Bệnh cầu trùng gà nói riêng và bệnh cầu trùng gia súc, gia cầm nói chung là một bệnh phổ biến khắp thế giới. Nó được A. Luvenhuch phát hiện từ năm 1632 tức là cách đây trên 370 năm và cùng với thời gian nghiên cứu về dịch tễ, lâm sàng, bệnh lý, miễn dịch thuốc và điều trị đã được các nhà khoa học mọi thời đại dày công nghiên cứu và khám phá (Lê Văn Năm, 2003) [13].
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1996) [8], thì bệnh cầu trùng gà được coi là vấn đề lớn thứ 2 sau bệnh do vi trùng gây nên. Cầu trùng gà có vòng đời ngắn (5 – 7 ngày) và không cần ký chủ trung gian. Bệnh cầu trùng gây thiệt hại lớn cho chăn nuôi gà nhất là chăn nuôi công nghiệp mật độ cao (tỷ lệ chết từ 50 – 70% số gà nhiễm bệnh). Bệnh thường gây hậu quả nghiêm trọng ở gà từ 5 – 90 ngày tuổi. Gà con sau khi mắc bệnh rất khó hồi phục, chậm lớn, còi cọc, ở gà trưởng thành chủ yếu là vật mang trùng và giảm tỷ lệ đẻ.
Theo Lê Văn Năm (1999) [12], cầu trùng làm tăng số gà còi cọc, giảm tốc độ tăng trọng, gây chết từ 30 – 100% ở gà con (nếu không chữa kịp thời), giảm 20 – 40% sản lượng trứng ở gà đẻ.
Tác nhân gây bệnh cầu trùng gà
Trải qua quá trình nghiên cứu, các nhà khoa học đã chỉ ra tác nhân gây bệnh cầu trùng gia cầm với những đặc điểm sinh học của chúng.
Bảng 2.1. Một số đặc điểm phân loại cầu trùng gà Diễn giải
Loài
Hình dạng Kích thước (µm) Lỗ noãn Sinh sản bào tử
(giờ)
E.tenela Bầu dục 14,2 – 20 x 9,5 – 24,8 Không 18 - 48
E.maxima Bầu dục 21,4 – 42,5 x 16,5 – 29,8 Có 21 – 24
E.mitis Tròn 11 – 19 x 10 – 17 Không 24 – 48
E.acervulina Trứng 16 – 20,3 x 12,7 – 16,3 Có 13 – 17
E.necatrix Bầu dục 13 – 20 x 13,1 – 18,3 Không 21 – 24
E.brunetti Bầu dục 20,7 – 30,3 x 18,1 – 24,2 Không 24
E.hagani Bầu dục 15,8 – 29,9 x 14,3 – 29,5 Không 48
E.parecox Bầu dục 16,6 – 27,7 x 14,8 – 19,4 Không 24 – 36
E.mivatia Trứng 10,7 – 20 x 10,1 – 15,3 có 18 – 21
- Eimeria tenella thường ký sinh ở manh tràng, Oocyst màu xanh nhạt.
Đây là loài gây bệnh mạnh nhất ở gà con. Thời gian sinh bào tử giao động tương đối lớn (18- 48 giờ).
- Eimeria maxima chủ yếu ký sinh ở đoạn giữa ruột non. Oocyst có màu hơi vàng, vỏ Oocyst hơi sần sùi là những đặc điểm dễ nhận thấy khi phân loại.
- Eimeria acervulina có hình dạng Oocyst gần giống E.maxima nhưng
kích thước nhỏ hơn. Một đặc điểm có ý nghĩa quan trọng về phân loại từ thời gian sinh bào tử 13 – 17 giờ ở nhiệt độ 28 – 30oC (ngắn nhất so với thời gian sinh bào tử của các loài cầu trùng khác).
- Eimeria mitis có đặc điểm dễ phân biệt là Oocyst dạng tròn, thời gian
sinh bào tử biến động tương đối lớn (24 – 48 giờ). Thường ký sinh ở đầu ruột non. Sau khi nhiễm vào cơ thể 36 giờ, trong các tế bào biểu bì nhung mao
thấy những thể phân lập thành thục, thường có 6 – 21 thể phân đoạn và các giao tử được hình thành vào ngày thứ 5.
- Eimeria necatrix là loài có độc lực cao song mức độ phổ biến và khả
năng gây bệnh thấp hơn loài E.tenella, vị trí gây bệnh ở ruột non và cả manh tràng, nhưng Oocyst E.necatrix có thời gian sinh bào tử ít biến động và không bao giờ tới 48 giờ như E.tenella.
- Eimeria paraecox có Oocyst hình bầu dục, nguyên sinh chất dạng tròn
có nhân giữa, hạt cực không rõ là đặc điểm khác biệt so với các loài cầu trùng khác cùng có vị trí ký sinh đầu ruột non.
- Eimeria mivatia loài cầu trùng này thường gây bệnh ở bề mặt niêm mạc ruột, Oocyst có kích thước chiều ngang nhỏ nhất trong số 3 loài cầu trùng gà có hạt cực. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Eimeria hagani là loài có độc lực yếu, thường ký sinh ở phân đầu ruột non. Oocyst có thời gian sinh sản bào tử ổn định nhất so với Oocyst các loài
ký sinh ở phần đầu ruột non (48 giờ).
- Eimeria brunetti là loài cầu trùng có độc lực cao, thường ký sinh ở ruột già. Đây là loài có thời gian sinh sản bào tử luôn ổn định 24 giờ. Thời kỳ phát triển nội sinh chủ yếu trong ruột già, đôi khi ký sinh ở phần cuối ruột non, trực tràng, lỗ huyệt.
Ở nước ta, kết quả phân loại cầu trùng tìm được cho thấy tùy từng khu vực có thể có từ 5 – 8 loài cầu trùng gây bệnh cho gà.
Theo Hoàng Thạch và cs (1999) [17], đã tìm thấy sự có mặt của 8 loại cầu trùng gây bệnh trên gà nuôi tại miền Nam nước ta. So với 9 loại cầu trùng tìm thấy của các tác giả trên thế giới thì Việt Nam chưa thấy nói tới
E.paraecox. Phân loại cầu trùng tìm thấy trên các đàn gà nuôi tại các tỉnh phía
Bắc, các tác giả qua nhiều thời gian nghiên cứu về phân loại như: Dương Công Thuận (1995) [20]; Phan Lục, Bạch Mạch Điều (1999) [10] đã cho biết có 6 loại cầu trùng gà đã được phát hiện là: E.tenella, E.necatrix, E.maxima,
Vòng đời của cầu trùng gà
Vòng đời của cầu trùng gà gồm 2 giai đoạn:
+ Giai đoạn ở ngoài tự nhiên: Noãn nang được thải theo phân ra ngoài, gặp điều kiện thuận lợi về nhiệt độ, độ ẩm, noãn nang phát triển thành bào tử (cầu trùng Eimeria phát triển thành 4 bào tử). Lúc đó trở thành noãn nang gây nhiễm (Oocyst gây nhiễm).
+ Giai đoạn ở trong cơ thể ký chủ: gà nuốt noãn nang gây nhiễm vào tới ruột, noãn nang vỡ ra giải phóng 4 bào tử gọi là Trophotozoit bám vào tế bào biểu mô ruột, tiếp tục phát triển thành Schizotes. Schizotes tiếp tục phát triển và phân chia tạo thành Schizogonie và vỡ thành Schizogoit, Schizogoit tiếp tục phát triển thành Merozoit rồi thành tế bào đực (tiểu phôi tử) và tế bào cái (đại phôi tử). Tế bào đực và tế bào cái kết hợp với nhau tạo thành hợp tử rồi thành noãn nang (Oocyst). Noãn nang theo phân gà ra ngoài và tiếp tục vòng đời tiếp theo. Thời gian hoàn thành vòng đời 5 – 7 ngày.
Sự nhiễm bệnh cầu trùng
Bệnh cầu trùng là một bệnh phổ biến, do sức đề kháng cao đối với tác động điều kiện khí hậu không thuận lợi, các loại thuốc sát trùng, thiếu biện pháp có hiệu lực chống sự xâm nhập của bệnh, khả năng tái sinh sản lại nhanh.
Noãn nang cầu trùng ở trong đất có thể duy trì sức sống đến 4 – 9 tháng, có thể sống được 15 – 18 tháng ở sân, nơi râm mát. Môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hòa là điều kiện thuận lợi nhất cho cầu trùng phát triển, nhiệt độ 22 – 30oC chỉ mất 18 – 36 giờ cầu trùng phát triển thành những bào tử con. Noãn nang
(Oocyst)
Noãn nang gây nhiễm (Oocyst gây nhiễm)
Bào tử (Trophotozoi t) Schizontes Schizogoni e Schizogoit Hợp tử Tế bào cái (Đại phôi tử) Tế bào đực (Tiểu phôi tử) Mezoroit
Sức đề kháng của noãn nang đối với nhiệt độ cao và khô hạn tương đối yếu. Khi độ ẩm 21 – 30%, nhiệt độ 18 - 40oC thì E.tenella sau 1 – 5 ngày sẽ chết.
Đường nhiễm bệnh là do gà nuốt phải noãn nang cầu trùng có sức gây bệnh. Noãn nang lẫn vào trong thức ăn, nước uống, đất, chuồng trại, dụng cụ chăn nuôi trở thành nguồn lây nhiễm bệnh. Các loài chim, gà, gia súc, động vật gặm nhấm, côn trùng, người.... đều có thể là nguồn reo rắc căn bệnh. Người ta đã nghiên cứu khi thấy ruồi hút phải noãn nang vào tời ruột ruồi thì nó có thể duy trì sức gây nhiễm trong 24 giờ.
Thời gian nhiễm bệnh cầu trùng được chia thành 2 thời kỳ:
- Thời kỳ tiền phát: Kéo dài từ khi gà nhiễm phải noãn nang cầu trùng cho đến khi xuất hiện nang trứng trong phân.
- Thời kỳ phát bệnh: Từ khi xuất hiện nang trứng trong phân đến khi nang trứng biến mất hoàn toàn khỏi cơ thể.
Khi nuôi dưỡng quản lý không tốt, sẽ tạo điều kiện cho cầu trùng phát triển và gây bệnh nặng. Thức ăn thiếu sinh tố cũng là điều kiện thuận lợi cho bệnh phát triển rầm rộ. Gà nuôi trong môi trường ẩm thấp, sân chơi quá nhỏ, thức ăn không tốt, vệ sinh thú y kém, chuồng nuôi chật hẹp, sự thiếu hiểu biết tuân thủ quy tắc chăn nuôi... là điều kiện thuận lợi cho bệnh cầu trùng phát triển, lây lan.
Mùa phát bệnh cầu trùng thường vào mùa xuân, thu. Ở những xí nghiệp chăn nuôi lớn, nuôi gà nhiều theo lối tập trung công nghiệp, mật độ cao, bệnh có thể phát ra bất cứ thời gian nào. Sự nhiễm bệnh chỉ xảy ra qua đường tiêu hóa.
Bệnh cầu trùng gà thường tiến triển âm thầm, âm ỉ làm con vật còi cọc, chậm lớn, sức đề kháng giảm, dễ kế phát bệnh khác. Khi gặp điều kiện thuận lợi cầu trùng phát triển thành ổ dịch lớn, mang tính hủy diệt, tỷ lệ chết cao, đặc biệt ở gà con tỷ lệ chết có thể lên tới 100%. Ngoài ra, bệnh còn làm giảm tốc độ sinh trưởng 12 – 30%, gà đẻ giảm 20 – 40% sản lượng trứng. Với gà công nghiệp thì rất mẫn cảm với bệnh vì sức đề kháng kém, gây thiệt hại không nhỏ về kinh tế cho chăn nuôi gà.
Quá trình sinh bệnh
Quá trình sinh bệnh được hình thành từ những tác động trực tiếp của mầm bệnh. Quá trình sinh bệnh có thể có hại gây bệnh cho ký chủ xảy ra phụ thuộc vào số lượng cầu trùng, số lượng các tế bào chúng ký sinh và phá hủy tại đường ruột, đường mật và thận. Ngoài việc trực tiếp phá vỡ các tế bào niêm mạc dẫn đến rối loạn chức năng cho những cơ quan chúng khu trú, mà tại đó chúng còn phá vỡ các mao mạch, mao quản xung quanh gây chả máu bệnh trong, xuất huyết,...
Theo Kolapxki và Paskin (1980) [7], trong niêm mạc, ký sinh trùng phát triển mạnh bằng sinh sản vô tính và làm cho hàng loạt tế bào biểu bì chết. Người ta xác định rằng, một con vật mắc bệnh cầu trùng thải ra môi trường hàng ngày từ 9 – 980 triệu nang trứng. Điều đó có nghĩa là trong cơ thể con vật ốm, hàng ngày bị chết trên 500 triệu tế bào biểu bì ruột. Không những các tế bào chứa cầu trùng mà cả những tế bào bên cạnh, những mao mạch, mao quản cũng bị phá hủy.
Theo Lê Văn Năm (2003) [13], từ những tác động trực tiếp của mầm bệnh, các giai đoạn phát triển nội sinh của cầu trùng trong cơ thể gà và các yếu tố thứ phát, nhờ vào khả năng tái sinh nhanh ở tất cả các loài, đặc biệt các loài có độc lực cao gây tổn thương lan tràn niêm mạc ruột. Từ đó một số lượng lớn tế bào biểu bì, lớp dưới niêm mạc, các mạch quản thần kinh bị hủy hoại đã hình thành các điều kiện thuận lợi cho các vi sinh vật khác phát triển, xâm nhập vào cơ thể làm bệnh càng nặng và có thể gây bội nhiễm các bệnh khác. Do niêm mạc bị tổn thương nên nhiều đoạn ruột không tham gia vào quá trình tiêu hóa làm cho con vật bị thiếu dinh dưỡng gây rồi loạn tiêu hóa, dẫn tới ngưng đọng các độc tố, phù nề các cơ quan và mô bào. Sự phá hủy các tế bào ruột làm cho viêm ruột gây rối loạn chức năng và hấp thu và vận động của ruột gây ra ỉa chảy, quá trình viêm tăng sinh làm dịch gỉ tiết ra nhiều gây khó khăn hấp thu chất dinh dưỡng làm mất sự cân bằng nước tiểu trong cơ thể gà.
Các thể bào tử cầu trùng nhiễm vào các tế bào biểu bì ở những khe hốc, ở đó từ 24 – 48 giờ, sự phát triển các thể phân lập đời 1 sẽ kết thúc. Mỗi thể phân lập chứa tới 900 đoạn. Các thể phân đoạn của đời 1 nhiễm vào tế bào (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
biểu bì màng niêm mạc manh tràng, sau đó di cư sâu vào lớp biểu bì, ở đó 72 giờ, sau khi chúng nhiễm vào sẽ phát triển các thể phân lập đời 2. Các thể phân lập đời 2 này qua 24 giờ chúng phân giải, phá hủy những lớp biểu bì bên dưới, phá hủy lưới mao mạch gây ra xuất huyết mạnh. Sau đó, thể phân lập đời 2 lại chui vào tế bào biểu bì màng niêm mạc và bắt đầu hình thành các tế bào giao tử cái, các tế bào giao tử đực. Thể phân lập có tới đời 3 tiến triển ở các tế bào biểu bì.
Các giai đoạn phát triển nội sinh, nhất là các thể phân lập đời 2, phát triển thành số lượng lớn trong các vách ruột sẽ phá hủy màng niêm mạc ruột, gây ra chảy máu nhiều. Lớp dưới niêm mạc, xoang ruột chứa đầy những tế bào biểu bì bị hủy hoại. Do tổn thương nhiều đám lớn trong ruột nên chức năng tiêu hóa bị rối loạn, màng niêm mạc bị tổn thương là cửa mở cho vi khuẩn, các độc tố xâm nhập vào cơ thể gây ra nhiễm trùng, nhiễm độc tố.
Cầu trùng sinh ra độc tố làm gà trúng độc, thể hiện ở những rối loạn về thần kinh: Sã cánh, lờ đờ, kém nhanh nhẹn. Cầu trùng chiếm đoạt dinh dưỡng là dịch tổ chức tế bào biểu mô ruột làm gà thiếu dinh dưỡng.
Những điều trên cho thấy sự biến đổi sâu sắc diễn ra trong cơ thể gà bị bệnh cầu trùng. Sự phát triển quá trình bệnh lý cuối cùng dẫn tới suy sụp trạng thái chung của gà ốm, cuối cùng là gà chết.
Sự miễn dịch của gà đối với bệnh cầu trùng
Tất cả các giống gà đều mắc bệnh cầu trùng. Gà từ 20 ngày tuổi tới 2 tháng tuổi bị bệnh nặng nhất. Sau khi gà khỏi bệnh gà sẽ có miễn dịch với loài cầu trùng chúng đã nhiễm phải. Song vấn đề miễn dịch trong bệnh cầu trùng cho tới nay vẫn chưa được công nhận đầy đủ nhất, vì vậy chúng tôi cho rằng vấn đề này cần được nghiên cứu rộng rãi hơn. Miễn dịch đối với bệnh cầu trùng gà là miễn dịch có trùng và do sự tái nhiễm thường xuyên đã đảm bảo cho sự ổn định mầm bệnh trong cơ thể gà có miễn dịch.
Những nghiên cứu tiếp tục về miễn dịch cũng đã xác nhận rằng: Cường độ miễn dịch trong bệnh cầu trùng không đồng đều và phụ thuộc vào loài cầu trùng, vào liều cầu trùng gây miễn dịch, số lượng gây nhiễm, khả năng gây nhiễm của loài cầu trùng, trạng thái cơ thể gà và nhiều yếu tố khác. Cường độ
miễn dịch cũng phụ thuộc cả vào đặc điểm phát triển các giai đoạn nội sinh của các loài cầu trùng khác nhau.
Miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với loài cầu trùng, khi các giai đoạn phát triển của chúng tiến triển và xâm nhập sâu trong mô bào và miễn dịch kém bền vững khi các giai đoạn phát triển của chúng chỉ phát triển trong lớp biểu bì niêm mạc ruột. Với những loài gây bệnh yếu E.mitis,
E.acervulina ký sinh trong tế bào biểu bì ruột non thì tạo ra miễn dịch ngắn,
không bền vững đối với lần cảm nhiễm sau. Ngược lại các thời kỳ nội sinh của E.tenella phát triển không chỉ trong biểu bì mà còn xâm nhập vào lớp biểu bì dưới niêm mạc và đôi khi còn thấy chúng cả dưới lớp sâu màng niêm mạc. Với loại cầu trùng đó thì chỉ cần một liều nhỏ nang trứng, trong thời gian ngắn cũng đã đủ gây ra miễn dịch vững chắc.
Thời gian miễn dịch trong bệnh cầu trùng là tương đối dài và phụ thuộc và nhiều yếu tố, đặc biệt là phương pháp miễn dịch. Nếu tiêm cho gà con một liều lớn nang trứng cầu trùng thì tới ngày thứ 14 ở chúng có sức đề kháng với bệnh và tới ngày thứ 42 thì sức đề kháng đó giảm đi một ít. Sau khi tiêm cho gà con 3 liều nang trứng, mỗi liều cách nhau 1 tuần thì chúng có đủ sức đề kháng và có thể tự bảo vệ khi tiêm cho chúng một liều trên liều chết. Hơn nữa, gà còn được bảo vệ không bị tái nhiễm.
Theo Tyzzer (1929) [27], miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với những loài cầu trùng thì chỉ phát triển trong lớp biểu mô niêm mạc ruột.