Đề cương miễn dịch YDS

ĐỀ CƯƠNG MIỄN DỊCH Mục lục Câu 1: Trình bày vai trị hàng rào hóa học tế bào đáp ứng miễn dịch tự nhiên .1 Câu 2: Phân loại miễn dịch đặc hiệu cho ví dụ Câu 3: Phân tích chức tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu Câu 4: Phân tích chức nhận biết kháng nguyên (giáo trình 111) Câu 5: Phân tích chức loại trừ KN MDTB ( giáo trình 118) Câu 6: Trình bày chức sinh học globulin miễn dịch ( GT 47) Câu 7: Trình bày đặc điểm chức sinh học IgA IgE Câu 8: Trình bày đặc điểm chức sinh học phân tử IgM IgG 11 Câu 9: Trình bày hoạt hóa bổ thể theo đường cổ điển 12 Câu 10 Trình bày hoạt hóa bổ thể theo đường cạnh .14 Câu 11: Phân tích chức sinh học bổ thể 15 Câu 12 Phân tích đáp ứng miễn dịch chống vi khuẩn ngoại bào 17 Câu 13: Phân tích đáp ứng miễn dịch chống vi khuẩn nội bào virus 19 Câu 15: Nêu chứng chứng tỏ có đáp ứng miễn dịch chống ung thư 21 Câu 16: Các yếu tố tham gia chế mẫn typ I: 23 Câu 17: Các yếu tố tham gia chế mẫn typ II 25 Câu 18: Các yếu tố tham gia chế mẫn typ III .26 Câu 19: Trình bày yếu tố tham gia chế bệnh sinh mẫn type IV 28 Câu 20: Phân tích chế tổn thương bệnh lý tự miễn? 29 Câu 1: Trình bày vai trị hàng rào hóa học tế bào đáp ứng miễn dịch tự nhiên - Hàng rào hóa học: + Da: Chất tiết acid lactic, acid béo ( mồ hôi, mỡ da) khiến cho vi khuẩn không tồn lâu + Niêm mạc: Lysozym tác động lên vỏ VK, ngồi cịn thành phần BT, IFN thấm ngồi niêm mạc tham gia vào q trình bảo vệ khơng đặc hiệu có chức tiêu diệt VSV + Huyết thanh: Lysozym, CRP, bổ thể, IFN Hàng rào tế bào: Đây hàng rào quan trọng vào phức tạp - + Gồm: Tiểu thực bào, đại thực bào, tb NK a TTB, ĐTB: thực bào VSV, ngồi ĐTB cịn có vai trị trình diện kháng nguyên phân tử MHC II + GĐ gắn VSV gặp tb thực bào dính vào tế bào nhớ receptor bề mặt khác - Sau đối tượng thực bào gắn vào receptor khỏi động chuyển tin bên tb gây nên trình nuốt tiêu + GĐ nuốt Màng tế bào lõm vào, chất nguyên sinh tạo chân giả bao lấy VSV, - đóng kín lại tạo thành hốc thực bào ( Phagosomme ) + GĐ tiêu Các hạt lysosome tiến đến hốc thực bào phagosome xảy tượng hòa - màng gọi phagolysosom Các chất có Lysosom đổ vào hốc thực bào để cắt nhỏ tiêu diệt dối tượng thực bào Trong phalo lysosom, VSV bị tiêu diệt nhờ loạt phương diện như: pH acid, enzyme thủy phân, Polypeptid diệt khuẩn, superoxyd - Đào thải sản phẩm phân rã khỏi tế bào - Td: tiêu diệt rọn rác b TB NK: tiêu diệt tế bào nhiễm VSV Là biến thể lympho bào có khả tiêu diệt khơng đặc - hiệu tế bào u tế bào chứa virus chất tiết chúng ( perforin ) - Tạo thành lỗ tb đích Câu 2: Phân loại miễn dịch đặc hiệu cho ví dụ Chia làm Miễn dịch chủ động miễn dịch thụ động Miễn dịch chủ động: Là trạng thái miễn dịch thể máy miễn dịch thân thể sinh kháng nguyên kích thích Miễn dịch chủ động chia làm loại: - Miễn dịch chủ động tự nhiên: Khi thể tiếp xúc với kháng ngun cách vơ tình, mẫn cảm VD: q trình sống, tính cờ tiếp xúc với vi khuẩn mẫn cảm - Miễn dịch chủ động thu được: Khi kháng nguyên chủ động đưa vào thể, tiêm vacxin, chất liệu chế từ vi sinh vật kháng nguyên đặc hieeujc ảu chúng đưa vào thể kháng nguyên đặc hiệu chúng đưa vào thể người động vật nhằm gây miễn dịch chủ động, có mục đihcs phòng bệnh nhiễm VSV tương ứng gây VD: tiêm vacxin phòng covid 19 Miễn dịch thu động: trạng thái miễn dịch thể nhờ kháng thể chuyển từ ngồi khơng phải thể tự sản xuất Miễn dịch thụ động gồm loại: - Miễn dịch thu động tự nhiên: truyền cách tự nhiên từ thể sang cho thể khác Vd: truyền kháng thể cho qua qua thai, qua sữa - Miễn dịch thụ động thu được: Khi kháng thể đưa vào thể qua huyết vào thể để tọa miễn dịch chủ động Vd: tiêm huyết uốn ván Đặc điểm Hàng rào vật lý Yếu tố hòa tan Tế bào Phân biệt Miễn dịch tự nhiên Da, niêm mạc Enzym( lysozym+C), protein C, Interferon ĐTB mono, TTB, TB nhiễm khuẩn Miễn dịch thu Hệ thống miễn dịch da niêm mạc Kháng thể dịch thể lymphokin Lympho bào T, B Có Có Đặc hiệu Khơng Có Trí nhớ Khơng Có Chủ động có Tự nhiên thu quen Thụ động Không Tự nhiên thu Câu 3: Phân tích chức tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu Các tế bào tham gia miên dịch tự nhiên: tb mast, BCTT, bc kiềm, bc toan, ĐTB, tế bào đuôi gai, tế bào NK a ĐTB: bạch cầu đơn nhân to máu ngoại vi - Chức chủ yếu ăn phân tử bé 0,1μm ẩm vào vùi lấp phân tử lớn thực bào Đầu tiên dính đối tượng vào màng bào tương, sau nhấn chìm đối tượng vào bọng, bọng gắn với lysosome hình thành phagolysosome Các enzym thủy phân chứa lysosome tràn sang để tiêu diệt đối tượng - Cịn đóng vai trị quan trọng việc trính diện kháng nguyên cho tế bào miễn dịch, chúng mang kháng ngun hóa hợp mơ(MHC), thụ thể Fc IgG, với C3b … giúp cho việc liên kết kháng nguyên, nhận kháng nguyên opsonin hóa - ĐTB có hoạt tính tiêu diệt vi khuẩn, nấm, tế bào u chúng tiết nhiều chất có hoạt tính sinh học khác như: Lysozym, c2, c3, c4, c5 bổ thể, INF, IL-1, prostaglandin… b BCTT: gọi tiểu thực bào chúng ăn phân tử nhỏ, chiếm 60-70% tổng số bc máu ngoại vi - Chúng có chức bắt thực bào đến ổ viêm, sau thực bào BCTT chết trở thành đối tượng thực bào ĐTB Do BCTT có thụ thể Ig, thành phần C3 bổ thể kháng nguyên kết hợp với kháng thể dễ bị BCTT tiêu diệt - BCTT cịn có tiết số chất hịa tan có tác dụng điều hòa số hoạt động số tế bào khác c BCAK TB MAST: - BACK MAST có hạt đặc hiệu chứa chất có hoạt tính sinh học histamin, serotonin, heparin Có thụ thể với Fc IgE giúp IgE bám bề mặt tế bào kiềm dưỡng bào Khi có kháng ngun tương ứng xâm nhập kháng nguyên kết hợp với IgE làm hạt, giải phóng nhiều hoạt chất chúng BACK Tb Mast có vai trị quan trọng phản vệ dị ứng - BACK tiết yếu tố hóa hướng động BCAT ( EFC: Eosinophil chemotactic Factor) d BCAT: Có hạt đặc biệt ưa acid Các hạt chứa enzym histaminase, arylsulfatase - Có tác dụng tiêu haotj chất hạt BACK dưỡng bào tiết - Cũng có khả thực bào gây độc ấu trùng số ký sinh trùng ấu trùng gắn với kháng thể đặc hiệu e TB NK: Có khả tiêu diệt số tế bào đích - Chức quan trọng tế bào NK kiểm soát miễn dịch, ngăn chặn di cư tế bào u qua máu, bảo vệ thể chống lại nhiễm Vr - Tiết số hóa tiết gamma interferon, TNF, GM-CSF tác dụng lên tế bào khác f Tế bào gai: - Có chức bắt giữ kháng nguyễn để trình diện cho phân tử MHC lớp I II kích hoạt tế bào T hỗ trờ T gây hại miễn dịch đặc hiệu Câu 4: Phân tích chức nhận biết kháng nguyên (giáo trình 111) Do Th (lympho T hỗ trợ) Tc (Lympho T ức chế) phụ trách Để biệt hoá từ tế bào “ngây thơ” ban đầu thành tế bào “hiệu quả” TB lympho T cần nhận tín hiệu : TCR-KN-MHC ( Kháng nguyên gắn thụ thể MHC) Phân tử kết dính Cytokine Phức hợp TCR-KN-MHC - Kháng nguyên ngoại lai vào thể hầu hết bị đại thực bào bắt giữ, tiêu huỷ, cắt thành mảnh nhỏ mảnh peptid, mảnh peptid tế bào trình diện KN ( Tế bào gai đại thực bào, gọi đúng) đưa đến tế bào lympho T để nhận diện Phân tử đặc trách việc MHC II, sản xuất TB gai, ngồi cịn số TB khác Lympho T có thụ thể CD4 nhận biết KN MHC II trình -> T CD4 -> Th - Đối với KN nội sinh : KN có sẵn thể Lympho T có thụ thể CD8 nhận biết KN cho MHC I trình ->TCD8 -> Tc - Vai trị thụ thể TCR: CD4 CD8 giúp Th Tc tiếp cận tế bào trình KN MHC I hay MHC II, việc tiếp nhận biết KN lại tế bào thụ thể TB lympho T nhận biết TCR Phân tử kết dính - Cặp liên kết phân tử MHC-CD4/8 , TCR-KN cặp kết dính Các cytokine - Cytokin hoạt chát tế bào lân cận tiết nhằm tác động lên tế bào lân cận khác - Là tín hiệu cần đủ để Th Tc hoạt hoá - Đối với tế bào T CD8 nhận cytokin từ TH phải có hỗ trợ TH1 thành TB Tc - Cịn TB gai tiết cytokin loại Th đủ để hoạt hố thành TB, cụ thể Cytokin TB gai tiết TB Th hình thành Cytokin TB lympho tiết Chức TB -Tế bào TH1 chủ yếu bảo vệ sinh vật chống lại tác nhân gây bệnh nội bào -Tế bào TH1 kích hoạt đại thực bào để tiêu IL-12, IL-27 TH IFN,TNF diệt vi khuẩn nằm thực bào đại thực bào, kích hoạt tế bào T gây độc tế bào để tiêu diệt tế bào bị nhiễm kích thích tế bào B tiết phân lớp đặc hiệu kháng IL-4, IL-25 TH2 IL-4, IL- thể IgG -Tế bào TH2 chủ yếu bảo vệ sinh vật chống 5,IL-13 lại mầm bệnh ngoại bào -Tế bào TH2 kích thích tế bào B sản xuất nhiều loại kháng thể, bao gồm IgE số phân lớp kháng thể IgG, đồng thời giải phóng chất trung gian cục gây hắt hơi, ho tiêu chảy, đồng thời giúp trục xuất vi khuẩn ngoại bào ký sinh trùng lớn TGF-beta Treg khỏi bề mặt biểu mô thể Sinh đáp ứng hồn thành, dùng để điều hồ lại nơi mơi thể Câu 5: Phân tích chức loại trừ KN MDTB ( giáo trình 118) Do Tc TDTH phụ trách Ngồi MDTB cịn chi phối sản xuất kháng thể dịch thể lymphoB (Th phụ trách, cụ thể Th2) Tc sau TB T CD4 nhận diện KN MHC I -> tạo thành TB có khả tiêu diệt Tc (hay TCL) , chúng có cách tiêu diệt tế bào: - Tc xuất bề mặt “Phối tử fas” có khả kết hợp với thụ thể “fas” có bề mặt TB nhiễm vsv -> TB chết theo lập trình ( cách chết nhanh nhất, gọn không ảnh hưởng đến mt xq) - Tc tiết ezym Perforin -Granzyme, chúng đục lỗ bề mặt TB nhiễm VSV-> vào -> TB vỡ chết ( ảnh hưởng đến mt xq) - Tc tiết TNF : gây hoại tử chủ yếu tế bào ung thư nhiều tb khác  Độc tố Tc tiết gây huỷ tb quanh nó, nồng độ cao TH tiết q nhiều độc chất có nồng độ cao máu tác hại lan tồn thân, gặp ung thư nặng, sốt rét ác tính, cúm,…  Tc có khả tạo tế bào trí nhớ, nhiều bệnh miễn dịch suốt đời : đậu mùa, sởi, thuỷ đậu, viêm gan, T DTH : lympho T gây mẫn muộn Cần hai tín hiệu để hoạt hoá: nhận biết KN ngoại lai MHC II kích thích IL-2 Việc hoạt hố thể ở: Tạo ổ viêm nhàm khu trú KN lại loại trừ chỗ Sản xuất cytokine để thu hút đại thực bào Chính ĐTB tb hiệu ứng, trực tiếp loại trừ KN : MIF ( hấp dẫn ĐTB, ức chế di động, ĐTB tập chung ổ viêm), MAF ( Hoạt hoá ĐTB để chúng hoạt động mạnh: ăn , tiêu KN tiết chất gây viêm : IL-6, IL-1, TNF => vào máu -> KT TKTW -> sốt) ổ viêm tạo có đặc diểm - Chậm : 48-72 - Tập chung dày đặc lympho bào, ĐTD, bạch cầu đa nhân TB NK, LAK K Có khả tiêu diệt trực tiếp tế bào đích ( mang KN lạ) mà hoạt hoá chủ yếu nhờ cytokine Th ( IL-2) - NK: hoạt hoá cho IL-2 Fc Ig - LAK: tiêu diệt số khối u mà NK không tiêu diệu Phụ thuôc nhiều vào cytokin - K: tiêu diệt tb đích bị phủ KT TB lympho B Thuộc MDDT chịu chi phối Th với “KN phụ thuộc tuyến ức” - B1: Th tự hoạt hố IL2 tiết ra, từ vai trị nhận biết -> điều hồ, chi phối MD - B2: tiết cytokin IL-4 :hỗ trợ Lympho B sinh kháng thể, chống lại KN mà Th nhận diện - B3: tiết IL – 6, hỗ trợ TB B thành tương bào Câu 6: Trình bày chức sinh học globulin miễn dịch ( GT 47) Globumin miễn dịch tất protein huyết thanh, nước tiểu có tính kháng ngun cấu trúc giống globumin, viết tắt Ig Trong huyết thanh, globumin miễn dịch chiếm 20% tổng lượng protein Chức sinh học Ig - Chức sinh học phân tử Ig hệ thống miễn dịch nhận biết yếu tố lạ tiêu diệt yếu tố lạ - Vùng V phân tử Ig làm nhiệm vuh nhận biết yếu tố lạ vùng C làm nhiệm vụ tương tác với phân tử, tế bào khác để hoàn thành cách có hiệu việc loại trừ yếu tố lạ Chức nhận biết (khả kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên Fab) - Chức nhận biết thực thông qua việc phân tử Ig kết hợp đặc hiệu với nhóm định kháng nguyên (epitope) Vị trí kết hợp với kháng nguyên (paratope) nằm vùng V chuỗi nặng chuỗi nhẹ, đầu tận -NH2 (VL,VH) - Do phân tử Ig monomer có cấu trúc đối xứng nên có vị trí kết hợp kháng ngun hồn tồn giống Một clon tế bào plasma chuyên sản xuất loại kháng thể đặc hiệu với nhóm kháng nguyên (epitope) có bề mặt phù hợp tạo domain V - Ngồi cịn cấu trúc khác hõ trợ: domain V vùng Fab nối với domain C vùng Fc đoạn peptide gọi đoạn khớp Ig dễ dàng việc kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu - Tác dụng: + Ig có khả tác động trực tiếp lên kháng nguyên nhờ khả kết hợp đặc hiệu làm ↓ độc tố vi sinh vật VD: trung hòa độc tố VK tiết cách kết hợp với định kháng nguyên nằm gắn vị trí hoạt động độc tố Còn xảy định kháng nguyễn nằm xa vị trí hoạt động, làm thay đổi cấu hình khơng gian độc tố -> thay đổi hoặt tính độc tố không bám vào tế bào + Ig tạo mạng lưới ngưng kết, ngưng tụ vi khuẩn, nấm, kí sinh trùng, + Hạn chế khả gây bệnh chúng Chức nắnginh học thứ phát có hiệu a Hoạt hóa bổ thể - Chỉ có IgG IgM khả hoạt hóa bổ thể loại khác IgM loại Ig hoạt hóa bổ thể mạnh ln có Fc liền kề Với IgG khả hoạt hóa bổ thể là: IgG3, IgG1 IgG2, riếng IgG4 khơng co khả hoạt hóa bổ thể - Do Fab có khả chuyển dạng, cánh F(ab’)2 trật khỏi mặt phẳng ban đầu -> lộ vị trí gắn Cq1 vùng C IgG vùng C IgM bước mở cho hoạt hóa bổ thể loạt phản ứng sau Kết quả: - Kháng nguyên lạ tế bào VK, bổ thể tạo phức hợp làm thủng màng tế bào, làm tế bào bị ly giải phóng thích phân tử có hoạt tính sinh học - Bên cạnh C3a, C5a cịn tác động trực tiếp thơng qua tế bào Mast ꝉ tính thấm thành mạch, mảnh C5a giúp thu hút mạch cầu, C3a giúp quát rình opsonin hóa trở nên tốt b Tương tác với tế bào khác: - IgE, IgG1, IgG3, IgG4 có khả gắn lên bề mặt tế bào Mast bạch cầu kiềm qua receptor Khi Fab Ig kết hợp với kháng nguyên làm hoạt háo tế bào làm thoát bọng bên tring, giải phóng chất trung gian hóa học serotonin,histamine, -> ꝉ tính thấm mao mạch, co tron -> kháng thể máu tế bào thực bào dễ dàng lọt qua thành mạch đến tổ chức có kháng nguyên xâm nhập 10 (các đường hoạt hóa bổ thể) - LSP nội độc tố vách trực khuẩn Gram(-) tác nhân hoạt hóa bổ thể theo đường cạnh khơng có kháng thể -> tạo C3b gây opsonin hóa VK -> giúp qtrinh thực bào -> MAC gây dung giải vách VK - C3a C3b làm tăng viêm tạo điều kiện cho TB thực bào tiêu diệt VK + Nội độc tố (LSP): - Kích thích đại thực bào, TB viêm khác, TB nội mạc mạch sản xuất nhều cytokine chất gây bám dính, xuyên mạch BC làm tăng viêm cấp hoạt hóa TB miễn dịch đặc hiệu để loại trừ VK Nếu phản ứng xảy mạnh ( gây bão cytokin) gây đông máu nội mạc rải rác, sốc nội độc tố - Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu + Miễn dịch dịch thể chế bảo vệ thể chống lai VK ngoại bào + Các KN không phụ thuộc tuyến ức có thành phần vỏ VK tiếp xúc với lympho B trực tiếp kích thích chúng sản xuất kháng thể IgG đặc hiệu Những phần kháng nguyên VK đại T CD4+, tế bào hoạt hóa tiết IL-4,IL-5,IL-6 giúp lympho B sản xuất Ig + Một số VK kích thích tồn dịng tế bào T, gây tiết nhiều cytokine kháng thể IgM IgG chống lại theo chế sau 20 - Tăng cường thực bào nhờ opsonin hóa VK - Trung hịa đơc tố bổ thể để ngăn chúng tới TB đích  Viêm cấp sốc đôc tố hai hậu có hại việc bảo vệ chơng sVK ngoại bào - Sự né tránh chế MD + Các protein VK có khả bám dính vào TB chủ từ tiếp cận xâm nhập + Các VK có vỏ bọc chứa nhiều acid lactic chống lại đai thực bào, ức chế haotj hóa bổ thể, bất hoạt sp bổ thể + Biến đổi KN bề mặt, làm KT đặc hiệu không nhận KN VK, không bất hoạt hay làm tan VK Câu 13: Phân tích đáp ứng miễn dịch chống vi khuẩn nội bào virus ĐN vi khuẩn nội bào virus Một số vi khuẩn, nấm, sống nhân lên bên tế bào chủ túc Virus loại vi sinh vật nội bào: gồm vỏ bọc nhân ( ARN hay ADN) Muốn sống nhân lên, chúng phải tồn tế bào khác Để xâm nhập vào tế bào trước tiên chúng phải gắn với phân tử có bề mặt tế bào ( vd HIV gắn với CD4 tb T CD4) Sau vào TB, nhân virus tích hợp với nhân TB chủ túc gây bệnh theo phương thức sau + Virus nhân lên phá vỡ TB, lan sang TB khác, lại ly giải TB bệnh phát triển + Nằm tiền ẩn TB chủ túc, làm TB sản xuất Protein lạ, gây đáp ứng MD ->tổn thương TB biến TB chủ túc thành TB ác tính Loại đáp ứng MD tham gia Giống nhau: vai trò MD qua trung gian tế bào - Để khởi động MD TGTB cần có tạo thành phức hợp KN-MHC-TCR: Tức kháng nguyên cần trình diện bề mặt tế bào “trình diện KN” qua MHC chúng trình diện cho TB Lympho T thông qua thụ thể TCR bề mặt TB T Đây loại đáp ứng MD đặc hiệu TB T đảm nhiệm, TB T có nguồn gốc từ tủy xương biệt hóa tuyến ức Trên bề mặt lympho T biểu dấu ấn CD Dựa vào CD mà TB T chia thành hai nhóm T gây độc ( T CD8) T hỗ trợ ( T CD4) Vì hoạt động hệ MD dựa vào phân thức nhận diện KN MHC phụ trách - Đối với đáp ứng MD thông qua T hỗ trợ ( T CD4) - 21 + T CD4 khơng trực tiếp giết TB trình diện KN mà giúp đỡ TB B sản xuất kháng thể ( cách tiết cytokin phù hợp như: IL-2) T CD8 trợ giúp để thành Tc + T CD4 nhận diện KN thông qua MHC II có TB trình diện MHC II trình diện KN ngoại lai qua xử lý TB tua ĐTB Các tế bào có MHC II bề mặt gồm: ĐTB, TB B hay tế bào trình diện khác gọi tắt (APC) + Sau nhận diện KN, tb T CD4 nhận số cytokine từ TB lân cận để trở thành tb có chức Th1 Th2 Các TB tiết cytokine giúp hoạt hóa kích thích tăng sinh nhiều TB T CD4, T CD8 ( trở thành Tc có khả tiêu diệt trực tiếp TB), lymphoB ( trở thành B sản xuất kháng thể) ngồi cịn trở thành TB ghi nhớ KN để có đáp ứng lần - Đối với đáp ứng MD thông qua T ức chế ( T CD8) + T CD8 sau hoạt hóa trở thành TB Tc hay TCL có khả giết chết trực tiếp TB Chủ yếu T CD8 chống TB bị nhiễm virus + T CD8 nhận diện KN thông qua MHC I có TB trình diện MHC I có khả trình diện KN nội sinh ( KN (lạ) sản xuất TB k phải KN từ ngồi vào TB) MHC I có mặt tất TB có nhân + Sau nhận diện KN, tb T CD8 nhận hỗ trợ từ cytokin TB Th ( Th1) tiết để trở thành Tc/TCL -> tiêu diệt trực tiếp TB bị nhiễm virus, vi khuẩn hay tb ung thư qua việt tiết cytokin ( IFN-y TNF-a) trình “ chết theo lập trình” Khác nhau: Miễn dịch khơng đặc hiệu Vi khuẩn nội bào Chủ yếu dựa vào thực bào Tuy nhiên đáp ứng thường k có hiệu Miễn dịch đặc hiệu Virus -Tăng sản xuất IFN từ TB nhiễm: ức chế nhân lên virus TB lân cận -Tế bào NK tăng hoạt động, ly giải TB nhiêm virus cịn có đáp ứng MD dịch thể với vai trò quan trọng giai đoạn sớm trình nhiễm, virus tự chưa xâm nhập vào TB Các Ig M sau Ig G gắn với protein vỏ nhân bao virus, ngăn cản chúng bám dính vào TB chủ túc Câu 14: Phân tích chế suy giảm miễn dịch HIV Suy giảm miễn dịch Suy giảm tế Cơ chế - Ly giải tế bào TCD4+ virus sinh sôi gắn 22 bào TCD4+ : tác động trực tiếp lên tế bào bị nhiễm glycoprotein enV - ARN ADN chưa kết hợp virus gây bệnh cho tế bào - gp120 gắn với CD4 tổng hợp tái chế tế bào gây bệnh cho tế bào -Ức chế q trình chín tế bào TCD4+ -Hình thành hợp bào gp120 tế bào bị nhiễm Suy giảm tế gắn với CD4 tế bào lành bào TCD4 : tác -Phá huỷ tế bào TCD4+ lành phản ứng chéo động gián tiếp phân tử bề mặt tế bào T lành với protein + virus Tổn thương chức hệ thống miễn dịch -Ly giải làm giảm MHC lớp II -gp120 hoà tan phong bế tác động qua lại tế bào TCD4+ MHC lớp II tế bào trình diện kháng nguyên -Suy giảm chức đại thực bào tế bào NK -HIV phong bế q trình chín tế bào TCD4+ qua cytokine -gp120 tế bào nhiễm gắn với CD4 tế bào TCD4+ chưa nhiễm tạo hợp bào tế bào nhiều Gây suy yếu tế bào TCD4+ chưa nhiễm HIV nhân khổng lồ(vòng đời ngắn) -Tự miễn: KT chống gp120 gắn với pg120 TB T phản ứng chéo với pt TB T bt tạo ADCC, BT -gp41 vùng giống với domain BETA MHC lớp II -gp120 giống IL-2 làm suy giảm chức hoạt hoá TB T Câu 15: Nêu chứng chứng tỏ có đáp ứng miễn dịch chống ung thư I Trong thực nghiệm a Thí nghiệm ghép u chuột - Người ta tiến hành mẫn cảm chuột ghép mảnh sarcoma nhỏ, lấy từ chuột bị sarcoma cho chuột khác dòng chủng 23 Sau khối u phát triển thời gian, người ta thắt dần khối u làm cho máu không đến khối u, khối u teo chết (thắt cách cắt bỏ khối u) Sau thời gian chuột ghép lại mảnh sarcoma loại mảnh ghép bị thải bỏ Nhưng gấp mảnh ghép lại khác khơng có tượng thải ghép Như chuột có miễn dịch( mẫn cảm) với tế bào u loại khơng mắc u loại - Tiêm cho chuột tế bào ung thư bất hoạt hóa chất (mitocycin C tia xạ) sau tiêm tế bào ung thư sống loại (lấy từ khối u thắt cắt khơng bất hoạt) ung thư khơng phát triển - Nếu tìm tế bào ung thư cho chuột khơng gây miễn dịch ung thư ꝉ - Thí nghiệm chứng tỏ thể vật chủ có đáp ứng miễn dịch đặc hiệu Kháng nguyên ung thư khác với kháng ngun mơ bình thường, thay mẫn cảm chuột với mảnh ghép sarcoma nhỏ, gồm tế bào ung thư bất hoạt, mơ bình thường (da tế bào) chuột khơng có khả ngăn cản ung thư phát triển b Ung thư hóa chất - Gây miễn dịch cho nhóm chuột với tế bào ung thư làm bất hoạt (ung thư dây chất methyl-cholanthrene-MC1) Sau nhóm A ghép lại tế bào ung thư loại (MC1)dù chưa làm bất hoạt ung thư khơng phát triển Trong nhóm B ghép lại ung thư loại khác methylcholan – threne (MC2) nhóm B ghép lại ung thư virus (polyoma) thấy chúng phát triển thành ung thư, qua chứng tỏ ung thư gây hóa chất có kháng nguyên đặc biệt riêng Hai kháng nguyên gây hóa chất MC1, MC2 hai thể khác hai quan khác nhau, chí hai phần khác quan có kháng ngun riêng cho khối u, khơng có phản ứng chéo với với ung thư virus c Ung thư virus - Các ung thư virus hệ virus từ mô khác có kháng ngun chung Ví dụ: nhóm chuột gây miễn dịch với ung thư SV401 bất hoat, sau nhóm nhóm ghép lại ung thư SV401 khơng bất 24 hoạt, nhóm ghép lại với ung thư SV402 không bất hoạt, kết cho thấy ung thư không phát triển nhóm Trong dó nhóm ghép lại với ung thư MuLV ung thư phát triển Nhu mẫn cảm ung thư SV401 SV402, khơng có khả đáp ứng với kháng nguyên ung thư hệ virus khác (MuLV) - Chuột gây miễn dịch với virus SV401 có khả chống lại tác dụng gâu ung thư SV402, bị ung thư virus MuLV II Ở người a Nhận xét lâm sàng - Người ta nhận thấy có nhiều điểm liên quan miễn dịch ung thư người ví dụ: số ung thư tự thoái lui( chorio epithelioma, melanoma neuroloma) trường hợp thể khơng có gờ lu bin thường phát triển liêm phô thường xuất thiếu máu dung huyết tự miễn - Nhờ có kháng thể đơn clon người ta phát số kháng nguyên ung thư người bình thường kháng ngun ung thư phơi thai AEP có ung thư gan, CEA ung thư đại tràng, kháng nguyên thùng thư não kháng nguyên melanoma b Xác định kháng nguyên thử nghiệm nuôi cấy tế bào hỗn hợp - Thí nghiệm dựa nguyên lý kĩ hỗn hợp chiều, sau hoạt tính độc tế bào liêm phô tế bào ung thư điều kiện dị gen hoạt đồng gen Trong điều kiện dị gen: - Cây tế bào tế bào NKLy (tế bào ung thư máu dị gen chuột Random) xử lý với mitomycin C( để hủy tính đáp ứng) với tế bào lym phơ máu ngoại vi Sau ngày nuôi cấy, thu tế bào lympho thử tính độc tế bào NKLy Trong điều kiện đầm sen: - Cấy tế bào với tế bào lympho dòng chuột chủng C3H Thu hoạch tế bào lympho sau ni cấy thử tính độc tế bào NKLy điều kiện dị gen Câu 16: Các yếu tố tham gia chế mẫn typ I: 25 - Còn gọi mẫn tức khắc - Gồm mẫn tức khắc mẫn nhanh điển hình - Thành phần: kháng thể IgE (có thể IgG) - Tế bào kiềm tế bào mast chất trung gian hóa học mà tế bào giải phóng - Cơ địa có vai trị quan trọng Các yếu tố tham gia: a IgE: - Cấu trúc: hai chuỗi nhẹ hai chuỗi nặng Chuỗi nặng lên tới 70,000 phân tử lượng có thêm domain thứ vùng Fc.=> Phân tử lượng IgE lên tới 190k – 200k, cho phép IgE gắn với thụ thể đặc hiệu bề mặt tế bào mast kiềm - Số lượng IgE thể không lớn so với Ig khác, tỷ lệ IgE lưu hành/ IgE gắn vào tế vào khoảng 1/1000 => nồng độ IgE thấp máu, định lượng kỹ thuật đánh dấu (Enzyme, phóng xạ) IgE huyết trung bình 100 microgram/lít, dao động từ 20-200 microgram/lít (10-100 UI/ml) - IgE khơng bền với nhiệt, 56 độ C phần Fc bị biến tính, khơng thể gắn vào tế bào phần Fab kết hợp với kháng nguyên - Đời sống máu IgE khoảng 2,5 ngày so với IgG 20-21 ngày - dạng tồn thường xuyên IgE gắn vào tế bào mast - Một vai trò sinh lý IgE diệt ký sinh vật tạo phản ứng viêm nhanh mạnh, giúp thải loại kháng nguyên b Tế bào mast tế bào kiềm *Tế bào kiềm: tỷ lệ 0,5 - 1% máu, có kích thước tương tự tế bào có hạt khác (trung tính, toan) - Ở hạt có kích cỡ lớn, to nhỏ khơng đều, bắt màu tím sẫm Đó hạt chứa hoạt chất phóng thích mơi trường tế bào bị hoạt hóa - Nơi trú ngụ hoạt động: bên ngồi mạch máu, có nguồn gốc tủy xương Trên bề mặt tế bào kiềm có thụ thể cho Fc IgE * Tế bào mast: có kích cỡ lớn, cách bắt mầu, cấu trúc hạt, nhân có sư khác biệt lồi Có hai loại tb mast: Loại thứ - có mặt mơ liên Loại thứ hai - có mặt chủ yếu phổi ruột kết - chúng sống 40 ngày 26 - sống 40 ngày - cỡ lớn - kích thước nhỏ - không phụ thuộc tb - nhiều thụ thể (2 x 105) lympho T - hạt, chứa histamin - thụ thể (3 x 10 ) - Số lượng phổi ruột tăng - nhiều hạt, chứa nhiều nhiễm KST histamin - Ái tính thụ thể với IgE cao, phản ứng thuận nghịch Nồng độ IgE cần 20 ng/ml đủ để mẫn cảm da - Các chất có sẵn hạt gồm + Histamin, phân tử lượng 111, khử carboxyl histidin mà thành, tác dụng: giãn động mạch nhỏ mao mạch, làm vách mạch tăng thấm với protein, gây co trơn (phế quản, ruột ), gây ngứa + Heparin, phân tử lượng 60.000, chống đông máu + ECF (eosinophile chemotaxis factor), M = 600, tác dụng làm tập trung hoạt hóa tiểu cầu, xúc tiến đơng máu - Các chất tổng hợp mới, hoạt hóa tế bào, gồm: + SRS-A (slow reacting substance A): chất tác dụng chậm phản vệ, gây có trơn, hạ huyết áp; gồm leucotrien C4 D4 (LTC4, LTD4) + Leucotrien B4 (LTB4), prostaglandin Tất có nguồn gốc ban đầu acid arachidonic; tác dụng chung co phế quản, trơn, ngưng tụ tiểu cầu, dãn mạch, tăng tính thấm (phù), tiết dịch tiết nhầy niêm mạc c Vấn đề địa - IgE, xuất muộn q trình tiến hóa sinh vật, có vai chế bệnh sinh mẫn typ - Khi IgA bề mặt niềm mạc (ruột hô hấp) không ngăn xâm nhập ký sinh vật vi khuẩn IgE sản xuất mạnh mẽ Nó lịng ruột diệt ký sinh vật (cùng bạch cầu ưa acid), kích hoạt tế bào mast gây phản ứng viêm mà kết khu trú diệt ký sinh vật; có tác dụng kích thích IgG bổ thể lòng ruột diệt ký sinh vật Nhiễm ký sinh vật luôn làm tăng IgE máu, hội chứng Loeffler (quá mẫn phổi ẩu trùng giun đũa) - Sự sản xuất IgE người mang tính địa di truyền rõ rệt: người có địa dị ứng di truyền địa dị ứng thường có nồng độ IgE cao 27 - Ngoài ra, HLA liên quan đến địa sản xuất nhiều IgE Cơ chế - Khi có dị nguyên xâm nhập vào thể, tb lympho B phản ứng với dị nguyên, nhờ có hỗ trợ tb TH2 tạo plasma, số TH tạo IgE, số trường hợp khác liên quan địa chuyển lớp Tb sang IgE, gắn lên thụ thể tb Mast - Lần thứ tiếp xúc dị nguyên, làm cho Fc-R gần -> tb mast back bị hoạt hóa -> bọng, tạo chất trung gian hóa học-> mẫn tức khắc - Các hố chất trung gian hóa học gồm + Histamon heparin Các chất có tác dụng co thắt trơn, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, chống đông máu … gây biểu bệnh lý nặng nề khó thở, truỵ tim mạch, tăng nhu động ruột + Các cytokine: gây phản ứng viêm + Các enzyme: kích thích tái tạo mô - Các bạch cầu toan: hạt có protein mang điện tích dương giết KST tế bào túc chủ nhiễm chúng enzyme tái tạo mô Câu 17: Các yếu tố tham gia chế mẫn typ II Các yếu tố tham gia a Kháng thể Tuyệt đa số trường hợp kháng thể thuộc nhóm cố định bổ thể, IgM, IgG1, IgG3 Khi Ig kết hợp với kháng nguyên, phần Fc chúng lộ vị trí C1q gắn vào, mở q trình hoạt hóa bổ thể Các tế bào có thụ thể với Fc tiểu thực bào (trung tính, toan), đại thực bào (đơn nhân loại) tế bào K diệt tế bào thực bào chất cytokin b Kháng nguyên Ngoài kháng nguyên thuốc, hóa chất (quinin sulfamid, penicillin, kháng sinh, thuốc hạ nhiệt, hóa chất cơng nghiệp nơng nghiệp ) kháng ngun cịn thành phần màng tế bào hay gặp tế bào máu (hồng cầu, với hệ kháng nguyên nó, bạch cầu, tiểu cầu) Các kháng nguyên ngoại sinh hay gắn lên tế bào để gây bệnh Có trường hợp, thuốc làm thay đổi kháng nguyên tế bào, từ sinh kháng thể chống tế bào (mà khơng chống thuốc), ví dụ: metyldopa 28 c Bổ thể tế bào hiệu ứng (effector) - Trong mẫn typ II, bổ thể hoạt hóa theo đường cổ điển Sự giảm hoạt tính bổ thể giảm nồng độ thành phần đường cổ điển dấu hiệu quan trọng gặp đồng thời với tình trạng giảm số lượng tế bào đích Cơ chế: - Khi kháng nguyên kết hợp với kháng thể có tham gia bổ thể, bổ thể hoạt hoá theo đường cổ điển Ngoài tác dụng gây tan huỷ tế bào sản phẩm hoạt hố bổ thể (với nồng độ cao) gây rối loạn làm phức tạp thêm triệu chứng bệnh C3a, C5a làm tăng tính thẩm thành mạch, gây protein huyết tương làm giảm huyết áp (trong sốc truyền máu) Phức hợp C7,8,9 bám lên tế bào vơ can, làm chúng bị huỷ Trong truyền máu khác nhóm khơng hồng cầu truyền vào bị huỷ mà hồng cầu người nhận bị tan - Số lượng bạch cầu giảm mạnh Ngồi C5a cịn có tác dụng hấp dẫn thu hút bạch cầu trung tính đến để làm nhiệm vụ thực bào kháng nguyên Câu 18: Các yếu tố tham gia chế mẫn typ III Thành phần a Kháng thể: tương tự kháng thể typ II: IgM, IgG (loại 1, 2, 3) IgA Các kháng thể IgM IgG gây hoạt hóa bổ thể chúng kết hợp với kháng nguyên Còn IgA dạng kết tụ có tác dụng hoạt hóa theo đường thứ b Kháng nguyên: - Kháng nguyên phải dạng hòa tan Do vậy, chúng kết hợp với kháng thể tạo tập hợp kháng nguyên - kháng thể có cấu trúc mạng, phát triển chiều không gian phân tử kháng thể liên kết nhiều phân tử kháng nguyên Ngược lại bề mặt phân tử kháng nguyên có nhiều epitop, lúc kết hợp nhiều phân tử kháng thể Kết tạo thành phức hợp miễn dịch (PHMD) - Kích thước PHMD phụ thuộc trước hết vào tỷ lệ kháng nguyên kháng thể Khi thừa kháng thể chúng bọc lấy phân tử kháng nguyên, làm kháng nguyên không liên kết với Khi thừa kháng nguyên, với chế này, làm cho PHMD có kích thước nhỏ Mặt khác kích thước cịn phụ thuộc vào tính, hảo tính, hóa trị kháng nguyên nhiệt độ 29 Nồng độ bổ thể cao có tác dụng làm tan PHMD, giai đoạn đầu Về sau, hoạt tính bổ thể giảm (do hoạt hóa mà khơng sản xuất kịp để bù) PHMD lớn lên c Sự lắng dọng vào mô - Bản thân PHMD lưu hành gây nhiều rối loạn lắng đọng PHMD dẻ lắng đọng vùng máu chảy xoáy (các xoang mạch), vùng mao mạch có áp lực cao, nơi mạch máu rẽ đơi Tính thấm mạch tác nhân quan trọng làm PHMD lắng đọng nhiều ngược lại với thuốc gây giảm thấm mạch VD: Trong bệnh lupus ban đỏ PHMD có tính với màng cấu thận; viêm đa khớp dạng thấp PHMD tạo chỗ, đồng thời có tính với khớp 2, Cơ chế: - Những PHMD cổ kích thước lớn bị hệ nội võng mô (với đại thực bào chỗ) bắt giữ vịng vài phút phức hợp có nhiều Fa để gắn vào thụ thể bề mặt thực bảo Nếu kích thước nhỏ bắt giam PHMD kéo dài rõ rệt, loại gây bệnh đa số trường hợp mắn typ III Mặt khác, tồn kéo dài PHMD máu làm cho để có hội đóng gây bệnh lí cịn chế quan trọng là: + Trong nhiễm khuẩn mạn tính: Ví dụ, viêm nội tâm mạc liên cầu, sốt rét P.vivax, viêm gan virus, kháng thể liên tục sản xuất để kết hợp với kháng nguyên có mặt thường trực, PHMD ln ln hình thành + Trong bệnh tự miễn: kháng nguyên tồn liên tục, thường xuyên hình thành PHMD máu (như bệnh lupus) gây tủi cho họ nội vòng mơi + Kháng ngun thường xun thâm nhập từ ngồi; ví dụ, nghề nghiệp, số nơng dân (phương Tây) thường nhiễm kháng nguyên (nấm, mốc từ rơm rạ, vảy lỏng súc vật chăn ni ), bị bệnh phổi IgG PHMD (không phải IgE) - Phức hợp miễn dịch gây hoạt hóa bổ thể từ cịn lưu hành Các sẵn phẩm C3b, C3d có mặt PHMD giúp cho bắt giữ đại thực bào dễ dàng (thụ thể) 30 - Khi lắng đọng, việc hoạt hóa bổ thể tiếp tục với hình thành chỗ yếu tố tăng thẩm mạch, tập trung bạch cấu đa nhân (C5a, Cầu) phức hợp công màng (C7, 8, 9) làm tổn thương vách mạch Do có Fc bổ thể nên bạch cấu đa nhân bị hấp dẫn tới, thực bào PHMD tế bào tổn thương tiếp tục giải phóng enzyme protase, cytokin Tiểu cầu có mặt với số lượng lớn gây đơng máu Hình ảnh vi thể viêm PHMD đặc trưng cho mẫn typ III Câu 19: Trình bày yếu tố tham gia chế bệnh sinh mẫn type IV Quá mẫn type IV gọi mẫn qua trung gian tế bào mẫn muộn Phản ứng thường xảy chậm 24- 48h, có trường hợp 72h Vai trò mẫn type IV thuộc tế bào T phụ trách miễn dịch qua trung gian tế bào, hầu hết phản ứng cục Các yếu tố tham gia: a Các tế bào: Quá mẫn muộn chuyển sang thể khác tế bào Các tế bào tham gia mẫn muộn tế bào đáp ứng miễn dịch đặc hiệu lympho T b Kháng nguyên: - Đó loại kháng nguyên khó tan tổ chức vi khuẩn (lao, hủi,…), thuốc, hóa chất… nằm nhóm phụ thuộc tuyến ức - Đa số kháng nguyên gây mẫn type IV kháng nguyên khơng hồn tồn, cấu trúc tương đối đơn giản Cơ chế bệnh sinh Kháng nguyên xâm nhập vào thể tế bào đại thực bào bắt giữ giới thiệu kháng nguyên tiêu hóa cho lympho bào Th (CD4), từ mẫn cảm Tc TDTH Nói chung lần mẫn cảm tạo tế bào đáp ứng phát triển thành clon đông đảo thành tế bào trí nhớ.Lần thứ chúng tăng sinh tập trung nhiều nơi có mặt kháng nguyên Đồng thời tế bào T hoạt hóa sản xuất lymphokin riêng (MIF, MAF), có tác dụng thu hút đại thực bào tới Chính đại thực bào tới tế bào hiệu ứng trực 31 tiếp loại trừ kháng nguyên thực bào, hoạt chất Cuối tạo viêm type IV Câu 20: Phân tích chế tổn thương bệnh lý tự miễn? - Chỉ tự kháng thể (Hoặc tế bào T tự phản ứng) gây rối loạn bệnh lý, loại trừ chúng giảm rối loạn Người ta coi bệnh tự miễn - Cơ chế tổn thương tế bào, mô, quan bệnh tự miễn giống chế tổn thương mẫn Tuy nhiên, người ta chưa gặp bệnh tự miễn IgE Có lẽ lgE chống lại kháng nguyên ngoại lai Kháng thể tự nhiên đa số trường hợp IgM Cơ chế thứ nhất: - Kháng thể trực tiếp công tế bào mang tự kháng nguyên đặc hiệu (Bệnh tự miễn tan hủy hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) Ở có vai trò quan trọng bổ thể ( Bổ thể hoạt hóa theo đường cổ điển -> C5b + hoạt hóa C789 -> đục lỗ tế bào, gây hủy tế bào, c5a + tb mast, bạch cầu) - Khi có KN vào thể -> tạo phức hợp BCR-KN Trong TH KN phụ thuộc tuyến ức, lympho B nhận thêm hỗ trợ từ TB Th2 -> Plasma -> KT Trong TH bị nhiễm KST,giun hay dị ứng -> tạo IgE thơng qua “ chuyển lớp KT” Tb -> gắn lên bề mặt TB Mast sản xuất hóa chất trung gian tạo phản ứng viêm tăng tính thấm niêm mạc - Lần thứ tiếp xúc dị nguyên, làm cho Fc-R gần => tb mast back bị hoạt hóa => bọng, tạo chất trung gian hóa học=> mẫn tức khắc - Các hố chất trung gian hóa học gồm + histamon heparin Các chất có tác dụng co thắt trơn, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, chống đông máu … gây biểu bệnh lý nặng nề khó thở, truỵ tim mạch, tăng nhu động ruột + cytokine: gây phản ứng viêm + enzyme: kích thích tái tạo mơ - Các bạch cầu toan: hạt có protein mang điện tích dương giết KST tế bào túc chủ nhiễm chúng enzyme tái tạo mô 32 Ví dụ: Thiếu máu ác tính tự miễn( kháng thể chống yếu tố nội), Bệnh viên giáp trạng Hashimoto, nhiễm độc giáp (kháng thể chống thụ thể TSH) Cơ chế thứ 2: Sự lắng đọng phức hợp miễn dịch, lupus ban đỏ - Những PHMD cổ kích thước lớn bị hệ nội võng mô (với đại thực bào chỗ) bắt giữ vịng vài phút phức hợp có nhiều Fc để gắn vào thụ thể bề mặt thực bảo Nếu kích thước đủ nhỏ bắt giam PHMD kéo dài rõ rệt, loại gây bệnh đa số trường hợp mắn typ III - Bản thân PHMD lưu hành khơng gây nhiều rối loạn khơng lắng đọng Nếu tồn lâu máu chúng dễ dàng lắng đọng trước bị bắt giữ loại trừ - Phức hợp miễn dịch gây hoạt hóa bổ thể từ cịn lưu hành Các sản phẩm C3b, C3d có mặt PHMD giúp cho bắt giữ đại thực bào dễ dàng (thụ thể) - Khi lắng đọng, việc hoạt hóa bổ thể tiếp tục với hình thành chỗ yếu tố tăng thẩm mạch, tập trung bạch cấu đa nhân (C5a, C3a) phức hợp công màng (C7, 8, 9) làm tổn thương vách mạch Do có Fc bổ thể nên bạch cấu đa nhân bị hấp dẫn tới, thực bào PHMD tế bào tổn thương tiếp tục giải phóng enzyme protase, cytokin Tiểu cầu có mặt với số lượng lớn gây đông máu Lưu ý mô bị tổn thương phức hợp miễn dịch tạo điều kiện để phức hợp miễn dịch tiếp tục lắng đọng thêm Cơ chế tế bào T - Tế bào T chống lại tự kháng nguyên gặp nhiều bệnh tự miễn Chúng hoạt động riêng rẽ kết hợp với kháng thể Ví dụ: Viêm gan mạn tự miễn , Viêm teo dày ( Thiếu máu thiếu vitamin B12) Cơ chế khuếch đại: - Tổn thương nguyên phát kháng thể, phức hợp miễn dịch hay tế bào T tự phản ứng mở rộng vai trò bổ thể, enzyme hủy hoại bạch cầu đa nhân, lymphokin 33 Ví dụ: IL-1, IL-6 TNF- ∝ có tác dụng gây tổn thương mạnh viêm đa khớp dạng thấp I CYTOKIN TRONG VIÊM Viêm bệnh lý thường gặp điển hình nhiều nguyên nhân gây ra, phản ứng có tính bảo vệ thể Các biểu toàn thân như: sốt, tăng tạo bạch cầu, tăng sinh KT bổ thể có tham gia cytokine khác Khởi đầu viêm: yếu tố gây viêm trực tiếp hoạt hóa ĐTB làm chúng tiết cytokin IL-1, IL-6, TNF-a Ba cytokine hiệp đồng hoạt động gây nhiều thay đổi chỗ toàn thân - Tại chỗ: tác động lên nguyên bào xơ, tế bào nội mô, gây tổn thương tế bào, giải phóng nhiều chất có hoạt tính sinh lý gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, tập trung bạch cầu ô viêm IL-1 ( nguồn gốc ĐTB, mono) IFN-y (nguồn gốc từ TB T, NK) TNF-a ( nguồn gốc ĐTB, mono) - Toàn thân: IL-1 IL-6 ( mono, T, nguyên bào xơ) Biểu lộ phân tử dính tb nội mơ mạch máu, kích thích tế bào nội mơ ĐTB tiết IL-8 để huy động BCTT ổ viêm Tăng khả thực bào, đẩy nhanh trình tiêu diệt yếu tố gây viêm dọn ổ viêm Biểu lộ phân tử dính tb nội mơ mạch máu, kích thích tế bào nội mơ ĐTB tiết IL-8 để huy động BCTT ổ viêm tiết yếu tố kích thích tạo clon BC Tác động vùng đối gây tăng thật nhiệt ( sốt: ức chế trình phát triển vsv, tăng cường đáp ứng miễn dịch) 34 ... loại miễn dịch đặc hiệu cho ví dụ Chia làm Miễn dịch chủ động miễn dịch thụ động Miễn dịch chủ động: Là trạng thái miễn dịch thể máy miễn dịch thân thể sinh kháng nguyên kích thích Miễn dịch. .. - Tạo giao diện chung miễn dịch bẩm sinh miễn dịch thu được, qua làm tăng sản xuất kháng thể, tăng trí nhớ miễn dịch? ?? - Thải bỏ “rác”: bổ thể hữu hiệu làm phức hợp miễn dịch máu mơ; đồng thời... thể tự sản xuất Miễn dịch thụ động gồm loại: - Miễn dịch thu động tự nhiên: truyền cách tự nhiên từ thể sang cho thể khác Vd: truyền kháng thể cho qua qua thai, qua sữa - Miễn dịch thụ động thu