ĐỀ CƯƠNG BỆNH lý THÚ y 1 VetMED

bệnh lý học thú y nhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ngnhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ngnhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ngnhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ng

Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com ÔN THI BỆNH LÝ THÚ Y 1 Nguyên nhân bệnh gì? Quan điểm khoa học nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh yếu tố có hại, tác động lên thể định bệnh phát sinh đặc điểm phát triển bệnh NNB lan rộng theo đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu dịch lympho lan rộng đến quan khác (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học NNB: • NNB có vai trị định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới cường độ định gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh phát điều kiện định; đủ ĐKGB mà khơng có NNB => khơng thể phát bệnh • Trong điều kiện định NNB trở thành ĐKGB (dinh dưỡng NNB suy dinh dưỡng; thiếu vitamin NNB bệnh thiếu vitamin lại ĐKGB bệnh suy giảm miễn dịch) Mối quan hệ nhân nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh nguyên nhân gây => nguyên nhân có trước hậu Nguyên nhân từ vào hay từ tác động lên thể mà sinh bệnh • Bệnh có ngun nhân dù có nhiều bệnh chưa tìm nguyên nhân Khoa học phát triển, nhiều nguyên nhân bệnh phức tạp tìm • Cùng NNB có nhiều hậu khác tuỳ theo ĐKGB bệnh (tụ huyết trùng gây ápxe da, nhiễm trùng huyết vào máu) • Cùng hậu nhiều NNB gây (sốt, viêm hậu nhiều nguyên nhân gây ra) => từ triệu chứng khó mà xác định nguyên nhân bệnh • Quan niệm khoa học ngun nhân bệnh phải tồn diện, nhìn nhận vai trị NNB ĐKGB, xác định tầm quan trọng vị trí định yếu tố trình gây bệnh Ngăn ngừa NNB, hạn chế tác dụng ĐKGB tăng cường hoạt động tốt thể trạng phương pháp điều trị hữu hiệu công tác phòng chống bệnh Phân loại nguyên nhân bệnh? Ví dụ minh hoạ? Yếu tố bên ngồi: Cơ học: chấn thương gây tổn thương quan, tổ chức thể (ngã, tai nạn,…) Lý học: (1) Nhiệt độ: tuỳ nhiệt độ thời gian tác động gây nên tổn thương khác > 50 độ C gây tác động cục (đơng vón protit tế bào, phá huỷ men) tác động tồn thân gây cảm nắng < độ C tác động cục gây giá thương, hoại tử tác động tồn thân gây cảm lạnh (2) Phóng xạ: tia phóng xạ gây phá huỷ men gây phản ứng OXH làm tổn thương tế bào sống Các ĐV khác chịu phóng xạ mức khác (3) Dòng điện: gây co cứng (đặc biệt tim, làm tim ngừng đập), gây bỏng cường độ cao gây tượng điện ly (vì thể mơi trường điện giải) Hoá học: tuỳ liều lượng thành phần chất hoá học mà gây ngộ độc cho gia súc, gia cầm Sinh học: vi khuẩn, virus, KST, nấm móc, động vật có chất độc (cóc, rắn, ong,…) Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Yếu tố bên Di truyền: gen mang bệnh di truyền từ hệ trước (máu khó đơng thiếu hụt yếu tố đông máu di truyền gen lặn) thiếu gen STH số loại men (hồng cầu hình liềm đột biến gen tạo Hemoglobin => hồng cấu có hình liềm, làm chậm chặn lưu lượng máu mang oxi tới tế bào) Thể tạng: thể tạng coi tổng hợp đặc điểm, chức hình thái thể hình thành sở tính di truyền định tính phản ứng (hệ miễn dịch) Sinh bệnh học gì? Vai trị ngun nhân bệnh sinh bệnh học? Sinh bệnh học môn khoa học nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, diễn biến kết thức q trình bệnh lý hay cịn gọi chế sinh bệnh Nắm chế sinh bệnh u cầu cơng tác phịng trị bệnh, trê sở ngăn chặn sớm diễn biến xấu, hạn chế tác hại bệnh Ngun nhân bệnh đóng vai trị quan trọng diễn biến bệnh Tuỳ cường độ, vị trí thời gian tác động mà diễn biến bệnh khác • Cường độ NNB lớn => bệnh diễn biến cấp tính, nhanh nguy hiểm Cường độ nhỏ => bệnh diễn biến nhẹ, nguy hiểm • Vị trí tác động NNB ảnh hướng đến trình phát triển bệnh (khi NNB tác động đến nơi có lực với bệnh nặng nơi khác (cơ quan đích vi khuẩn, virus) • Thời gian tác động NNB phụ thuộc vào cường độ NNB sức đề kháng thể Quan hệ cục tồn thân q trình sinh bệnh? Vịng xoắn bệnh lý gì? Quan hệ cục tồn thân: Cơ thể khối thông nhất, quan, mơ bào có liên kết chặt chẽ với nhau, chịu điều tiết cuat hệ TKTW => trình bệnh lý dù sảy đâu phải phụ thuộc vào trạng thái trung thể ngược lại (1) ảnh hưởng toàn thân tới cục bộ: toàn thân khoẻ mạnh => đề kháng cao => yếu tố gây bệnh khó xâm nhập => bị loại bỏ nhanh chóng (2) ảnh hưởng cục tới toàn thân: tổn thương cục ảnh hưởng tới tồn thân, đau kích thích thần kinh, độc tố ngấm máu khắp nơi thể, tác động lên chức số quan Vịng xoắn bệnh lý: q trình phát triển, bệnh thường diễn biến qua nhiều giai đoạn, giai đoạn gọi khâu, khâu thường theo trình tự định có liên quan mật thiết với Trong số trường hợp, khâu sau tác động ngược trở lại khâu trước làm cho tình trạng bệnh lý nặng thêm, tác động đươc gọi VXBL Ví dụ: Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Các giai đoạn phát triển bệnh? ý nghĩa việc nghiên cứu giai đoạn đó? Thời kì ủ bệnh Thời kì tiền phát Thời kì tồn phát Thời kì kết thúc Tác nhân gây bệnh xâm Những triệu chứng đầu Triệu chứng điển hình Thời kì dài hay ngắn phụ nhập => triệu chứng tiên => triệu chứng điển => chuyển biến đặc thuộc vào loại bệnh hình biệt trạng thái thể NNB sơ khai, khả thích ứng thể mạnh => rối loạn chưa thể NNB tác động mạnh, khả Rối loạn chức năng, rối Có dạng kết thúc: thích ứng thể loạn trao đổi chất tổn giảm => rối loạn chức thương bệnh lý nặng nề Khỏi hoàn toàn biểu thành triệu chứng điển hình Khỏi k hồn tồn Thời kì ủ bệnh ngắn hay dài phụ thuộc vào nhiều yếu tố (ngoại cảnh, thể, NNB, vị trí tác động NNB,…) Dựa vào triệu chứng điển hình để chẩn đoán sơ đưa phác đồ điều trị kịp thời Dựa vào triệu chứng Chết bệnh tích điển hình đưa chẩn đốn lâm sàng phương pháp phòng chống bệnh Ý nghĩa việc nghiên cứu giai đoạn này: Giúp chẩn đoán bệnh, mức độ nặng nhẹ khả phục hồi, đồng thời đưa phác đồ trị liệu phương pháp phòng ngừa bệnh dịch dạng kết thúc bệnh: Khỏi hoàn toàn NNB hết tác dụng, triệu chứng giảm dần hết, chức quan trở lại bình thường, thể phục hồi hình thành miễn dịch với số NNB Khỏi khơng hồn tồn Triệu chứng hết lành bệnh biểu bên ngoài, chức thể chưa khơi phục hồn tồn NNB ngừng hoạt động chưa hết (khi thể sức đề kháng bệnh lại phát) Đây nguồn lây bệnh nguy hiểm bệnh truyền nhiễm Quá trình chết gồm pha: TK ngưng cuối Thời kì hấp hối Hơ hấp tim ngừng Xuất hô hấp trở lại (thở tạm thời 30s – 90s, ngáp cá), tim đập yếu hoạt phản xạ mắt động tủy sống mức tối đa (đồng tử giãn), vỏ não để trì chức sinh lý bị ức chế, hoạt (cơ thể có phản xạ) thường kéo động sống bị rối dài từ vài phút đến nửa loạn Chết Giai đoạn cuối sống, thể khơng thích nghi với biến đổi điều kiện tồn Dấu hiệu: ngừng tim, ngừng hô hấp Chết lâm sàng Hoạt động tim phổi ngừng, TKTW bị ức chế hoàn toàn Thường kéo dài 5-6 phút tế bào não chưa bị tổn thương hồi phục Chết sinh vật Hoạt động tim phổi ngừng hẳn, tế bào não bị tổn thương thể không hồi phục sau chết sinh vật mô chết theo, mô cần nhiều oxi chết trước Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Sốt gì? Trình bày nguyên nhân gây sốt? phân biệt sốt với cảm nắng, cảm nóng? Sốt tình trạng thân nhiệt tăng rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt trước tác động yếu tố có hại (thường yếu tố nhiễm khuẩn) => phản ứng thích ứng tồn thân động vật máu nóng hình thành q trình tiến hố Khác với say nóng say nắng thân nhiệt tăng rối loạn trung tâm điều hồ nhiệt Các ngun nhân gây sốt: • Sốt nhiễm khuẩn: nguyên nhân phổ biến nhất, chất tiết vi khuẩn (protein, enzyme,…) chất có tính kháng ngun có khả gây sốt • Sốt không nhiễm khuẩn: sốt thần kinh, protit lạ, vaccine, huyết thanh, muối, tác dụng dược chất,… chất có tính kháng ngun khơng có nguồn gốc từ vi khuẩn Phân biệt sốt với cảm nắng cảm nóng: Sốt Cảm nắng cảm nóng Rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt Thân nhiệt tăng nhiệt độ bên ngồi tăng Q trình sốt diễn nào? Phân loại sốt? Quá trình sốt chia làm giai đoạn, biểu thay đổi sản nhiệt thải nhiệt có khác liên tiếp tạo thành sốt thống Giai đoạn sốt tăng Giai đoạn sốt đứng Giai đoạn sốt lui Giảm thải nhiệt, tăng sản Sản nhiệt cao bình thường song thải nhiệt Thải nhiệt chiếm ưu nhiệt (SN/TN>1) phản ứng tăng giãn mạch toàn thân (da đỏ, nhiệt độ ngoại (mồ hôi, hô hấp), dãn tăng nhiệt run rẩy, vi tăng) thiết lập tăng mức nhiệt mạch ngoại vi => tăng sởn da gà, rung Phản ứng cao Khi tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt thải nhiệt nhiệt độ hạ giảm phải nhiệt co mạch (chườm lạnh, dùng thuốc,…) đem lại nhiều kết xuống mức da => da tái nhợt, tư bình thường co quắp, khơng tiết mồ Mặc dù trung tâm đièu nhiệt bị rối loạn Giảm nhiệt nhanh có => gây tiểu nhiều hoạt động trì thân nhiệt mức cao thể gây truỵ tim mạch bình thường Phân loại sốt: Theo cường độ sốt: Sốt nhẹ + | Sốt vừa + 1-2 | Sốt nặng + 2-3 | Sốt nặng + > Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Theo diễn biến nhiệt độ • Sốt liên tục: nhiệt độ giữ mức cao thời gian, sáng chiều thay đổi không độ (viêm phổi, phó thương hàn bê) • Sốt dao động: sáng chiều chênh độ (nhiễm khuẩn huyết, lao phổi, viêm mủ, giai đoạn cuối thương hàn) • Sốt cách quãng: luân phiên sốt không sốt (KST đường máu, sốt rét) • Sốt hồi quy: giống sốt cách quãng khoảng thời gian không sốt kéo dài (bệnh xoắn khuẩn) • Sốt khơng điển hình: sốt không tuân theo quy luật (bệnh tỵ thương hàn ngựa) Trình bày rối loạn chuyển hố sốt? giải thích vật sút cân nhanh sốt cao kéo dài? Rối loạn chuyển hoá sốt: Tăng chuyển hố sốt sảy đặc tính chất gây sốt, tăng thânh nhiệt tình trạng đói thể Rối loạn chuyển hoá sốt biểu loại bệnh, cá thể khác song có số quy luật diễn biến định giống nhau: • Rối loạn chuyển hoá lượng: tăng chuyển hoá => tăng hấp thụ oxi (nhất giai đoạn đầu) • Rối loạn chuyển hoá gluxit: tăng chuyển hoá gluxit => glycogen dự trữ giảm => tăng glucose huyết (có thể có glucose niệu), lượng axit lactic tăng • Rối loạn chuyển hoá lipit: tăng mạnh sốt cao kéo dài, giảm glycogen dự trữ làm cho lipit huyết tăng, xuất thể xeton máu • Rối loạn chuyển hố protit: tăng mạnh sốt nhiễm độc, nhiễm khuẩn đói ăn, lượng nito đào thải qua nước tiểu tăng • Rối loạn chuyển hoá vitamin: tăng chuyển hoá => nhu cầu vitamin tăng (nhất C B1) • Rối loạn chuyển hoá nước muối: giai đoạn đầu (Giai đoạn sốt tăng) chuyển hoá nước muối tăng, sang giai đoạn (Giai đoạn sốt đứng) nước bị giữ lại thể (tiểu tiện ít) Sang gđoạn (Giai đoạn sốt lui) tiết nước tiểu mồ hôi tăng => làm tăng trình thải nhiệt tăng đào thải natri nên vật bị nhiễm axit nhiều muối kiềm Khi sốt cao kéo dài vật thường sút cân: Nguyên nhân chủ yếu bỏ ăn => thiếu dinh dưỡng Bên cạnh sốt cao nên nhiều nước cần bù nước để hạn chế sút cân rối loạn chuyển hố lipit Trình bày rối loạn chức quan sốt? Thân nhiệt cao gây nên rối loạn nhiều quan, tổ chức thể: • Rối loạn thần kinh: hưng phấn đến ức chế => vật khó chịu, ủ rũ mệt mỏi chí gây co giật • Rối loạn tuần hồn: tim đập nhanh sốt, thần kinh giao cảm bị hưng phấn, nhiệt độ cao tác động vào hạch tự động tim nhu cầu oxi rối loan chuyển hố Rối loạn tuần hồn thay đổi huyết áp co giãn mạch máu ngoại vi • Rối loạn hô hấp: thường diễn song song với rối loạn tuần hồn Ngun nhân gây tăng hơ hấp nhu cầu oxy tăng tăng axit máu (phản ứng đệm máu), tăng hô hấp có tắc dụng điều hồ thân nhiệt • Rối loạn tiêu hoá: thường đến sớm với cấc triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hoá, giảm hấp thu, giảm nhu động ruột gây táo bón (rối loạn thần kinh giao cảm, rối loạn chuyển hoá, thiếu lượng cung cấp cho hoạt động cơ) Tăng trình lên men ruột gây chướng nhiễm độc => cho vật ăn thức ăn dễ tiêu hố • Rối loạn chức phận thận: rối loạn tuần hồn độc tố tích tụ rối loạn chuyển hoá (hoặc từ tác nhân kháng nguyên) => hoạt động thân bị ảnh hưởng Gđoạn đầu tăng tiết nước tiểu, Vet • • • MED Vet.lenguyen@gmail.com gđoạn sau tích nước mơ bào nên giảm tiết, gđoạn hạ sốt lại tăng tiết nước tiểu Chất lượng nước tiểu thay đổi (tăng albumin, tăng amoniac chí glucose) Rối loạn nội tiết: hoạt động nội tiết tăng sốt (đặc biệt hạ não thượng thận), tăng tiết ACTH Cortisol ,áu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng, tăng giữ nước muối thể Tăng chức phận gan: gan chuyển hoá nhiều sốt (tăng chuyển hoá, tăng chống độc, tăng tạo urê, tạo fibrinogen, chuyển hoá nito,…) tăng chức gan => tăng đề kháng chung thể Tăng chức phận miễn dịch: thành phần máu có nhiều biến đổi sốt (bạch cầu, kháng thể bổ thể) 10 Ý nghĩa phản ứng sốt? vẽ vịng xốn bệnh lý sốt cao kéo dài? Về sốt phản ứng tự bảo vệ thể, ảnh hưởng tốt tới diễn biến q trình nhiễm khuẩn • • • • • • • Tăng số lượng bạch cầu, tăng khả thực bào bạch cầu Tăng sinh kháng thể bổ thể Tăng khả chống độc khử độc gan Tăng chức phận tạo máu Tăng chức sinh lý Tăng sức đề kháng chung Tăng khả phục hồi sức khoẻ 11 Các nguyên nhân gây tổn thương tế bào? Phương thức tác động? Nguyên Vật lý Hoá học nhân Nhân tố Cơ học: chèn ép, đập nát, cắt, Độc tố sinh học: độc điển dập,… tố vi khuẩn, nấm mốc, hình Nhiệt: nhiệt cao ong đốt, nhện cắn,… thấp Môi trường: có tính Điện: điện cao tần, sét, điện axit, kiềm nhiễm trường,… kim loại nặng Phóng xạ, xạ mặt trời,… Tồn dư thuốc bảo vệ Áp suất: cao thấp thực vật Phương Tác động trực tiếp gây tổn Trực tiếp gây hư hại thức tác thương tế bào: hư hại màng, đông màng (các dung mơi động vón protein, cháy tế bào,… hồ tan lipit,…) Làm hạ oxy huyết, tổn thương Gây rối loạn chuyển thành mạch quản hoá chất => ảnh Bức xạ ion há, hình thành gốc hưởng đến trình tự do, phá huỷ tế bào STH Sinh học Vi khuẩn Virus Nấm mốc Ký sinh trùng Biến đổi q trình chuyển hố tế bào chủ Sản sinh độc tố, miễn dịch phản ứng miễn dịch gây tổn thương tế bào Mà tác dụng không mong muốn phản ứng miễn dịch gây hư hại màng, giảm oxy huyết làm tổn thương thành mạch Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 12 Thế hoại tử? biến đổi nhân tế bào bị hoại tử? 13 Biển đổi nguyên sinh chất tế bào bị hoại tử? Hoại tử chết cục tế bào mô chấn thương, bệnh tật không cấp máu Sinh hoại tử trình biến đổi tế bào hoại tử: rối loạn chuyển hoá => giảm STH => giảm dự trữ lượng => huỷ hoại phần => huỷ hoại toàn phần Biến đổi nhân tế bào Biến đổi nguyên sinh chất Các dạng biến đổi nhân xuất Tăng tính ưa axit bào tương: protein bị biến chất, tổ chức bị hoại tử Tuy nhiên, dạng biến bắt màu nhanh đỏ với thuốc nhuộm Eosin đổi chiểm ưu trở thành đặc trưng để chẩn đốn bệnh • Ngun sinh chất đơng: tế bào bị nước, teo • Nhân đơng: hình thái nhân thay đổi, bắt đầu co cụm vón lại bắt màu đậm bình thường Vẫn cịn lại bắt màu đậm hình dáng tế bào • Nhân vỡ: nhân chết vỡ thành mảnh nhỏ • Nguyên sinh chất tan: tế bào trương to, bị dung nằm vị trí nhân xếp quanh màng nhân giải men nội bào bắt màu nhạt bình thường Khơng cịn hình dáng tế bào • Nhân tiêu: chất nhân bị dung giải tiêu biến hoàn toàn, bắt màu nhạt để lại vết tích • Thay đổi trạng thái nhuộm màu: chất hữu màng nhân tế bào bị biến đổi => bắt màu khác thường • Nhân hình thành khơng bào: nhân trương to chứa • Sự khuyết tổn tế bào: thường tế bào bề chất lỏng bên mặt da, niêm mạc,… tượng long, tróc tế bào 14 Trình bày đặc điểm hoại tử? Vi thể: hình dáng cấu trúc tế cịn rõ chi tiết bị đi, nhân đông Hoại tử khô tan (nhân bắt màu kiềm, TBC bắt màu axit mạnh) Sau chết TB bị khô lại, Đại thể: vùng hoại tử dễ nhân biết với xung quanh, ranh giới rõ màu xám trắng, nhìn rõ hình thái lõm so với phần lành (nhồi huyết trắng) TB • Hay gặp quan giàu protein, gluxit vàlipit gan, thận, cơ, tim… • Hậu thiếu máu cục (nhồi huyết), độc tố có độc lực cao - trực trùng hoại tử (Necrobacillosis), hoá chất, bỏng nhiệt, điện xạ… Vi thể: TB thành phần mô bị phá huỷ hồn tồn cấu trúc, hình thành Hoại tử bã đậu đám vơ định hình, bắt màu hồng với Eosin, rải rác có mảnh nhân bắt màu kiềm TB mô mềm, mủn, lổn hạt canxi (???) bắt màu xanh sẫm nhổn, nát màu vàng nhạt Đại thể: Vùng hoại tử khô, lổn nhổn, mủn, dễ vỡ - hút nước dẻo, dính, màu giống bã đậu, hút trắng vàng nhạt, hay bị canxi lắng đọng, cắt có tiếng lạo xạo nước dẻo, dính • Hay gặp ổ lao bệnh lao, vi khuẩn Corynebacterium ovis gây viêm hạch lympho dạng bã đậu (Caseous limphodenitis) Vet Hoại tử ướt TB mô bị huỷ hoại chứa nhiều nước nên mềm nhũn Hoại tử mỡ Là hoại tử mô mỡ Hoại tử kiểu Zenker MED Vet.lenguyen@gmail.com Vi thể: TB thành phần khác mô trương to, tan rữa thành đám không cấu trúc, bắt màu hồng, lẫn với mảnh nhân, hình thành “túi” nước lẫn protein, có BCTT VK gây mủ Đại thể: hoại tử ướt thường hình thành túi nước đục, vách túi xốp, mềm, khơng nhẵn mà lởm chởm có tạo thành khoang, ngách… • Thường gặp quan chứa nhiều nước, nhiều lipit mơ thần kinh Thí dụ bệnh nhũn não – Encephalomalacia; nhũn tuỷ - Myelomalacia Vi thể: TB mỡ bị nhân, NSC không chứa mỡ nên không bắt màu với thuốc nhuộm Sudan III, mà thay vào chất đồng nhất, chắc, mờ bắt màu xanh, hồng nhạt, đỏ tía phụ thuộc vào ion kim loại Na, K hay Ca Vùng phản ứng sung huyết, có ĐTB TB khổng lồ Đại thể: hình thành chất chắc, mịn, mờ nến, khơng đồng kích thước, hạt đậu, hạt ngơ tụ thành đám lớn • Hay gặp tuỵ, màng bụng, mỡ da hay vùng xương ức bị • Do tác động lipaza phân huỷ triglyxerit thành glyxerit axit béo • Các axit béo giải phóng lắng đọng dạng tinh thể hình kim, hình bơng trịn, kết hợp với số ion kim loại chỗ thành xà phòng nên không tan cồn xylen Xảy vân, đơng vón protein tương (hoại tử sáp) Vi thể: • Sợi trương to, đồng giống chất kính • Cơ tương ưa axit mạnh, khơng thấy tơ cơ, cịn nhân nhỏ đậm Đại thể: Vùng hoại tử thấy đám màu trắng hay nhợt nhạt, bóng phồng lên thấy mắt thường 15 Tiến triển hậu hoại tử? Tiến triển • • • • • • • • Hoá lỏng hấp thu Hoá lỏng hình thành nang chứa dịch lỏng Hố lỏng hình thành túi mủ Tạo thành bao sơ Hình thành sẹo Canxi hố: muối canxi lắng đọng Long tróc tế bào, loét Chuyển thành hoại thư Hậu Phụ thuộc vào vị trí, mức độ hoại tử, tình trạng nhiễm trùng sản phẩm hoại tử tạo Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 16 Thế hoại thư? Phân loại hoại thư? Hoại thư Phân loại hoại thư: Hoại thư = hoại tử + thối • Hoại thư khô: sảy sở hoại tử khô, chịu tác động không rữa (khi tổ chức hoại tủ bị khí khơ nóng, nước bị teo nhỏ không bị cấu trúc tác động vi khuẩn • Hoại thư ướt: mô bào bị nhiễm vi khuẩn gây thối rữa, vùng hoại thư điều kiện ngoại cảnh làm mềm, phù có dịch bên trong, mùi thối ví dụ: viêm vú hoại tử, hoại thư phát sinh biến đổi phổi,… phức tạp, thường sảy • Hoại thư sinh hơi: sảy sở hoại tử ướt có phát triển vi chỗ dễ tiếp xúc với mơi khuẩn yếm khí (Clostridium spp) Ví dụ: bệnh thuỷ thũng ác tính, bệnh đen trương bên ngồi) chân gia súc,… 17 Trình bày biến đổi xác chết? ý nghĩa việc nghiên cứu biến đổi mổ khám xác chết? Động vật cấp cao chết tim-phổi-não ngừng hoạt động, trao đổi chất ngừng trệ xác chết có biến đổi khác thường: Xác Sau chết trình sản nhiệt ngừng nên thân nhiệt dần trở nhiệt độ môi trường Tốc độ hạ lạnh thân nhiệt phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài, trạng thái thể sau chết phụ thuộc vào lý chết (chết lạnh, chết sốc nhiệt,…) • Kiểm tra nhiệt độ xác chết có ý nghĩa xác định thời gian chết lý chết Xác Lúc chết xác mềm tê liệt thần kinh sau co lại xác cứng trì tư cứng lúc chết Thời gian cứng xác phụ thuộc vào trạng thái thể chết điều kiện môi trường (1-6h bắt đầu cứng, 10-12h cứng hoàn toàn sau 24h xác mềm trở lại) Cơ trơn tim co cứng, trước chết tim bị suy hay tử cung bị liệt khơng cứng • Kiểm tra xác cứng có ý nghĩa xác định thời gian chết lý chết Hình Vết ban đám màu đỏ sẫm hình thành phần thẫm xác chết (ở da thành nội tạng) vết ban Khi chết máu dồn vào hệ tĩnh mạch, theo trọng lực máu dồn mạch quản phái nhiều tim ngừng đập lúc đầu sung huyết (Ứ máu cách bất thường mạch máu bị dãn) sau mạch quản bị phá huỷ, Hb (sắc tố đỏ) nhuộm đỏ mơ bào Với gia súc có da màu thẫm khó phát vết ban da, cần lột da kiểm tra nội tạng (lưu ý đặc trưng vết ban vỡ mạch quản vùng thấp) • Kiểm tra vết ban để phân biệt với dấu hiệu bệnh lý trước chết Hình Sau chết máu ngừng chảy, đơng lại xoang tim mạch quản thành Cần phân biệt với cục huyết khối hình thành trước chết (thường bám chặt vào thành cục máu mạch, khó bóc thành mạch bị tổn thương) đơng Khi nhiễm độc NO máu đông nhanh hơn, chết ngạt chết bại huyết máu khó đơng khơng đông Sau 24 -72 cục máu động tự phân huỷ, chảy lại mạch quản • Quan sát hình thành cục máu đơng có ý nghĩa xác định thời gian chết dự đoán lý tử vong Phân Sau chết, men nội bào giải phóng gây q trình tự tiêu huỷ Đồng thời hàng rào huỷ phòng ngự thể khơng cịn nữa, VK xâm nhập nhanh vào mô bào gây nên thối rữa thối rữa Tốc độ tự tiêu thối rữa phụ thuộc vào điều kiện môi trường: nhiệt độ, độ ẩm, nguồn gốc loại VK Các quan nội tạng thường có biến đổi sớm, VK có máu nguồn Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com VK gây thối rữa nhanh chóng khắp mơ, nhiên cịn phụ thuộc vào đặc tính mơ (Gan, thận, não dễ thối răng, xương…) • Tự tiêu thối rữa gây nên biến đổi khác thường xác chết (mềm xác, trương to, lệch ví trí quan,…) muốn chẩn đốn bệnh phương pháp mổ khám, nên thực sớm tốt, tốt trước xác chết tự tiêu thối rữa 18 Nguyên nhân gây giảm đường huyết? hậu quả? Nguyên nhân • Ruột: thức ăn thiếu dinh dưỡng, phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu men tiêu hoá, bệnh đường ruột,… gây trở ngại qúa trình tiêu hố gluxit hấp thu glucose • Gan: giảm dự trữ glycogen bệnh gan (viêm gan, xơ gan,…), không huy động nguồn dự trữ thiếu men (phosphorylaza, amylo 1-6, glucozidaza) • Mức tiêu thụ tăng: vận động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài,… rối loạn q trình phosphoryl hố ống thận ảnh hưởng tới trình tái hấp thu glucose tế bào ống thận • Rối loạn nội tiết: rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết làm tăng (Insullin) giảm tiết hormone (glucagon, adrenalin, glucocoticoit, STH,…) Hậu quả: • Gây thiếu G6P => cảm giác đói • Kích thích TK giao cảm (tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hơi) • Kích thích TK phó giao cảm (giãn đồng tử, tăng co bóp này, tăng tiết dịch tiêu hoá, giảm trươg lực cơ, vận động khó khăn, ỉa đái lung tung,…) • Tăng phân giải Glycogen huy động mỡ => máu xuất thể xeton • Bị sữa thường hay bị giảm glucose huyết thời kỳ tiết sữa nhiều nhất, nặng gây co giật chết 19 Vai trò protein huyết tương? Nguyên nhân gây giảm protein huyết tương? Hậu quả? Protit huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan, hệ võng nội mô ngồi gan từ số mơ khác Protit huyết tương có nhiệm vụ chủ u sau: • Tạo áp lực kéo để giữ nước lịng mạch • Bảo vệ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn • Chứa số men tham gia chuyển hoá chất • Chứa số chất vận chuyển (protein, hormone, lipt, Hb,…) • Chứa chất đơng máu • Nguồn cung cấp protit cho thể: protit thoái hoá ống tiêu hoá trở máu trường hợp thể thiếu protit Lượng protit huyết tương biểu thị cho lượng protit toàn thân (1g protit huyết tương = 30g protit toàn thân) Thời gian bán huỷ Globulin 10 ngày; Albumin 20 ngày, số A/G đặc trưng tuỳ loài gia súc Nguyên nhân gây giảm protit huyết tương: • Thiếu lượng protein phần, rối loạn hấp thu ống tiêu hố • Giảm sinh tổng hợp chung bệnh gan • Cơ thể tăng nhu cầu sử dụng protit (miễn dịch, chữa lành vết thương,…) • Mất ngồi (bỏng, mủ, hoại tử, ) • Tỉ lệ A/G bị đào thải ngược phân tử khối Albumin nhỏ => dễ qua mạch, dễ Hậu quả: sút cân, teo cơ, thiếu máu, giảm đề kháng, lâu lành vết thương,… Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Cơ chế: hưng phấn thần khinh giãn mạch tác động yếu tố gây viêm, tác động yếu tố dịch thể có mặt ổ viêm Biến đổi bệnh lý biểu bên ngồi: • Nơi sung huyết có màu đỏ tăng lượng máu động mạch • Giãn động mạch, tiểu động mạch, mao mạch • Tăng số lượng mạch quản nhìn thấy • Tăng nhiệt độ nơi sung huyết tăng trao đổi chất • Vùng sung huyết dày lên máu dồn nhiều mạch Tác dụng: cải thiện tuần hoàn, thúc đẩy trình trao đổi chất, mang nhiều oxy tới cục bộ, tăng chức phòng ngự cục Tác hại: sung huyết động mạch kéo dài dẫn đến sung huyết tĩnh mạch, làm vỡ mạch gây xuất huyết 29 Trình bày hiểu biết sung huyết tĩnh mạch? Sung huyết tĩnh mạch tượng sảy dòng máu trở tim bị trở ngại lượng máu động mạch tới không thay đổi Nguyên nhân: tắc tĩnh mạch huyết khối, bị chèn ép thai nghén, garo, u,…suy tim phải khiến máu trở phần thấp thể Cơ chế: liệt thần kinh vận mạch, đông máu nội mạch,… Biến dổi bệnh lý: • Đại thể: tĩnh mạch rộng chứa đầy máu, nhiệt độ hạ, sưng to, phù nề, giảm chức • Vi thể: tĩnh mạch dãn rộng chứa đầy hồng cầu, tế bào nội mạc trương to, long tróc, hồng cầu xuất ngoại mo xung quanh phù chứa nhiều nước, cấu trúc tế bào thưa thớt, lỏng lẻo, mơ bào thối hố, hoại tử, mơ xơ phát triển Hậu quả: • Sung huyết tĩnh mạch dẫn đến ứ máu tĩnh mạch từ dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn trao đổi chất dẫn đến ứ trệ sản phẩm gây độc => hoại tử tổ chức tế bào nhu mô bị chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng => phát triển tổ chức xơ làm quan bị dày cứng • Sung huyết tĩnh mạch phạm vi rộng gây chiếm dụng lượng máu lớn gây thiếu máu quan khác, đặc biệt thiếu máu não gây tử vong liệt hô hấp Tác dụng: chừng mực đó, sung huyết tĩnh mạch có ảnh hưởng tốt Thí dụ: làm chậm q trình nhiễm khuẩn cách tạo sung huyết tĩnh mạch nội phận đó, gây bất lợi cho việc phát triển vi sinh vật (chỉ có tác dụng phận sảy sung huyết) Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 30 Phân biệt sung huyết động mạch sung huyết động mạch? Tác dụng tác hại chúng? Sung huyết động mạch Sung huyết tĩnh mạch Nguyên Do kích thích học lý học, hóa học, sinh Tắc tĩnh mạch huyết khối, bị chèn ép thai nhân vật học… nghén, garo, u,…suy tim phải khiến máu trở Do mẫn cảm mạch quản với kích thích phần thấp thể bình thường Tác động trực tiếp lên TK vận mạch Cơ chế Hưng phấn thần khinh giãn mạch tác Liệt thần kinh vận mạch, đông máu nội động yếu tố gây viêm, tác động mạch,… yếu tố dịch thể có mặt ổ viêm Biến đổi Nơi sung huyết có màu đỏ tăng lượng Đại thể: tĩnh mạch rộng chứa đầy máu, nhiệt độ bệnh lý máu động mạch hạ, sưng to, phù nề, giảm chức Giãn động mạch, tiểu động mạch, mao Vi thể: tĩnh mạch dãn rộng chứa đầy hồng cầu, mạch tế bào nội mạc trương to, long tróc, hồng cầu xuất Tăng số lượng mạch quản nhìn thấy ngoại Mô xung quanh phù chứa nhiều nước, cấu Tăng nhiệt độ nơi sung huyết tăng trao trúc tế bào thưa thớt, lỏng lẻo, mơ bào thối hố, hoại đổi chất tử, mơ xơ phát triển Vùng sung huyết dày lên máu dồn nhiều mạch Tác Cải thiện tuần hồn, thúc đẩy q trình trao làm chậm trình nhiễm khuẩn cách tạo dụng đổi chất, mang nhiều oxy tới cục bộ, tăng sung huyết tĩnh mạch nội phận đó, gây bất lợi chức phòng ngự cục cho việc phát triển vi sinh vật Tác hại Sung huyết động mạch kéo dài dẫn đến sung Hoại tử tổ chức, phát triển tổ chức xơ làm quan huyết tĩnh mạch, làm vỡ mạch gây bị dày cứng xuất huyết Gây thiếu máu quan khác, đặc biệt thiếu máu não gây tử vong liệt hô hấp 31 Nhồi huyết gì? Biến đổi bệnh lý, tiến triển hậu nhồi huyết? Nhồi huyết tượng hoại tử tổ chức vùng mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục lại VD: huyết khối, lấp quản, hay co mạch thời gian dài Biến đổi bệnh lý • Đại thể: chia làm loại dựa vào nguyên nhân biểu Nhồi huyết trắng (do thiếu máu) Nhồi huyết đỏ (do xuất huyết) Vị trí: thường thận, lách, tim, não, nơi tuần Vị trí: thường phổi, ruột, não quan có lưới hồn nhánh bên phát triển mao mạch phát triển, ngồi cịn gặp lách Ngun nhân: Vùng hoại tử màu trắng xám bệnh dịch tả lợn thiếu máu, mạch quản co thắt, máu bị Nguyên nhân: Tăng tính thấm thành mạch, nên hồng cầu đẩy khỏi vùng hoại tử tổ chức xung thành phần máu từ lịng mạch vùng quanh hoại tử, nhuộm đỏ vùng hoại tử • Vi thể: tế bào hoại tử bắt màu hồng nhạt, mạch quản nhồi huyết dãn rộng chứa đầy hồng cầu Nhồi huyết đỏ có Hb nhuộm đỏ mơ bào, có nhiều Hemosiderin Tiến triển: giống tiến triển hoại tử: dung giải, hình thành túi nước, xơ hố, canxi hoá,… Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Hậu quả: phụ thuộc vào nhiều yếu tố (mức độ, vị trí, knang thích nghi, vi khuẩn,…) mà dẫn tới rối loạn chức quan, tổ chức Các men vùng nhồi huyết tan tạo sẹo bị nhiễm khuẩn tạo thành ổ mủ 32 Trình bày nguyên nhân, chế biểu xuất huyết? Xuất huyết tượng máu chảy huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh Xuất huyết nội tượng máu chảy vào tổ chức hay xoang thể Nguyên nhân, chế gây xuất huyết: Các nguyên nhân gây xuất huyết tập trung thành chế chủ yếu: (1) Chảy máu rách mạch, vỡ mạch (2) Chảy máu xuyên mạch thay đổi tính thấm nội mạc • Tác động học làm tổn thương thành mạch quản • Viêm loét thành mạch quản • Các tác nhân truyền nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng trao đổi chất, độc tố (phospho, asen), làm vỡ cấu trúc lý hóa thành mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới xuất huyết • Những biến đổi bệnh lý thành mạch xơ cứng, thối hóa gây đứt rách mạch quản, xuất huyết • Rối loạn hoạt động mạch quản, gây tăng tính thấm thành mạch • Rối loạn TK nội tiết, tăng huyết áp, tăng tính thấm thành mạch Các biểu xuất huyết: • Khi xuất huyết da, tương mạc tùy theo mức độ mà cách mô tả khác nhau, chia thành mức: Xuất huyết điểm - Ban xuất huyết - Bầm huyết - Bọc máu • Khi máu chảy vào xoang tự nhiên có: xoang ngực tích máu, xoang não, xoang bụng, bao khớp tích máu, tràn máu vịi trứng, tử cung tích máu • Khi máu chảy vào đường ống chảy (chảy máu ngoại): Tùy theo vị trí chảy máu có tên gọi khác nhau: Nơn máu, ho máu, chảy máu mũi, ỉa máu, đái máu, băng huyết 33 Huyết khối gì? Nguyên nhân điều kiện hình thành huyết khối? Huyết khối cục máu đơng hình thành xoang tim lòng mạch thể sống Các thành phần máu kết hợp với thành khối đặc cản trở q trình lưu thơng máu Ngun nhân điều kiện hình thành huyết khối: • Tổn thương thành mạch: Bình thường mặt mạch quản phủ tế bào nội mạc huyết quản trơn nhẵn có tính chống đơng máu Khi tế bào nội mạc huyết quản bị tổn thương làm cho mặt thành mạch trở nên nhám tạo điều kiện sa lắng dính tiểu cầu • Thay đổi huyết động học: Thay đổi tốc độ dòng máu, mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại tốc độ chảy chậm lại Đường kính lịng mạch thay đổi, hướng dịng máu thay đổi, yếu tố ảnh hưởng đến thay đổi huyết động học tính chất chảy dịng máu tạo điều kiện cho huyết khối hình thành • Thay đổi tính chất máu tăng tính đơng máu: Sự tăng lên số lượng tiểu cầu, tăng tổng số tế bào máu, tăng độ nhớt, nội tiết tố máu như: Catecholamin, Adrenalin làm tăng tính đông máu thiếu chất chống đông máu tạo điều kiện để huyết khối dễ hình thành Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 34 Tiến triển hậu huyết khối? giải thích tượng tái thơng? Tiến triển cục huyết khối giống hoại tử (vì đám tế bào hoại tử): dung giải, xơ hoá, canxi hoá, nhiễm trùng,… Tổ chức hoá tượng tái thơng: Tổ chức hố (xơ hố) phát triển tế bào xơ thay cho đám mô bào chết thực thể hữu khơng có lợi cho thể Với huyết khối, tế bào xơ thường phát triển từ thành mạch lan vào cục huyết khối, huyết quản non hình thành để ni dưỡng tế bào xơ, huyết quản khởi đầu cho dự lưu thông trở lại phía mạch quản bị tắc => tái thơng Hậu quả: bị xơ cục huyết khối bám chặt vào thành mạch không tách rời gây thiếu máu, tắc mạch, nhồi máu tim, thiếu oxy cục bộ, giamr chức quan, não gây chết 35 Viêm gì? Phân loại nguyên nhân gây viêm? Ví dụ minh hoạ? Viêm phản ứng phức tạp thể, thể chủ yếu cục mô bào nhằm chống lại tác nhân gây bệnh Phản ứng viêm thể phản ứng tổng hợp toàn thân bao gồm biến đổi mạch quản-máu, mô dịch thể qua tượng tồn liên quan chặt chẽ với là: • Rối loạn tuần hồn • Rối loạn chuyển hóa tổn thương tổ chức • Biến chất mơ bào tăng sinh mơ bào Ngun nhân: • Bên ngồi: Yếu tố hóa học (chất hịa tan (gây hoại tử tế bào tổn thương chất gian bào) chất khơng hịa tan (gây thực bào bạch cầu đa nhân)); Yếu tố vật lý; Yếu tố sinh học (Nhiễm khuẩn: VK, VR, KST, nấm, loại nguyên sinh động vật (do tác động độc tố, sản phẩm chuyển hóa kháng nguyên)) • Bên trong: hoại tử tổ chức, nghẽn mạch, nhồi huyết, xuất huyết, rối loạn dinh dưỡng, dị ứng,… Chú ý: phân chia hồnh tồn khơng có danh giới tuyệt đối thực tế nguyên nhân bên thường gây biến đổi thành nguyên nhân bên 36 Trình bày phản ứng tuần hoàn viêm? Phản ứng tuần hoàn phản ứng sớm đáp ứng với yếu tố gây viêm Phản ứng biểu chủ yếu phản ứng hệ máu - gọi phản ứng vận mạch Diễn biến sau: Co mạch chớp nhoáng: Xảy có tác nhân kích thích, co mạch chớp nhoáng xuất tiểu động mạch, hưng phấn thần kinh co mạch trơn bị kích thích => phản xạ thần kinh theo đường sợi trục Xung huyết ĐM: Do giãn động mạch mao mạch nên nơi xung huyết có màu đỏ nóng Tuần hoàn chỗ tăng, tăng khối lượng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần hoàn Phản ứng mạch quản xảy tác động yếu tố thể dịch có mặt ổ viêm như: H +, K+, histamin, polypeptide,… Xung huyết Tĩnh Mạch - ứ máu: Phản ứng tuần hoàn mạnh dẫn tới rối loạn nghiêm trọng giãn mạch cực độ, dòng chảy chậm dần, ứ máu gây thiếu oxy, gây rối loạn chuyến hóa nghiêm trọng, tổn thương mơ bào viêm phát triển toàn diện => Ứ máu giai đoạn cuối rối loạn vận mạch Ngoài cịn có tác động yếu tố khác mạch quản bị chèn ép dịch rỉ viêm thanhd phần dịch rỉ viêm, thành phần cản trở tuần hoàn từ ổ viêm tới hệ tĩnh mạch lympho, gây phù viêm ổ viêm tạo cảm giác đau chèn ép lên đầu mút thần kinh Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 37 Trình bày tượng xuyên mạch bạch cầu? hoá ứng động gì? Ví dụ vài chất gây hố ứng động bạch cầu? Bạch cầu xuyên mạch chui qua thành mạch bạch cầu vào ổ viêm Diễn biến q trình gồm pha: • Bạch cầu áp sát vào thành mạch • Bạch cầu lách qua thành nội mạc • Bạch cầu vận động tới ổ viêm Tới ổ viêm bạch cầu góp phần tăng sinh tế bào ổ viêm: tham gia thực bào tiêu diệt yếu tố gây viêm, trở máu bị chết độc tố vi khuẩn độ hoà tan ổ viêm BC chết giải phóng men từ lyzosom Các men gọi chung nhóm hydrolaza có tác dụng sát khuẩn, giải độc tố, trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch, gây tổn thương mô bào, làm rối loạn đơng máu, hoạt hố bổ thể, hoạt hố kinin huyết tương gây tăng tính thấm thành mạch,… Hố ứng động tượng bạch cầu di chuyển đến nơi phát tín hiệu hố học • Hóa ứng động dương: có tác dụng thu hút, tập trung bach cầu tới ổ viêm như: VK, xác VK sản phẩm sinh q trình rối loạn chuyển hóa (polysaccarit, pepton, polypeptide,…) • Hóa ứng động âm: tác dụng đẩy lùi bạch cầu xa đối tượng VK nhiệt thán, quinin,chloroform, cồn, benzen,… Loại tế bào Yếu tố hoá ứng động BC đa nhân trung tính Các sản phẩm virus, vi khuẩn, peptit bổ thể, Kalikrein, chất hoạt hoá plasminogen, sản phẩm thoái hoá fibrin, mảnh collagen, prostaglandin, lipip màng OXH BC đơn nhân Yếu tố BCĐNTT + yếu tố từ lympho bào BC toan Các sản phẩm virus, vi khuẩn, peptit bổ thể, ECFA, histamin BC kiềm Yếu tố từ lympho bào, peptit bổ thể, Kalikrein Lympho bào Yếu tố từ lympho bào 38 Hiện tượng thực bào? Thực bào tượng BC nuốt tiêu hóa đối tượng thực bào Có yếu tố tham gia vào tượng thực bào là: TB thực bào, đối tượng thực bào, môi trường thực bào Tế bào thực bào: tế bào có khả thực bào gồm loại • Tiểu thực bào BCĐNTT làm nhiệm vụ thực bào vật nhỏ VK, mảnh tế bào • Đại thực bào (BC đơn nhân lớn) thực bào vật lớn hơn, thực bào xác bạch cầu Đối tượng thực bào: Tất VK, mảnh tế bào bị hủy hoại ổ viêm chất lạ bụi than, mảnh kim loại,chất màu,… Môi trường thực bào: Môi trường xảy tượng thực bào có ảnh hưởng đến khả thực bào • Yếu tố tăng cường: Nhiệt độ: 37- 40, pH trung tính, Huyết tương có bổ thể, Các ion Ca2+, Na+, Cafein • Yếu tố ức chế: Nhiệt độ 40, pH 6.6 axit, tia phóng xạ mạnh, chất nhày dày, giáp mơ vk, cortisol,… Q trình thực bào trình phức tạp gồm chuỗi, pha riêng biệt có liên quan mật thiết với • Giai đoạn tiếp cận bám: Trước thực bào TB phải nhận biết tiếp cận đối tượng thực bào Thường đối tượng thực bào dạng rễ bị đại thực bào tiếp cận bám Dị vật (kháng nguyên) đc bao phủ yếu tố huyết số kháng nguyên hòa tan dạng Polymer, kháng ngun hịa tan bị ngưng Vet • • MED Vet.lenguyen@gmail.com tụ rễ bị ĐTB bám bắt có dị vật bạch cầu khó tiếp cận Protein M bề mặt liên cầu khuẩn, polysaccrit vách phế cầu khuẩn,… Giai đoạn nuốt lùi: Sau tiếp xúc gắn với ĐTB, dị vật KN opsonin hóa bị ĐTB nuốt cách hình thành giả túc bao lấy dị vật vùi hay nhấn chìm chúng hốc gọi hốc thực bào (phagosome) Phagosome liên kết với lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp gọi phagolyzosom Các enzyme thủy phân axit lyzosom để vào hốc q trình tiêu hóa bắt đầu Giai đoạn tiêu hóa: Sau hình thành phagolyzosom, lyzosom đổ enzyme vào hốc chứa dị vật (có tới 60 loại enzyme) Kết phân hủy thành sản phẩm hịa tan có trọng lượng phân tử thấp phân tán tự tế bào tiêu 39 Phân tích rối loạn chuyển hố viêm? Tại ổ viêm trình OXH tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng có rối loạn tuần hồn nên khả cung cấp oxy không đủ, gây rối loạn chuyển hố gluxit, lipit protit • RLCH Gluxit: tạo nhiều axit lactic => tăng độ axit ổ viêm • RLCH Lipit: tăng lipit, axit béo thể xeton • RLCH Protit: chuyển hố protit khơng hồn tồn, lượng protit trung gian albumoza, polypeptide, a.a tăng nhiều Rối loạn chuyển hố biến đổi chất mơ bào: Nguyên nhân gây viêm tác động => nhu cầu lượng tăng lên => nhu cầu oxy tăng lên => rối loạn tuần hoàn làm giảm khả cấp oxy => tăng cường chuyển hố yếm khí làm tích tụ sản phẩm trung gian (lactic acid, chất có hoạt tính sinh lý) => thay đổi pH => rối loạn chuyển hố => tổn thương mơ bào => giải phóng enzyme => rối loạn chuyển hố => tích tụ sản phẩm trung gian => rối loạn tuần hoàn => thiếu oxy Hình thành nên VXBL 40 Dịch rỉ viêm gì? Cơ chế hình thành? Khái niệm dịch rỉ viêm sản phẩm tiết ổ viêm bao gồm nước, thành phần hữu hình thành phần hịa tan Trong đặc biệt lưu ý chất có hoạt chất sinh lý Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: yếu tố • Tăng áp lực thủy tĩnh mạch quản ổ viêm, hậu rối loạn vận mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thủy tĩnh, nước khỏi lịng mạch gian bào • Tăng áp lực thẩm thấu áp lực keo mô bào, hậu rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa tổn thương mơ bào • Tăng tính thấm thành mạch yếu tố quan trọng Các chất có hoạt tinh sinh lý ổ viêm histamin, globulin hoạt, tác động thành mạch làm giãn khe hở tế bào biểu mô thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch protit kéo theo nước 41 Thành phần tác dụng dịch rỉ viêm? Thành phần dịch rỉ viêm: Tùy theo nguyên nhân gây viêm mà tính chất, mầu sắc thành phần dịch rỉ viêm có khác nhau, chia làm loại • Các thành phần bình thường từ máu nước, muối, protein (gồm albumin, globulin, fibrinogen), tế bào (bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu) Các thành phần tạo thành vành đai có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn • Các chất hình thành rối loạn chuyển hóa tổn thương tổ chức (các chất hố học trung gian, kinin huyết tương, chất tiết từ dịch rỉ viêm, axit nhân, men) Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Tác dụng dịch rỉ viêm: thích ứng phịng ngự giúp thể chống lại yếu tố gây viêm (BC, kháng thể, bổ thể,…) Tuy nhiên tích tụ nhiều gây chèn ép tổ chức xung quanh, gây đau, cản trở hoạt động chức quan Các chất sinh ổ viêm ngấm vào máu gây rối loạn chuyển hoá thể, tạo nên VXBL nguy hiểm 42 Mối quan hệ ổ viêm thể? Ý nghĩa phản ứng viêm? Ảnh hưởng thể phản ứng viêm: Ảnh trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc đến q trình phát sinh phát triển viêm Thực nghiệm hưởng cho thấy q trình viêm kéo dài chó có thần kinh yếu Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng đến trình tiết dịch rỉ viêm tượng thực bào, thần kinh hưng phấn phản ứng viêm thần mạnh Dùng phản xạ có điều kiện gây tăng bạch cầu, tăng thực bào ngược lại thuốc mê làm giảm kinh giảm thực bào Ảnh nội tiết tố tuyến yên thuyến thương thận có ảnh hưởng rõ rệt đến phản ướng viêm ảnh hưởng hưởng nội tiết có mặt: • Làm tăng PƯ viêm: STH, aldosteron làm tăng tính thấm thành mạch nội • Làm giảm PƯ viêm: Cortisol, hydrocortisol làm ức chế trình tiết dịch dỉ viêm, ức chế bạch cầu tiết thực bào, làm chậm trình hình thành sẹo => ổm định màng lysosom, lamd giảm men nhóm hydrolaza ổ viêm Ảnh hưởng phản ứng viêm thể: Ảnh hưởng chỗ Ảnh hưởng tới toàn thân gây đau, tạo • Q trình viêm có tính chất phản xạ với toàn thân => mệt mỏi, ủ rũ, rối loạn chức phận hang hốc (viêm quan,… lao), gây khó thở • Rối loạn chuyển hố tổn thương mơ bào sinh chất có hoạt tính sinh lý, (viêm phế quản), ngấm vào máu làm thay đổi thành phần máu => rối loạn chuyển hoá, tăng viêm => VXBL • Q trình viêm cịn thay đổi tính phản ứng thể theo hướng tăng giảm tính mẫn cảm kích thích bên ngồi Ví dụ: viêm màng phổi => tăng mẫn cảm với kích thích Nhìn chung q trình viêm ảnh hưởng thể nhiều khía cạnh nên điều trị viêm cần tiêu diệt yếu tố gây viêm, đồng thời cao sức đề kháng cắt đứt rối loạn diễn thể để hạn chế tác hại VXBL Ý nghĩa PƯ viêm: nhìn chung viêm phản ứng bảo vệ thể nên nguyên tắc cần tôn trọng phản ứng viêm Nhưng viêm nặng kéo dài gây ảnh hưởng xấu cho thể, cần phát huy tác dụng bảo vệ ngăn ngừa phản ứng cách: chống nguyên nhân gây viêm, ngừa sốt cao kéo dài, giảm đau, giải phóng dịch rỉ viêm, đề phịng rối loạn chức phận, hạn chế biến chứng có hại để hạn chế tác hại VXBL Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 43 Phân loại viêm theo lâm sàng? Căn vào vị trí sảy viêm: viêm gan, thận, da viêm kẽ tim,… cách phận loại đơn giản, tiện lâm sàng không nêu đặc điểm bán chất phức tạp viêm Căn vào thời gian, tiến triển viêm: Viêm cấp Quá trình viêm mau lẹ, vài vật chết, thường kích thích mạnh tính gây nên, tổn thương không kịp xuất hay gặp bệnh: nhiệt thán, đóng dấu lợn, tụ huyết trùng,… Thể cấp tính Q trình viêm sảy nhanh, ạt với triệu chứng toàn thân rõ ràng như: sốt cao, rối (24h – tuần) loạn thần kinh, tim mạch, hơ hấp, tiêu hố,…các biểu cục sưng, nóng, đỏ,đau rõ ràng Về mặt mơ học: tượng sung huyết, rỉ viêm có xâm nhập nhiều bạch cầu đa nhân trung tính Thể cấp tính Kéo dài thể cấp tính, trung bình từ vài ngày đến vài tuần lễ thể nguyên nhân gây viêm sức đề kháng thay đổi chuyển sang cấp tính mạn tính Thể mạn tính (trên tuần đến Triệu chứng không rõ ràng, lúc rõ lúc không Đặc điểm loại viêm chủ yếu hàng tháng q trình tăng sinh mơ bào, gặp bệnh có cân sức đề kháng hàng năm) thể yếu tố gây viêm Phân loại viêm theo tổ chức học: viêm biến chất, viêm rỉ, viêm tăng sinh 44 Đặc điểm viêm rỉ? nêu tóm tắt loại viêm rỉ? giải thích? Đặc điểm viêm rỉ q trình viêm phản ứng huyết quản phải thể rõ, tượng rỉ viêm chiếm ưu Thành mạch bị tổn thương làm tăng tính thấm khiến cho thành phần máu nước, thành phần protein loại bạch cầu thoát mạch vào ổ viêm Thể viêm biến chất, tăng sinh sảy mức độ nhẹ Phân loại viêm rỉ: Viêm dịch loại viêm mà dịch Thường sảy mạch, nơi có hệ thống mạch quản rỉ viêm có nhiều dịch thể chứa phong phú Thường tiến triển cấp tính nhiều albumin ð Viêm dịch loai nhẹ loại viêm rỉ Viêm tơ huyết: thành phần dịch rỉ Tùy vị trí mức độ tổn thương mơ bào nơi bị viêm nặng viêm chứa nhiều protein huyết tương, hay nhẹ mà phân loại: chủ yếu tiền tơ huyết Khi chất Viêm tơ huyết thể bạch hầu: sảy niêm mạc, thấy đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt mạc Tơ huyết quện với tổ chức hoại tử vảy khó quan tích tụ lại xoang long ra, bóc để lộ vết loét xuất huyết thể Viêm tơ huyết thể màng giả: sảy niêm mạc mạc Tạo thành lớp màng mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm kết vón lại thành cục, mơ bào phía bị tổn thương nhẹ vạy bóc khơng để lại vết lt Một tiến triển hay gặp viêm tơ huyết tổ chức hoá – nhục hoá, tức tăng sinh tế bào xơ thay cho tơ huyết gây trạng thái bám dính làm trở ngại chức quan Viêm mủ q trình viêm mủ Mủ hình thành enzyme phân hủy protit tổ chức bị thành phần dịch rỉ viêm hoại tử gồm: bạch cầu đa nhân sống chết, thành phần tế bào tổ chức hoại tử, thành phần khác máu (huyết Vet Viêm xuất huyết: thành mạch bị tổn thương nặng, tính thấm tăng, HC mạch nhiều vào ổ viêm gây trình viêm-xuất huyết Viêm cata: Thành phần dịch rỉ viêm dịch nhầy, có bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có hồng cầu MED Vet.lenguyen@gmail.com thanh, tơ huyết,…) Trạng thái khác phụ thuộc vào nguyên nhân điều kiện hình thành xảy hầu hết quan, nhiều niêm mạc mạc, thường kết hợp với loại viêm rỉ khác nên thành phần dịch rỉ viêm có HC, dịch, bạch cầu, tơ huyết… Biểu vùng viêm xuất huyết đa dạng xuất huyết điểm, vệt, vết ban, tùy theo mức độ máu chảy Thường xảy niêm mạc đường tiêu hóa, niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc đường sinh dục hạch lympho viêm cata Nguyên nhân gây viêm cata thường kích thích nhẹ thời gian ngắn 45 Trình bày đặc điểm viêm dịch? Thường gặp bệnh nào? Đặc điểm viêm dịch: Quá trình viêm có nhiều huyết tương tràn Đó loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin (3-5%), dễ bị đơng lại ngồi khơng khí xác chết Ngồi huyết tương ra, dịch rỉ cịn lẫn số liên bào long, bạch cầu Khi có lẫn nhiều bạch cầu dịch rỉ chuyển sang màu trắng đục Xảy xoang mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp xoang, tùy vị trí viêm mà có tên gọi tương ứng: • Viêm dịch màng phổi • Viêm bao tim dịch • Viêm màng bụng dịch • Viêm dịch dày • Viêm dịch nội mạc tử cung • Viêm dịch đường ruột (lở mồm long móng) Viêm dịch xảy niêm mạc, phổi, da bọng nước hình thành trùng đốt Biến đổi bệnh lý hậu quả: Thường tiến triển cấp tính, có trường hợp thể cấp tính (viêm bao khớp, viêm bao dịch hoàn,…) Đầu tiên viêm dịch sau thành viêm tơ huyết đến viêm mủ VTD loại nhẹ viêm rỉ Nếu q trình viêm kết thúc DRV => dịch bị hấp thu nhanh chóng khơng lưu lại tổn thương gì, nhiều gây chèn ép quan lân cận gây rối loạn chức 46 Thế viêm tơ huyết? đặc điểm thể viêm tơ huyết? thường gặp bệnh nào? Loại viêm sảy niêm mạc, thấy mạc đặc điểm loại viêm tơ huyết quện lớp tổ chức phía tạo thành lớp vảy khó long Khi bóc để lộ vết loét xuất huyết Ví dụ: viêm tơ huyết miệng, hầy bệnh Newcastle, đường ruột bò bệnh trực trùng hoại tử, bệnh dịch tả lợn Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 47 Viêm mủ gì? Tóm tắt biển đổi bệnh lý viêm mủ? Viêm mủ trình viêm mủ thành phần dịch rỉ viêm Viêm mủ cata Xảy niêm mạc đường hô hấp, đường niệu sinh dục Viêm tấy mủ Viêm xảy mơ liên kết thừa điển hình tổ chức da hay kẽ Mủ lan nhanh, rộng, khơng có ranh giới rõ ràng với tổ chức xung quanh Viêm mủ bọc Tạo thành túi nằm sâu quan đặc gọi túi mủ mủ chảy vào xoang thể, chảy vào lòng mạch gây nhiễm huyết mủ Viêm mủ da Mụn mủ tập trung lớp biểu bì, có ranh giới rõ ràng với vùng lân cận, nằm rải rác có tụ lại thành đám Nhọt Mủ tập trung thành bọc lớn có màng mủ bao bọc ngư apse nằm sâu lớp bì, vỡ tạo vết loét lớn, lành để lại vết sẹo 48 Phân biệt viêm tấy mủ với viêm mủ bọc? biến đỏi bệnh lý tiến triển ổ apse? Áp xe tên gọi tổ chức viêm nhiễm, khu trú thành khối mềm, bên chứa đầy mủ cấu tạo từ vi khuẩn, xác bạch cầu mảnh vụn hình thành khối mềm, lùng nhùng, da vùng áp xe thường nóng, đỏ, sưng nề, chạm vào thấy đau Áp xe thường có vách xơ dày bao quanh ổ mủ tiến triển qua giai đoạn: • Giai đoạn sớm: Tổn thương gồm nhiều BC đa nhân trung tính, số đại thực bào, tương bào, mơ bào Chất mủ bắt đầu hình thành chưa khu trú lại • Giai đoạn áp xe: Tổn thương gồm vùng trung tâm chứa mủ với mảnh vụn tế bào thối hóa vỏ ngoại vi màng sinh mủ chứa mơ liên kết hình thành giàu huyết quản Vỏ ngoại vi có vai trị khu trú ổ tổn thương chứa mủ • Giai đoạn xơ hóa: Sau mủ loại tự phát tác động ngoại khoa dẫn lưu, tổn thương xơ sẹo hóa màng mủ tạo Nếu chất mủ không dẫn lưu, tổn thương tiến triển thành nang hóa với cầu mủ có phản ứng dạng u vàng để chảy chất dịch 49 Đặc điểm viêm cata? Viêm cata có thành phần dịch rỉ viêm dịch nhầy (niêm dịch) sinh từ tế bào biểu mô nằm tuyến nhờn niêm mạc, từ tế bào cốc, có bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có hồng cầu Thường xảy : • Niêm mạc đường tiêu hóa (dạ dày, ruột viêm cata) • Niêm mạc đường hơ hấp (mũi, khí quản, phế quản, phế viêm cata) • Niêm mạc đường niệu sinh dục (nội mạc tử cung viêm cata) • Hạch lympho viêm cata Do thành phần dịch rỉ viêm khác mà chia viêm cata ra: Viêm cata Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu nước, liên bào long, niêm dịch bạch cầu dịch Viêm cata Chất rỉ viêm đặc dính chứa nhiều niêm dịch nhầy Viêm cata Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám xanh lục nhạt + mủ Thành phần dịch rỉ viêm bạch cầu + Mặt niêm mạc tổn thương nặng Viêm cata - Là hỗn hợp hai loại viêm Chất rỉ viêm có màu hồng đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn xuất huyết vào dịch rỉ viêm Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com Về đại thể tùy loại viêm mà niêm mạc có biểu khác Chất rỉ viêm hay đục, hồng nhạt hay đỏ xẫm, lỗng nước, nhày dính sền sệt, Các tế bào viêm mãn tính trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây tượng viêm cata phì đại 50 Đặc điểm viêm biến chất? ví dụ minh hoạ? Viêm biến chất (viêm nhu mô) loại viêm có đặc trưng tế bào nhu mơ xảy biến chất, thối hóa chủ yếu • Phản ứng huyết quản, rỉ viêm tăng sinh thể nhẹ • Tế bào nhu mơ bị thối hóa hạt, thối hóa mỡ hoại tử, có bị long tróc ra, chất gian bào tan rữa, hóa lỏng • Có tượng xung huyết, phù, viêm, tế bào mơ kẽ tăng sinh nhẹ • Thường xảy quan thực thể thận, tim, gan, não, tủy thần kinh ngoại vi Thận: Viêm biến chất chủ yếu ống thận Các liên bào ống thận trương to, thối hóa hạt, thối hóa mỡ Mô kẽ, tiểu cầu vách bao-man tăng sinh nhẹ; kẽ thận xung huyết, phù viêm thâm nhiễm nhẹ bạch cầu Tim: Thối hóa, tan rữa sợi tim trình rỉ viêm tăng sinh nhẹ mô kẽ tim.Viêm biến chất tim thường gặp bệnh lở mồm long móng thể ác tính, Derzsy ngỗng Note: • Viêm biến chất thường viêm cấp tính , đơi thấy diễn biến mãn tính thể tăng sinh mạnh mơ kẽ tổ chức viêm • Viên biến chất nhiễm độc vi sinh vật gây bệnh gây nên Các yếu tố qua đường máu tác động vào mơ bào gây rối loạn chuyển hóa gây trình viêm 51 Đặc điểm viêm tăng sinh? ví dụ minh hoạ? Viêm tăng sinh q trình viêm tăng sinh tế bào tổ chức cục chiếm ưu thế, tượng biến chất (thối hóa, hoại tử) tế bào xung huyết rỉ viêm mức độ yếu - thể viêm tăng sinh đa dạng phức tạp Viêm tăng sinh xảy ở: • Mô kẽ nên gọi viêm kẽ (viêm kẽ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính…) • Trong tổ chức liên kết tập trung nhiều tế bào có khả sinh sản mạnh (như đại thực bào, lympho bào, tế bào plasma,…) • Ở xương màng xương => xương dày lên gọi u xương • Ở tế bào thần kinh đệm tăng sinh tạo thành “ hạt thần kinh đệm” (bệnh dại, bệnh viêm não tủy truyền nhiễm ngựa…) • Niêm mạc âm đạo, viêm niêm mạc dày ruột, Khi viêm kéo dài mãn tính làm tăng sinh thành phần tế bào tạo nên cấu trúc đặc biệt tổ chức, gọi “phản ứng hạt” Quá trình viêm hạt trình viêm mãn tĩnh có đủ loại tế bào viêm chiếm ưu đại thực bào, lympho bào, tb plasma Người ta phân chia làm loại hạt: • Hạt dị vật: hình thành vật kích thích viêm vật thể khơng có khả gây gây phản ứng miễn dịch: đạn, sạn, dằm… Những hạt dị vật gây nên tập trung nhiều đại thực bào bạch cầu trung tính bao quanh dị vật Các đại thực bào lớn nhiều nhân, phân bố khắp nguyên sinh chất tế bào Bao quanh tổ chức hạt màng gồm nhiều tế bào xơ non Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com • Hạt q mẫn: hình thành thể có phản ứng với số vi khuẩn như: Mycobacterium, nấm khuẩn Actinomyces, giun sán trứng chúng Cấu trúc hạt thường có nguyên nhân gây viêm tổ chức hoại tử trung tâm, bao quanh tế bào gồm đại thực bào lẫn tế bào bán liên, lympho bào bên lớp màng xơ, huyết quản tân tạo tế bào viêm khác Các đại thực bào tế bào nhân lớn Tiến triển hay gặp viêm tơ huyết tổ chức hoá – nhục hoá, tức tăng sinh tế bào xơ thay cho tơ huyết gây trạng thái bám dính làm trở ngại chức quan Ví dụ minh họa Bệnh phó thương hàn bê lợn con: tăng sinh tế bào lưới nang limpho, mảng payer hạch limpho màng treo ruột thời kỳ đầu để tạo thành nốt xương dạng tủy , đòng thời quan thực thể gan, lách tăng sinh tế bào lưới tạo thành hạt phó thương hàn Trong bệnh xuyến lợn: tăng sinh lan tràn tế bào dạng limpho hạch phổi quanh phế quản , vách phế nang lòng phế nang => làm vật khó thở -Viêm kẽ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính • • • • 52 Phân biệt vá vết thương kì (đơn giản) vá vết thương kì (phức tạp)? Cấu trúc tổ chức hạt? Vá vết thương kì Vá vết thương kì Liền vết thương đơn giản, thường tu sửa hồn hồn • Liền vết thương phức tạp Xảy vết thương nhỏ, nơng, rìa gọn, khơng bị nhiễm • Sảy vết thương lớn, hở sâu, trùng viêm nhẹ mô bào bị huỷ hoại nhiều, chảy máu Sau tổn thương tất đơng lại bịt kín miệng vết nặng kết hợp với nhiễm trùng tạo thương, sau bạch cầu (chủ yếu BCDNTT) tập trung thành mủ, sinh thối,… nhiều vết thương tổ chức tăng sinh tiêu hố loại bỏ tổ • Sự tu sửa kéo dài phức tạp chức hoại tử dựa tăng sinh TCLK Khoảng đến ngày thứ 3, từ bờ vết thương tế bào, TCLK huyết quản non, hình thành hạt trung tế bào nội mạc tăng sinh phát triển nối liền bờ vết thương gian Tổ chức hạt phát triển dần từ đáy lại; đồng thời thành tế bào thượng bị da tăng vết thương lên cuối trở thành sinh phủ kín miệng vết thương da khơng có vết sẹo TCLK già – hình thành sẹo Cấu trúc lớp tổ chức hạt: Liền vết thương Lớp mặt, lẫn đám mảnh tế bào hoại tử BCĐNTT, ĐTB, lympho bào nguyên bào xơ Lớp huyết quản non nguyên bào xơ Lớp sâu vùng huyết quản tăng sinh gồm huyết quản thành thực TCLK mẹ 53 Thế tổ chức hố? Thế nhục hố? Lấy ví dụ? Tổ chức hoá tổ chức hạt phát triển thay thế, bù đắp vùng tế bào mơ bị tổn thương Nhục (thịt) hố tượng tế bào, mơ quan trở thành mô xơ, mô thịt 54 Thế bại huyết? phân biệt khái niệm nhiễm trùng nhiễm độc huyết? Bại huyết tên gọi chung cho nhiều q trình bệnh lý tồn thân vi khuẩn, virus độc tố chúng gây nên Bại huyết trạng thái độc gây nên sản phẩm q trình thối rữa • Hầu hết tổn thương có vi khuẩn (cả hiếu khí kị khí) bại huyết hàm ý có mặt vi khuẩn, sinh mủ hay độc tố chúng mơ bào • Trong bại huyết, sức gây bệnh bệnh nguyên tằn dần, sức đề kháng vật suy sụp, huyết nhiễm khuẩn huyết nhiễm độc Vet • MED Vet.lenguyen@gmail.com Chuyển hố thể bị rối loạn nghiêm trọng, kèm theo tổn thương cấu trúc xuất huyết, thoái hoá, hoại tử,…song khơng có bệnh tích đặc biệt Nhiễm trùng huyết: có mặt vkhuan máu lặng lẽ, tạm thời không gây dấu hiệu lâm sàng Vi khuẩn qua máu tượng sảy với thể khoẻ mạnh Ví dụ: vi khuẩn sống miệng đường ruột có xuyên qua lớp niêm mạc vào máu chúng bị tiêu diệt sau đó, khơng gây rối loạn hay tổn thương cho thể Ở số bệnh truyền nhiễm (brucellosis, lao,…) vi khuẩn từ nơi xâm nhập đến quan đích phải qua máu, có mặt tạm thời, không tồn tạo lâu máu Nhiễm độc huyết: trường hợp VSV tồn lâu máu, lấy máu làm địa đẻ sinh soi nảy nở, phát triển sồ lượng sinh độc tố máu gây tổn thương nghiêm trọng cho thể sức đề kháng bị suy sụp, không chống đỡ Nguồn gốc độc tố: • Độc tố vi khuẩn: ngoại độc tố Clostridium, nội độc tố polysaccarit vi khuẩn E.coli, Salmonela,… • Độc tố trao đổi chất: sản TĐC sản phẩm TĐC trung gian tích tụ lại RCCH (histamin, thể xeton,…) • Độc tố sinh huỷ hoại mơ bào: chất độc tích tụ lại thể gây nên hàng loạt rối loạn (RLCH G, L, P,…) độc tố gây tổn thương mô bào, làm giamr chức quan 55 Nguyên nhân tổn thương bệnh lý bại huyết? Nguyên nhân gây bại huyết rộng, bao gồm: vi khuẩn truyền nhiễm không truyề nhiễm, vi khuẩn sinh mủ khơng sinh mủ, vi khuẩn hiếu khí kỵ khí Tổn thương thể bại huyết bao gồm: Tổn thương ngõ cảm nhiễm (do vi khuẩn không truyền nhiễm): tổ chức cụ viêm tấy, sung huyết, xuất huyết phù nề nên sưng to Tổn thương toàn thân: so nhiễm trùng huyết nhiễm độc huyết nặng => RLCH, thối hố mơ bào Trong bại huyết RL tuần hoàn toàn thân nặng, chủ yếu sung huyết, xuất huyết phù Ở thể có sức đề kháng yếu, gây chết trước xuất tổn thương đại thể, xác vật trạng thái tốt trình tiêu hao chưa sảy Hạch lympho toàn thân viêm cấp tính Lách: sưng to có màu đỏ tuỷ lách tăng sinh đơi có đám hoại tử Phổi: sung huyết, xuất huyết, phù nặng Gan: sung huyết, TB gan bị thoái hoá, hoại tử Thận: suy thận thời kỳ cuối bại huyết Cơ vân: thoái hoá, huỷ hoại Tim: tim bị thoái hoá, mềm, nhão, màu nhợt nhạt Thượng thận: lớp tế bào tần dậu thoái hoá tiết nhiều andrenalin, lipid tiêu Thần kinh: võ não phù, tế bào thần kinh thối hố Ngồi cịn có ổ mủ thứ phát nằm khắp thể Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 56 Thế gọi nhiễm lạnh? Nguyên nhân, điều kiện rối loạn nhiễm bệnh? Nhiễm lạnh tình trạng nhiều nhiệt thể gây rối loạn cân sản nhiệt thải nhiệt làm cho thân nhiệt hạ xuống (SN/TN tăng thải nhiệt khuếch tán dẫn truyền nhiệt Chuyển động khơng khí nhanh => lượng khí lạnh tiếp xúc với bề mặt thể nhiều => tăng thải nhiệt khuếch tán dẫn nhiệt • Tuổi tác trạng thái thể ảnh hưởng đến khả điều nhiệt động vật già non có khả điều nhiệt chịu lạnh động vật trưởng thành • Tình trạng ni dưỡng: động vật to khoẻ béo tốt điều nhiệt tốt hơn, động vật ăn no giữ nhiệt lâu Các rối loạn thể nhiễm lạnh (3 thời kì) Thời kỳ đầu: hưng phấn Thời kỳ 2: ức chế Cơ thể vân động tất hệ thống thích ứng Do tác dụng lâu dài lạnh phịng ngự để trì thân nhiệt: co mạch thể tiếp tục bị nhiệt, ngoại vi => giảm thải nhiệt; tăng glucose phản ứng hưng phấn bị giảm huyết, tiết andrenalin, rùng mình, tăng sút (tim đạp chậm, hơ hấp trương lực cơ, tăng tuần hồn, hơ hấp chậm, oxi giảm, tối loạn => làm tăng sinh nhiệt chuyển hoá Phản ứng khơng sảy => tích độc toàn thân trung tâm điều hoà nhiệt bị ức chế Thời kỳ 3: kiệt quệ Chức sinh lý thể bị suy sụp hoàn toàn => vật mê => chết liệt hơ hấp Bệnh tích: thoái hoá mỡ nội tạng, xuất huyết niêm mạc 57 Thân nhiệt tăng gì? Biểu thể thân nhiệt tăng? Thân nhiệt tăng tình trạng thể tích luỹ nhiệt hạn chế q trình thải nhiệt môi trường tăng sản nhiệt, có phối hợp Biểu thể thân nhiệt tăng (3 giai đoạn) Giai đoạn thích ứng Hưng phấn Ức chế Tăng cường thải Nếu sức nóng tiếp tục phát động khả thích Nằm n bất động, hơ nhiệt, giãn mạch ứng thải nhiệt giảm dần nhiệt lượng tích lại làm cho hấp giảm dần, phản ngoại biên, máu chảy thân nhiệt tăng => thể vào trạng thái hưng phấn xạ, rối loạn chuyển hoá nhanh, tăng tiết mồ (giãy dụa, kêula, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, => tích độc tồn thân hạn chế vận hơ hấp nhanh) Chuyển hố nhanh, đặc biệt chuyển Con vật chết ngừng động hố protit, tăng lượng nito đào thải qua nước tiểu, hô hấp ngừng tim kéo dài nhiều ngày sau nhiễm nắng Vet MED Vet.lenguyen@gmail.com 58 Nhiễm độc axit gì? Các loại nhiễm độc axit thường gặp? Nhiễm độc axit tình trạng axit từ tế bào ngoại môi xâm nhập vào huyết tương, làm cho pH có xu hướng giảm xuống, hệ thống đệm tham gia điều hồ • Khi pH chưa giảm lượng kiềm dự trữ giảm gọi nhiễm axit bù, chứng tỏ thể cịn hiệu lực để điều hồ • Khi pH giảm chuyển sang tình trạng bù Nguyên nhân gây nhiễm độc axit lượng axit cố định trình chuyển hoá sản sinh vượt khả điều hồ thận Điểu sảy khi: • Do ăn uống nhiều chất sinh axit • Rối loạn chế điều hoà => ngừng trệ cố định axit • Ứ đọng lượng lớn CO2 máu • Mất nhiều kiềm Khi nhiễm độc axit thường có triệu chứng tăng thơng khí (hyperventilation), thận tăng cường đào thải ion H+, nước tiểu nhiều amoniac photphat Các loại nhiễm độc axit thường gặp: Nhiễm axit hơi: ứ trệ CO2 thể (H2CO3/NaHCO3) Nhiễm axit sinh lý: Nhiễm axit bệnh lý: gặp giấc ngủ (trung gặp trường hợp khu hô hấp nhaỵ cảm với dùng thuốc ức chế hơ hấp khí CO2) vận (thuốc ngủ, morphin), động nhiều khiến bệnh đường hơ hấp, suy q trình thơng khí chưa tim gây cản trở khơng khí thải kịp Nhiễm axit cố định: tình trạng tăng loại axit cố định máu Nguyên nhân tăng axit nhiễm axit chuyển hố tình trạng rối loạn chuyển hoá gluxit, sản xuất nhiều thể xeton (đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn kéo dài, vận động q nhiều gây chuyển hố yếm khí sinh nhiều axit lactic, ngồi cịn gặp tình trạng kiềm ỉa chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải axit cố định,…) 59 Trình bày hiểu biết thiếu máu cục bộ? Thiếu máu cục lượng máu động mạch tới cục bị cắt hồn tồn Ngun nhân: • Thiếu máu toàn thân • Động mạch bị cản trở, chèn ép • Co thắt động mạch, xơ vữa động mạch • Suy tim Biến đổi bệnh lý: Đại thể: màu sắc nhợt nhạt, thể tích nhỏ lại, vỏ bọc nhăn nheo, lạnh, giảm chức Vi thể: khó phát ... b? ?y nguyên nhân, chế biểu xuất huyết? Xuất huyết tượng máu ch? ?y huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh Xuất huyết nội tượng máu ch? ?y vào tổ chức hay xoang thể Nguyên nhân, chế g? ?y xuất huyết:... sinh mủ hay độc tố chúng mơ bào • Trong bại huyết, sức g? ?y bệnh bệnh nguyên tằn dần, sức đề kháng vật suy sụp, huyết nhiễm khuẩn huyết nhiễm độc Vet • MED Vet.lenguyen@gmail.com Chuyển hoá thể... trình bệnh lý hay gọi chế sinh bệnh Nắm chế sinh bệnh y? ?u cầu công tác phịng trị bệnh, trê sở ngăn chặn sớm diễn biến xấu, hạn chế tác hại bệnh Ngun nhân bệnh đóng vai trị quan trọng diễn biến bệnh