạt nhịp nhanh để dò ổ vào lại hủy ổ dòng điện tần số radio Tuy nhiên nhịp nhanh người bệnh động mạch vành thường gây rối loạn huyết động, trước có đến 10% bệnh nhân điều trị phương pháp [54] Hiện có kỹ thuật lập đồ cho phép dò ổ vào lại lúc nhịp xoang, định phương pháp mở rộng nhiều [67] Đa số bệnh nhân có nhịp nhanh thất bị NMCT có đồng thời nhiều loại nhịp nhanh thất đơn dạng, khó loại trừ tất nhịp nhanh thất bệnh nhân [54,66] Hơn nữa, nhịp nhanh thất tái phát sau thủ thuật nhịp nhanh thất xuất gây tử vong, người ta dùng dịng điện tần số radio liệu pháp cho bệnh nhân Thường người bệnh động mạch vành người ta dùng liệu pháp để bổ sung cho máy chuyển nhịp-phá rung cấy người thuốc CLN Ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất sau NMCT chọn lọc kỹ hủy ổ vào lại dòng điện tần số radio cho tỉ lệ thành công dài hạn 67-96% tỉ lệ tai biến 2% [54] Chỉ định hủy ổ vào lại dòng điện tần số radio nhịp nhanh thất người bệnh động mạch vành nhịp nhanh thất đáp ứng với điều trị thuốc khiến cho máy chuyển nhịpphá rung cấy người phóng điện thường xuyên nhịp nhanh thất tương đối chậm khiến cho máy chuyển nhịp-phá rung cấy người khơng dị [54] 698 3.2.7 Nhịp nhanh thất vào lại nhánh bó His Nhịp nhanh thất vào lại nhánh bó His chiếm tỉ lệ 5% tổng số nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài người khảo sát điện sinh lý, việc nhận biết nhịp nhanh thất quan trọng dễ trị Cơ chế nhịp nhanh thất thường vào lại với sóng vào lại xuống theo nhánh phải, qua vách liên thất ngược lên theo nhánh trái, tạo nên nhịp nhanh thất có dạng bloc nhánh trái Trong lúc nhịp xoang ECG thường có dạng bloc nhánh trái khơng hồn tồn Nhịp nhanh thất thường gặp người có dẫn truyền chậm qua hệ HisPurkinje có rối loạn chức thất trái nặng [66] Nhịp nhanh thất thường gây ngất ngưng tim Hủy nhánh phải dòng điện tần số radio dễ thực thường trị dứt nhịp nhanh thất vào lại nhánh bó His Sau thủ thuật phải đặt máy tạo nhịp thủ thuật làm tăng nặng rối loạn dẫn truyền nhĩ thất [66] Điều trị rối loạn nhịp phẫu thuật Hiện với phát triển mạnh phương pháp hủy chất gây rối loạn nhịp dòng điện tần số radio phẫu thuật vai trò khu trú điều trị rung nhĩ điều trị nhịp nhanh thất người bệnh động mạch vành 4.1 Phẫu thuật tạo mê đạo Phẫu thuật tạo mê đạo (Maze procedure) James Cox nghĩ bắt đầu thực từ năm 1987 Cox cắt bỏ tiểu nhĩ trái phải dùng đường rạch (sau khâu lại) để cách ly lỗ tĩnh mạch phổi chia cắt tâm nhĩ thành mê đạo Xung xuất phát từ nút xoang dẫn theo đường xuống nút nhĩ thất sau xuống thất, đồng thời xung dẫn theo đường khác mê đạo đến tất phần tâm nhĩ Tất đường mê đạo kết thúc ngõ cụt nên khơng có điều kiện để hình thành vào lại (hình 11) [68] Một lý khiến cho tượng rung (fibrillation) khơng thể xuất trì sau phẫu thuật phần tâm nhĩ chia cắt nhỏ, không đạt khối lượng tới hạn (critical mass) [68] Về nguyên tắc phẫu thuật giải vấn đề điều trị rung nhĩ phục hồi kiểm soát tâm thất nút xoang phục hồi tâm thu học tâm nhĩ Khi tâm thu học phục hồi nguy huyết khối thuyên tắc giảm đổ đầy thất tâm trương cải thiện [61] Thực tế cho thấy tỉ lệ phục hồi nhịp xoang sau mổ cao nguy huyết khối thuyên tắc giảm rõ rệt sau mổ [69] Ban đầu Cox thực phẫu thuật để điều trị rung nhĩ đơn độc sau nhiều tác giả khác phối hợp phẫu thuật với phẫu thuật khác sửa van lá, đóng thơng liên nhĩ, bắc cầu nối động mạch vành [61] Gần Cox cải tiến phẫu thuật tạo mê đạo với việc dùng đường mổ nhỏ cắt tác nhân lạnh (cryoablation) thay cho dao mổ [70] Theo tổng kết Scheinman Morady từ báo cáo nhiều tác giả, tỉ lệ tử vong phẫu thuật khơng q 1%, có khoảng 6% bệnh nhân phải đặt máy tạo nhịp sau mổ (do nhịp chậm, rối loạn chức nút xoang, bloc nhĩ thất) 74-90% bệnh nhân trì nhịp xoang năm sau mổ (riêng bệnh nhân rung nhĩ đơn độc tỉ lệ 95%) [61] Nghiên cứu Deneke cộng sự, thực phẫu thuật tạo mê đạo sóng tần số radio có đầu catête làm lạnh, khu trú nhĩ trái hay hai nhĩ, cho kết tạo nhịp xoang 82% 75% (73) 699 Hình 32 - 11: Sơ đồ phẫu thuật tạo mê đạo Nguyên tắc cắt bỏ tiểu nhĩ (LAA, RAA), cách ly lỗ tĩnh mạch phổi (PVs) chia cắt tâm nhĩ thành mê đạo Xung từ nút xoang (SAN) dẫn theo đường xuống nút nhĩ thất (AVN) 4.2 Phẫu thuật điều trị nhịp nhanh thất người bệnh động mạch vành Nhịp nhanh thất người bệnh động mạch vành xuất phát từ ổ vào lại nằm nội tâm mạc viền sẹo NMCT Sau định vị ổ vào lại kỹ thuật lập đồ người ta mổ tim hở cắt gọt lớp nội tâm mạc dày 1-3 mm vùng có ổ vào lại Phẫu thuật mang tên cắt lớp nội tâm mạc (subendocardial resection) Người ta kết hợp dùng tác nhân lạnh vùng không cắt gọt [3] Tỉ lệ tử vong vòng 30 ngày sau mổ cao, từ 10 đến 25% (chức thất trái yếu tố dự báo tử vong phẫu thuật), tỉ lệ không bị nhịp nhanh thất tái phát lâu dài người sống sót khoảng 90% [71,72] So với phẫu thuật cắt lớp nội tâm mạc thủ thuật đặt máy chuyển nhịp-phá rung cấy người khơng có mở ngực có tử vong sớm thấp nhiều (dưới 1%) thời gian nằm viện ngắn đáng kể Vì Mỹ nhiều nước Tây Âu máy chuyển nhịp-phá rung cấy người chiếm ưu áp đảo, phẫu thuật cắt lớp nội tâm mạc thực TĨM TẮT BÀI GIẢNG Vai trị quan trọng ECG chẩn đoán dạng rối loạn nhịp nắm vững chế loạn nhịp thường gặp Tùy theo loại loạn nhịp, thầy thuốc lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp, đồng thời nhớ tương tác thuốc, tác dụng phụ thường gặp TỪ KHĨA Các nhóm thuốc chống loạn nhịp – đặt máy chuyển nhịp 700 TÀI LIỆU THAM KHẢO Roden DM Antiarrhythmic drugs In: Topol EJ, ed CD: Textbook of cardiovascular medicine Lippincott Williams & Wilkins 2002 Zipes DP, Wellens HJJ What have we learned about cardiac arrhythmias? Circulation 2000; 102: IV-52 - IV-57 Miller JM, Zipes DP Management of the patient with cardiac arrhythmias In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds Heart disease, 6th edition W B Saunders Company; 2001: 700-774 Grace AA, Camm AJ Quinidine N Engl J Med 1998; 338: 35-45 Kessler KM, Kissane B, Cassidy J, et al Dynamic variability of binding of antiarrhythmic drugs during the evolution of acute myocardial infarction Circulation 1984; 70: 472-478 Prystowsky EN, Klein GJ Pharmacologic therapy In: Cardiac arrhythmias- An integrated approach for the clinician McGraw-Hill; 1994: 359-390 Woosley RL Antiarrhythmic drugs In: Alexander RW, Schlant R, Fuster V, eds Hurst’s the heart, 9th edition McGraw-Hill; 1998: 969-994 Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology: The Sicilian Gambit - A new approach to the classification of antiarrhythmic drugs based on their actions on arrhythmogenic mechanisms Circulation 1991; 84: 1831-1851 Rubart M, Zipes DP Genesis of cardiac arrhythmias: Electrophysiological considerations In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds Heart disease, 6th edition W B Saunders Company; 2001: 659-699 10 Poty H, Saoudi N, Anselme F, Cribier A Les gaps: implications pratiques Arch Mal Coeur 1998; 91: 41-51 701 702

Ngày đăng: 13/09/2022, 09:58

Xem thêm: