Tài liệu RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID pdf

ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID: Mô mỡ Ăn uống Lipid máu Vận chuyển Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ ở tế bào Gan, mô mỡ Tạo thể ceton Chu trình Krebs gan các tế bào... Lipid ở người bao gồ

RỐI LOẠN

CHUYỂN HÓA LIPID

Ts Trần Ngọc Dung

BM Sinh lý bệnh – Miễn dịch

1 ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID:

Mô mỡ

Ăn uống Lipid máu Vận chuyển

Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ (ở tế bào)

(Gan, mô mỡ)

Tạo thể ceton Chu trình Krebs (gan) (các tế bào)

Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:

- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân

tử glycerol và 3 acid béo

- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ phản ứng ester hóa

- Cholesterol

Lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng từ 600 - 800mg/dl,

• Điều hòa chuyển hóa lipid:

- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:

Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ thuộc hocmon của mô mỡ) → làm tăng A béo tự

do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường) Ngoài ra còn có ACTH, các glucocorticoid, GH, thyroxin _ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid:

Insulin: ↑ quá trình tổng hợp L từ G, ↓ thoái hóa lipid Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động tương tự như Insulin.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1 Béo phì:

• Tình trạng tích lủy mỡ quá mức → trọng lượng cơ

thể ↑ thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT

từ 18,5 – 23

• Cơ chế :

- Ăn nhiều:

- Giảm huy động mỡ

- Vấn đề béo di truyền

Xếp loại BMI = Wkg /h 2

(m )

Nguy cơ

Gầy

Bình thường

Thừa cân

có nguy cơ

Béo phì độ 1

Béo phì độ 2

<18,5 18,5 – 22,9

≥ 23

23 – 24,9

25 –29,9

≥ 30

Tiêu chuẩn BT

Tăng Tăng vừa → nặng

Xếp loại béo phì theo BMI

(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)

2 Gầy:

• Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với mức quy định

• Cơ chế:

- Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong

nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây chán ăn (UT, thần kinh, lo âu)

- Gầy do ↑ sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối.

- Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT thèm

ăn, stress, cường giáp, tiểu đường

3 Tăng Lipid máu:

−↑ do ăn uống: sau khi ăn 2 h

- ↑ do huy động: đói, sốt, tiểu đường, nóng,

lạnh, chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư

- ↑ do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào gan, ngộ độc rượu, thuốc…

- ↑ có yếu tố gia đình

4 RL Lipo – protein (LP):

- 95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP

- Thành phần của LP bao gồm apo-protein,

triglycerid, phospholipid và cholesterol

- Nồng độ TB của LP là 700mg% trong đó

cholesterol 180, phospholipid 160, triglycerid

160 và protein 200 mg%

- Tùy theo tỷ lệ của các thành phần này mà

LP máu sẽ có các tỷ trọng khác nhau: VLDL, LDL, IDL, HDL

Phân loại theo

tỷ trọng

Thành phần

Chức năng

Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid

ngoại sinh từ ruột đến gan và tổ chức

VLDL (very low

density LP) 15% 65% Vận chuyển glycerid nội sinh từ gan đến tổ

chức

LDL

(Low density LP)

45% 10% Vận chuyển

cholesteron từ gan đến

tổ chức

cholesteron của tổ

Loại

tăng

LP

LoạI LP Lipid máu Hàm lượng lipid máu Chyl VLDL LDL Chol TG Chol TG

I ↑ ↑ - - ↑ ↑ ↑ 8,3 (320) 45,2/4000

IIa - - ↑ ↑ ↑ ↑ - 9,6 (370) 1,0 / 90

III VLDL giàu chol (IDL) ↑ ↑ ↑ ↑ (500)12,9 7,9 / 700

Phân loại tăng LP theo Frederickson

Bệnh /ng nhân Loại LP ↑ chủ yếu Loại theo Fred.

Tiểu đường týp 2

HC chuyển hóa VLDL (chylo) IV (V)

Thuốc Thiazide,

chẹn β giao cảm,

cortison

VLDL / LDL IIa/ IIb/IV

Suy giáp LDL /IDL IIa /III

HC thận hư LDL (VLDL) IIa/IIb

Tắc mật ( ↑ chol) LP bất thường giàu

chol (Lpx

Viêm gan VLDL /LDL IV /IIb

Stress: tâm lý, nhồi VLDL IV

5 Mỡ hóa gan: Phân biệt thâm nhiễm mỡ, thoái hóa mỡ

Cơ chế:

• Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương: đói, ăn

nhiều mỡ, đái đường không kiểm soát

Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu thiếu các chất hướng mỡ (methionine, choline, betain)

→ phospholipid không hình thành và triglyceride ứ

đọng trong gan: ngộ độc hóa chất, rượu…

6 Rối loạn chuyển hóa cholesteron:

• Giảm cholesteron: Do giảm hấp thu, đào thải quá

nhanh

• Tăng cholesteron: ăn các chất giàu cholesteron

(trứng, gan, da động vật, tôm…), tắc mật, tăng lipid huyết, thiểu năng giáp

 Hậu quả của tăng cholesteron:

Gây xơ gan, u vàng dưới da, xơ vữa động mạch

 Cơ chế gây xơ vữa động mạch:

- Là sự tích đọng choles dưới lớp áo trong của động mạch → thành mạch dầy lên → lắng đọng calci →

thoái hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng) →

mô xơ phát triển tại chỗ → nội mạc thành mạch mất

sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào →

khởi động quá trình đông máu, tắc mạch

- Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch

• HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch

• LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các

mô

 Vữa xơ động mạch là do:

Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận: thường là bẩm sinh, do một số gien chi phối, thường gây vữa

xơ động mạch rất sớm, nhất là thể đồng hợp tử

Tăng cholesterol máu: làm tăng LDL máu vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của tế bào

 Hậu quả của vữa xơ động mạch: tăng huyết

áp, tắc mạch và vỡ mạch (tùy thuộc vào vị trí và

mức độ xơ vữa)