d. Đặc điểm trên siêu âm Doppler tim
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân trong nghiên cứu
4.1.1.1. Tuổi
Đối với NMCT cấp, tuổi càng cao tiên lƣợng càng nặng do các BN cao tuổi thƣờng đến muộn và tổn thƣơng nhiều nhánh ĐMV [11]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình của 135 BN là 66,54 ± 10,40 (tuổi) (Bảng 3.1). So sánh với nghiên cứu của Văn Đức Hạnh [81] trên cùng nhóm đối tƣợng BN nghiên cứu với độ tuổi trung bình là 61,4 10,7 (n = 166), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). So sánh với 1 số nghiên cứu khác của các tác giả trên thế giới: độ tuổi trung bình của 135 BN trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt có ý nghĩa so với Byrne (1237 BN có độ tuổi trung bình là 62,9 12,9) [53], Kwon (1052 BN có độ tuổi trung bình là 61.3 ± 12,8) [19] (p > 0,05); tuy nhiên, cao hơn có ý nghĩa thống kê so với Klug (103 BN có độ tuổi trung bình là 55,8 12,1) [55] (p < 0,001).
4.1.1.2. Giới tính
Nữ giới bị NMCT cấp thƣờng có tiên lƣợng nặng nề hơn nam giới do có tuổi mắc NMCT cao hơn, nhiều bệnh phối hợp hơn và thƣờng nhập viện muộn hơn [82]. Trong các nghiên cứu trên nhóm đối tƣợng BN NMCT cấp có đoạn ST chênh lên, tỷ lệ nam giới thƣờng cao hơn rõ rệt so với nữ giới. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 40/135 BN là nữ giới, chiếm tỷ lệ 29,6 % (Bảng 3.1); tỷ lệ này cao hơn có ý nghĩa thống kê so với tỷ lệ trong các nghiên cứu của Văn Đức Hạnh (31/166; 18,7%) [1]; Klug (18/103; 17,5 %) [40] (p < 0,01). Tỷ lệ nữ giới trong nghiên cứu của chúng tôi tƣơng đƣơng với của Kwon (1052 BN, nữ chiếm 26,8%) [19] (p > 0,05).Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có 1/135 (0,7%) (Biểu đồ 3.1) bệnh nhân nữ ở nhóm tuổi 40 – 49, ở các nhóm tuổi còn lại tỷ lệ NMCT ở nam đều cao hơn nữ, trong đó tỷ lệ
NMCT của nữ tăng dần theo tuổi. Nhƣ vậy ở nữ giới tuổi càng cao thì tỷ lệ NMCT càng tăng. Điều này đƣợc cho là do thay đổi nội tiết tố estrogen ở phụ nữ sau m n kinh, làm mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ thành mạch dẫn đến mạch máu dễ bị xơ vữa [3],[26].
4.1.1.3. Thời gian t hi hởi phát triệu chứng đến l c nhập viện (giờ NMCT)
Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian từ khi khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện trung bình là 31,88 23,4 (giờ) (Bảng 3.1), khác biệt có ý nghĩa thống kê so với của Văn Đức Hạnh (n = 166, 9,7 5,8 giờ) [81] (p > 0,001). So với nghiên cứu của Rasoul tiến hành trên 444 BN NMCT cấp có đoạn ST chênh lên đƣợc can thiệp ĐMV qua da có thời gian trung vị từ khi khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện là 155 phút [22], cho thấy cần cải thiện hơn nữa hệ thống cấp cứu ban đầu để có thể chẩn đoán sớm và vận chuyển BN NMCT cấp đến cơ sở y tế có khả năng điều trị tái tƣới máu mạch vành càng sớm càng tốt vì trong NMCT cấp “thời gian là cơ tim”.
4.1.1.4. V trí NMCT
NMCT thành trƣớc là 1 yếu tố tiên lƣợng nặng ở BN NMCT cấp [1]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ BN bị NMCT thành trƣớc là 60,0 % (81/135 BN) (Bảng 3.1). Tỷ lệ này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với của Văn Đức Hạnh (89/166; 53,6 %) [81] (p > 0,05) nhƣng cao hơn có ý nghĩa so với của Byrne (509/1237; 41,1 %) [53] (p < 0,001).
NMCT thành trƣớc là yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong cao, do NMCT thành trƣớc thƣờng có vùng bị nhồi máu rộng hơn, chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều hơn [26].
Đặc biệt trong nghiên cứu của chúng tôi có 37/46(80,43%) bệnh nhân NMCT trƣớc rộng có EF < 50%, trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn có tới 81% bệnh nhân NMCT trƣớc rộng có EF < 50%, động mạch liên thất trƣớc hầu nhƣ là nhánh động mạch vành lớn nhất, cấp máu cho thành trƣớc, thành bên, vùng vách, và trong 70% thì LAD còn cấp máu cho vùng đáy dƣới
của thất trái [83]. Nhƣ vậy NMCT trƣớc rộng có diện tích vùng cơ tim bị nhồi máu lớn do đó ảnh hƣởng nhiều đến chức năng tống máu của thất trái[2].
4.1.1.5. Kết qu siêu âm Doppler tim.
95/135 (70,37%) (Nhận xét bảng 3.3) bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có EF < 50%, tỷ lệ này thấp hơn nghiên cứu của Lê Xuân Thận (86,7%) [4], trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn khi nghiên cứu 149 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp đƣợc tiến hành tại Viện Tim mạch Việt Nam thì có 55,3% số bệnh nhân có EF < 50% [2]. Giảm sút trao đổi chất của các tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ dẫn tới hàng loạt các rối loạn vận động thành cơ tim do đó làm giảm chức năng bơm của thất trái: Thể tích tống máu giảm, cung lƣợng tim giảm. Chức năng thất trái giảm sau nhồi máu cơ tim phụ thuộc vào 3 yếu tố: Độ rộng và độ nặng của rối loạn vận động ở vùng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của vùng rìa, phạm vi và mức độ tăng vận động của cơ tim lành [3], [26].
4.1.1.6. Một số yếu tố tiên lư ng hác trong NMCT cấp
Tiến hành so sánh đặc điểm của một số yếu tố tiên lƣợng khác trong NMCT cấp với nghiên cứu của Văn Đức Hạnh cũng trên nhóm đối tƣợng BN NMCT cấp có đoạn ST chênh lên đƣợc điều trị can thiệp ĐMV qua da thì đầu, chúng tôi thu đƣợc kết quả sau:
B ng 4.1. So sánh đặc điểm của một số yếu tố tiên lư ng trong NMCT cấp
Yếu tố Văn Đức Hạnh (2010) [81] Chúng tôi (2013) Hút thuốc (n, %) 76/166 (45,8 %) 47/135 (34,8 %) THA (n, %) 77/166 (46,4 %) 74/135(54,8%) HATT nhập viện (x ± sx) (mmHg) 120,6 ± 24,6 128,34±19,30 Tần số tim nhập viện (x ± sx) (CK/ph) 83,0 ± 19,6 83,90±16,48 Rối loạn nhịp tim (n, %) 22/166 (13,3 %) 32/135(23,70)
Killip ≥ II (n, %) 24/166 (14,5 %) 18/135(13,33%) Glucose nhập viện
(x ± sx) (mmol/L) 8,9 ± 3,1 8,76±8,54 EF (Simpson) (x ± sx) (%) 44,5 ± 10,0 48,18 ± 11,64
Nhƣ vậy, tỷ lệ BN bị rối loạn nhịp tim lúc nhập viện trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn có ý nghĩa thống kê so với trong nghiên cứu của Văn Đức Hạnh; HATT trung bình lúc nhập viện cũng cao hơn có ý nghĩa thống kê; không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ BN bị THA, có độ Killip ≥ II cũng nhƣ tần số tim, số lƣợng bạch cầu, nồng độ Glucose lúc nhập viện và phân số tống máu thất trái (EF) đo bằng phƣơng pháp Simpson.
4.1.2. So sánh một số đặc điểm giữa nh m c và không c biến cố lâm sàng
Nghiên cứu của chúng tôi có 3 BN tử vong trong 1 tháng đầu (2 BN tử vong trong viện, 1 BN tử vong trong vòng 30 ngày), chiếm tỷ lệ 2,2% (Biểu đồ 3.6). Nhƣ vậy, các BN bị tử vong chủ yếu trong tháng đầu tiên sau NMCT cấp, điều này phù hợp với các nghiên cứu trên thế giới. Tỷ lệ tử vong trong 1 tháng đầu của chúng tôi thấp hơn so với của Văn Đức Hạnh (16/161; 9,9 %) [81]; Nguyễn Quang Tuấn (8/83; 9,6 %) [2].
Khi so sánh một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng giữa 2 nhóm có và không có biến cố lâm sàng (bao gồm tử vong và tái nhập viện) tại thời điểm kết thúc nghiên cứu, chúng tôi thấy nhóm có biến cố lâm sàng có tuổi, tỷ lệ nữ, độ Killip trung bình, số nhánh ĐMV tổn thƣơng có ý nghĩa cao hơn, nồng độ Glucose lúc nhập viện cũng cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có biến cố lâm sàng (Bảng 3.6, 3.7). Điều này phù hợp với nhiều nghiên cứu trƣớc đây đ chứng minh tuổi cao, giới nữ, độ Killip cao, tăng Glucose máu lúc nhập viện, là các yếu tố tiên lƣợng nặng ở BN NMCT cấp [7], [8], [9], [10], [11], [12].
4.2. Mối liên quan giữa Troponin T, NT –proBNP và áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) ở nh m nghiên cứu. trương thất trái (LVEDP) ở nh m nghiên cứu.
4.2.1. So sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học lúc nh p viện và sau khi nh p viện 48-72h
Khi so sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học (CK, CK-MB, Troponin T, NT-proBNP) lúc nhập viện và sau khi nhập viện 48-72h (Bảng 3.5), chúng tôi nhận thấy:
Nồng độ trung bình của CK và CK-MB lúc nhập viện cao hơn có ý nghĩa thống kê so với tại thời điểm sau khi nhập viện 48-72h (p đều < 0,001), phù hợp với động học của CK, CK-MB: bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đ nh lúc khoảng 24h và trở về bình thƣờng sau 48-72h [1].
Ngƣợc lại, nồng độ trung bình của Troponin T sau khi nhập viện 48- 72h cao hơn có ý nghĩa thống kê so với lúc nhập viện (p < 0,001) do động học của Troponin T sẽ cho kết quả dƣơng tính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tƣơng tự nhƣ CK-MB nhƣng tăng kéo dài 7-10 ngày sau nhồi máu cơ tim [41].
Nồng độ trung bình của NT-proBNP sau khi nhập viện 48-72h cao hơn có ý nghĩa thống kê so với lúc nhập viện (p < 0,001). Morita khi nghiên cứu trên 50 bệnh nhân NMCT cấp nhập viện trong vòng 8h đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng thấy nồng độ BNP có 2 dạng: dạng 1 đ nh với đ nh nồng độ ở thời điểm 20,3 1,5h kể từ khi khởi phát triệu chứng; dạng 2 đ nh với đ nh nồng độ ở thời điểm 19,5 1,4h kể từ khi khởi phát triệu chứng và sau 5 ± 1 ngày, dạng này chủ yếu gặp ở nhóm NMCT thành trƣớc, suy tim xung huyết, EF thấp, nồng độ đ nh CK-MB cao [65]. Talwar nghiên cứu trên 60 bệnh nhân NMCT có sóng Q kết luận: NMCT thành trƣớc có nồng độ NT-proBNP cao hơn NMCT thành dƣới và có dạng 2 đ nh ở các thời điểm 14-48h và 121- 192h [66].
4.2.2. So sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học lúc nh p viện ở nh m c và không c biến cố lâm sàng
Nồng độ trung bình của các dấu ấn sinh học lúc nhập viện khi so sánh giữa 2 nhóm, chúng tôi thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm tử vong trong viện và không tử vong trong viện (Bảng 3.6). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê nồng độ NT-pro BNP lúc nhập viện giữa 2 nhóm có và không có biến cố lâm sàng trong vòng 30 ngày với p < 0,05 (Bảng 3.7).
Về nồng độ Troponin T lúc nhập viện không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm có và không có biến cố lâm sàng, chúng tôi thấy tƣơng tự nhƣ Kurz nghiên cứu trên 82 BN NMCT cấp có đoạn ST chênh lên, xét nghiệm Troponin T lúc nhập viện và lặp lại nhiều mẫu đến ngày 4, theo dõi các biến cố tim mạch chính (MACEs) thấy nhóm BN bị các biến cố tim mạch chính có nồng độ Troponin T ngày 4 và Troponin T đ nh cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không bị các biến cố tim mạch chính, còn nồng độ Troponin T lúc nhập viện không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [18]. Giải thích điều này có thể do nhóm đối tƣợng BN trong nghiên cứu có thời gian trung bình từ khi khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện khá muộn (31,88 23,4 giờ); trong khi nhƣ phân tích ở mục 4.2.1. nồng độ Troponin thƣờng tăng muộn hơn (sau 12h) nên chƣa thấy đƣợc sự khác biệt. Thứ hai số lƣợng bệnh nhân của chúng tôi chƣa đủ lớn, thời gian theo dõi ngắn.
Về nồng độ NT-proBNP lúc nhập viện, nghiên cứu của Valente và cộng sự trên 198 BN NMCT cấp có đoạn ST chênh lên đƣợc can thiệp ĐMV qua da, NT-proBNP đƣợc xét nghiệm lúc vào khoa hồi sức tích cực tim. Tác giả nhận xét: tất cả các BN tử vong trong thời gian điều trị tại khoa hồi sức tích cực đều có tăng nồng độ NT-proBNP, tuy nhiên không rõ có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm tử vong và không tử vong trong thời gian nằm viện hay không [67].
4.2.3. So sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học lúc nh p viện theo các nh m bệnh nhân khác nhau
Khi tiến hành kiểm định T-test so sánh nồng độ trung bình của CK, CK- MB, Troponin T và NT-proBNP lúc nhập viện giữa 2 nhóm phân theo nhóm tuổi, giới, HATT, tần số tim, Killip lúc nhập viện, vị trí NMCT, nồng độ Glucose lúc nhập viện, EF đo bằng phƣơng pháp Simpson và số ĐMV tổn thƣơng có ý nghĩa (các biến nhị phân) (Bảng 3.8 đến 3.9), chúng tôi nhận thấy: Nồng độ Troponin T và NT-proBNP trung bình lúc nhập viện ở nhóm có tần số tim ≥ 90 chu kỳ/phút cao hơn có ý nghĩa thống kê so với ở nhóm có tần số tim < 90 chu kỳ/phút (p = 0,023; 0,001).
Về vai trò của tần số tim trong NMCT cấp, tác giả Crimm khi so sánh giữa 2 nhóm BN đƣợc chẩn đoán NMCT cấp và không có biến chứng cấp tính từ ngày 1 đến ngày 3 gồm 99 BN nhịp nhanh xoang đơn thuần và 159 BN không có nhịp nhanh xoang thấy nhóm nhịp nhanh xoang đơn thuần có nồng độ CK đ nh trung bình cao hơn có ý nghĩa (p = 0,0007), tỷ lệ NMCT thành trƣớc cao hơn và nhiều vị trí nhồi máu hơn (p < 0,001) trên siêu âm tim, tỷ lệ viêm màng ngoài tim sau NMCT cũng cao hơn có ý nghĩa thống kê (p = 0,00005). Khi phân tích đa biến, tác giả kết luận nhịp nhanh xoang đơn thuần là yếu tố tiên lƣợng độc lập các biến chứng cấp tính và tử vong [35].
Trong NMCT cấp, kết cục tất yếu là suy tim sau NMCT mà tình trạng tăng nhịp tim phản ứng lúc nhập viện có thể là 1 biểu hiện sớm. CK, CK-MB, Troponin T đƣợc chứng minh vai trò trong dự đoán diện NMCT, yếu tố phản ánh tình trạng suy tim sau NMCT; NT-proBNP là 1 dấu ấn có vai trò trong chẩn đoán, theo dõi và tiên lƣợng BN suy tim Mối liên quan giữa các dấu ấn sinh học, tình trạng suy tim và tần số tim có thể góp phần lý giải sự khác biệt sớm về nồng độ của Troponin T, NT-proBNP lúc nhập viện giữa 2 BN có tần số tim ≥ 90 và < 90 chu kỳ/phút trong nghiên cứu của chúng tôi.
Về vị trí NMCT, NMCT thành trƣớc thƣờng có diện nhồi máu lớn hơn và EF thấp hơn so với NMCT không phải thành trƣớc. Tuy nhiên, nồng độ Troponin T và NT-proBNP trung bình lúc nhập viện lại chƣa thấy có sự khác biệt giữa 2 nhóm. Điều này có thể lý giải do trong NMCT, Troponin T, NT- proBNP thƣờng tăng muộn hơn so với CK, CK-MB (nhƣ đ phân tích ở mục 4.2.1) trong khi thời gian trung bình từ khi khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện của nhóm BN trong nghiên cứu của chúng tôi khá muộn (31,88 23,4 giờ).
4.2.4. Sự thay đổi của áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) ở bệnh nhân NMCT cấp
Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái trung bình ở các bệnh nhân NMCT cấp trong nghiên cứu của chúng tôi là 18,98 ± 6,74 mmHg (Xem 3.2.2 mục a). Kết quả này thấp hơn so với nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk (23 9 mmHg) đƣợc tiến hành trên 744 bệnh nhân NMCT cấp [78]. Trong đó 74,5% bệnh nhân có LVEDP ≥ 15 mmHg (Biểu đồ 3.7). Nhƣ vậy hầu hết các bệnh nhân NMCT cấp đều có LVEDP tăng cao rất sớm sau NMCT. Điều này đƣợc lý giải là sau khi bị NMCT dẫn đến toan hóa nội bào, tăng nồng độ ion Ca++
nội bào, giảm nồng độ ATP, tăng nồng độ ADP là nguyên nhân chính làm giảm khả năng gi n của cơ tim bị nhồi máu, dẫn đến hàng loạt những rối loạn chức năng tâm trƣơng nhƣ: tăng thể tích cuối tâm trƣơng thất trái, tăng áp lực cuối tâm trƣơng thất trái, ứ máu nhĩ trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít [26]. Và dẫn đến hàng loạt các biểu hiện suy tim trên lâm sàng.
4.2.4.1. Đặc điểm của áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) với các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Trong nghiên cứu này không có sự khác biệt về LVEDP về vị trí NMCT, tiền sử THA, tiền sử rối loạn mỡ máu (Bảng 3.10). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tuổi, giới, HA tâm thu, độ Killip, EF Simpson và số tổn
thƣơng ĐMV có ý nghĩa (p = 0,009; 0,004; 0,006; < 0,001; 0,018 và < 0,001).
LVEDP cao hơn ở các nhóm bệnh nhân có biểu hiện suy tim trên lâm sàng và/hoặc trên siêu âm tim. Tiền sử đái tháo đƣờng cũng có LVEDP cao hơn ở nhóm không đái tháo đƣờng (Bảng 3.10), trong nhóm LVEDP ≥ 18,5 mmHg có 14/75 bệnh nhân bị ĐTĐ (chiếm 18,67%), ở nhóm LVEDP < 18,5 mmHg có 4/60 bệnh nhân bị ĐTĐ (chiếm 6,67%) với p < 0,05. Điều này có thể là do