Qua nghiên cứu trên 160 thai phụ có yếu tố nguy cơ chúng tôi thấy rằng: những thai phụ BMI ≥ 23 thì có 46,3% được chẩn đoán ĐTĐTK tăng hơn so với nhóm thai phụ BMI < 23 là 2,5 lần; những thai phụ có tiền sử gia
đình thế hệ thứ nhất ĐTĐ thì tỷ lệ ĐTĐTK là 52,2% gấp 3 lần nhóm không có tiền sử gia đình thế hệ 1 ĐTĐ; 54,5% phát hiện ĐTĐTK ở những thai phụ
có tiền sửđẻ con to ≥ 4000g cao gấp 3 lần tiên sử dẻ con < 4000g; 100% phát hiện ĐTĐTK ở thai phụ có tiền sử RLNDNG; còn thai phụ có tiền sử sẩy thai, thai lưu liên tiếp thì 48,3% xác định ĐTĐTK cao gấp 2,5 lần thai phụ không có tiền sử thai lưu, sẩy thai liên tiếp, tỷ lệ ĐTĐTK ở nhóm thai phụ đường niệu dương tính là 22,8%.
Đặc biệt khi phân tích hồi quy logistic về mối quan hệ giữa chỉ số khối cơ thể BMI, tiền sử gia đình thế hệ 1 ĐTĐ, tiền sử đẻ con to ≥ 4000g, tiền sử
RLNDNG, chúng tôi thấy. Nếu một thai phụ có tiền sử gia đình có người bị ĐTĐ; tiền sử đẻ con to; đường niệu dương tính; BMI ≥ 23; tiền sử sản khoa nặng nề thì khả năng bịĐTĐTK là gần như 100%.
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng tỷ lệ ĐTĐTK của các thai phụ
có 1 yếu tố nguy cơ là 20,3 %, nhưng nếu có 2 yếu tố nguy cơ thì tỷ lệ này là 66,7%, có từ 3 yếu tố nguy cơ trở lên thì tỷ lệ ĐTĐTK là 100%. So với các nghiên cứu của Nguyễn Thị Phương Thảo, Vũ Bích Nga tỷ lệ ĐTĐTK của thai phụ có 1 yếu tố nguy cơ lần lượt là 23,3%; 17%, 2 yếu tố nguy cơ tỷ lệ
lần lượt 50%; 35%, 3 yếu tố nguy cơ cả 2 nghiên cứu tỷ lệ đều 100%. Trong nghiên cứu của Wagaarachchi tiến hành trên 1004 thai phụ gốc Châu Á cũng cho kết quả tương tự nghiên cứu của chúng tôi [64]. Kết quả nghiên cứu của Dyck và cộng sự trên 2006 thai phụ người Canada cũng chỉ ra rằng tỷ lệ ĐTĐTK gia tăng theo số lượng các yếu tố nguy cơ. Thai phụ có 1, 2 , 3 và ≥ 4 yếu tố nguy cơ thì tỷ lệ ĐTĐTK lần lượt là 4%, 17%, 20% và 58%, sự khác nhau có ý nghĩa thống kê với p < 0,005 [29]. Như vậy, điều này khẳng định những sản phụ có nhiều yếu tố nguy cơ thì tỷ lệ mắc ĐTĐTK càng cao.
Khuyến cáo các bác sỹ sản khoa cần tuân thủ chặt chẽ quy trình khám thai và quản lý thai nghén, nhằm phát hiện những thai phụ có yếu tố nguy cơ,
đặc biệt là những thai phụ có nhiều yếu tố nguy cơđược làm NPDNG sớm và tư vấn chếđộ dinh dưỡng hợp lý.
4.3.3. Thời điểm chẩn đoán ĐTĐTK
16 thai phụ có nguy cơ cao được chẩn đoán ĐTĐTK trước 24 tuần thai, chiếm tỷ lệ 32,6%. Đáng lưu ý có 3 thai phụ được chẩn đoán ĐTĐTK ngay trong 3 tháng đầu mang thai và thời gian chẩn đoán ĐTĐTK sớm nhất của các thai phụ trong nghiên cứu là vào tuần thứ 10 của thai kỳ. Kết quả
nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự kết quả nghiên cứu của Vũ Bích Nga có 26% (13/50 thai phụ bị ĐTĐTK ở nhóm nguy cơ) được chẩn đoán
ĐTĐTK trước 24 tuần [9]. Và Farooq và cộng sự tiến hành năm 2003 trên 1429 thai phụ. Tác giả nhận thấy tỷ lệ ĐTĐTK được phát hiện trước 24 tuần thai là 18% [30].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi một lần nữa càng khẳng định cần phải sàng lọc chẩn đoán sớm ĐTĐTK cho các thai phụ có nguy cơ cao ngay từ lần
khám thai đầu tiên như khuyến cáo của HNQT lần thứ IV về ĐTĐTK đã đề ra từ năm 1998 [43]. Bởi vì trong 3 tháng đầu của thai kỳ, nếu thai phụ bị bệnh mà không được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì sẽ gây sẩy thai, thai lưu hoặc các dị tật bẩm sinh cho thai nhi.
Vì vậy trên thế giới các nhà sản khoa rất chú trọng tìm các yếu tố nguy cơ cao cho thai phụ và sàng lọc chẩn đoán, điều trị kịp thời, nhờ thế đã tránh
được nhiều tai biến. Và cũng vì sự cấp thiết của nó mà Liên đoàn ĐTĐ thế
giới và Hội ĐTĐ Hoa Kỳ cũng nêu rõ cần phải sàng lọc sớm ĐTĐTK cho các thai phụ có nguy cơ cao trong tất cả các khuyến cáo gần đây [18],[36],[55].
Ở Việt Nam, việc sàng lọc ĐTĐTK vẫn chưa được các nhà sản khoa đưa vào xét nghiệm thường qui cho các thai phụ. Những năm gần đây, một số các bác sỹ sản khoa đã bắt đầu quan tâm tới phát hiện ĐTĐTK trong thời gian mang thai, nhưng thường chỉ làm xét nghiệm từ sau 24 tuần trởđi. Các yếu tố
nguy cơ cao của các thai phụ chưa được quan tâm đúng mức để sàng lọc sớm, chẩn đoán kịp thời. Chính vì vậy, các thai phụ ĐTĐTK thường được chẩn
đoán muộn và thực tế lâm sàng đã có những tai biến vô cùng đáng tiếc xảy ra. Chính vì vậy, đưa ra truyền thông cho những đối tượng nguy cơ: BMI
≥ 23, tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất ĐTĐ, tiền sử đẻ con to ≥ 4000g, tiền sử
RLNDNG, tiền sử sẩy thai, thai lưu liên tiếp cần được làm xét nghiệm NPNDG ngay từ lần khám thai đầu tiên để phát hiện sớm ĐTĐTK, ngay cả
khi NPDNG âm tính trước 24 tuần tuổi thai thì cũng phải xét nghiệm lại tuần thứ 24 – 28 hạn chế tối đa bỏ sót những trường hợp xuất hiện ĐTĐTK muộn.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 160 thai phụ có yếu tố nguy cơ cao tới khám thai ở khoa khám bệnh, Bệnh viện Phụ Sản Trung ương chúng tôi rút ra một số kết luận sau.
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm thai phụ nguy cơ cao ĐTĐTK.
- Tỷ lệ ĐTĐTK cao nhất là nhóm ≥ 35 tuổi (51,7%), nhóm BMI ≥ 23 là 46,3%
- Tỷ lệ ĐTĐTK tăng cao ở nhóm có tiền sử gia đình ĐTĐ thế hệ thứ nhất 52,2%. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê giữa nhóm có tiền sử gia đình ĐTĐ
thế hệ 1 với nhóm không có tiền sử gia đình với p < 0,05, OR = 2,948
- Tỷ lệ ĐTĐTK ở nhóm có tiền sử đẻ con to là 54,5%. Sự khác biệt giữa hai nhóm có tiền sử đẻ con to ≥ 4000g và tiền sử đẻ con < 4000g có ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Tỷ lệ ĐTĐTK ở nhóm tiền sử thai lưu, sẩy thai liên tiếp là 48,3%. Sự khác biệt giữa hai nhóm có tiền sử sẩy thai, thai lưu liên tiếp và nhóm không có tiền sử sẩy thai, thai lưu liên tiếp có ý nghĩa thống kê với p < 0,05, OR = 2,560
- Tỷ lệĐTĐTK ở nhóm có tiền sử bất thường dung nạp glucose trong đó có cả tiền sử ĐTĐTK ở lần mang thai trước là 100%. Tỷ lệ ĐTĐTK ở nhóm
đường niệu dương tính là 22,8%. Sự khác biệt giữa hai nhóm đường niệu dương tính và âm tính có ý nghĩa thống kê p < 0,05
2. Tỷ lệ ĐTĐTK ở nhóm nguy cơ cao là: 30,6%, trong số những thai phụ bị ĐTĐTK có 32,6% được phát hiện trước 24 tuần tuổi thai.
KIẾN NGHỊ
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi xin đề xuất kiến nghị sau:
Cần chú ý tìm các yếu tố nguy cơ cao bị ĐTĐTK cho thai phụ trong quá trình khám thai để sàng lọc sớm ngay từ lần khám thai đầu tiên nhằm phát hiện và điều trị kịp thời phòng tránh các tai biến sản khoa và sơ sinh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt
1. Nguyễn Thế Bách, Lê Thị Thanh Vân (2008). “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến chuyển dạ ở
sản phụ đái tháo đường tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương”. Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học, chuyên nghành phụ sản, mã số 60.72.13.
2. Tạ Văn Bình (2007).“Thai kỳ và đái tháo đường”. Bệnh đái tháo đường-Tăng glucose máu. NXBYH: 352-80.
3. Tạ Văn Bình(2003). “Quản lý đái tháo đường thai nghén”. Thực hành quản lý và điều trị bệnh đái tháo đường. NXBYH :11-22.
4. Tạ Văn Bình, Nguyễn Đức Vy, Phạm Thị Lan (2004). “Tìm hiểu tỷ
lệ đái tháo đường thai kỳ và một số yếu tố liên quan ở thai phụ quản lý thai kỳ tại Bệnh Phụ Sản Trung ương và Bệnh phụ sản Hà Nội”. Thuộc đề tài nghiên cứu khoa học cấp nhà nước KC.10.15.
5. Nguyễn Thị Kim Chi, Trần Đức Thọ, Đỗ Trung Quân(2000). “Phát
hiện tỷ lệ đái tháo đường thai nghén và tìm hiểu các yếu tố liên quan”.
Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, chuyên ngành nội khoa, mã số 3.01.31.
6. Nguyễn Đức Hinh (2006). “Thai chết lưu trong tử cung”. Bài giảng sản phụ khoa, tập 1, Bộ môn phụ sản, ĐHYHN. NXBYH, HN: 160-167.
7. Nguyễn Việt Hùng(2006). “Thay đổi giải phẫu và sinh lý ở người phụ
nữ có thai”. Bài giảng sản phụ khoa, tập 1, Bộ môn phụ sản, ĐHYHN. NXBYH, HN: 36-51.
8. Hà Huy Khôi, Lê thị Hợp, Cao thị Hậu (1999). “Tình trạng dinh dưỡng của bà mẹ trong thời kỳ có thai và cho con bú ở Hà Nội và các vùng nông thôn”. Kỉ yếu công trình viện dinh dưỡng.
9. Vũ Bích Nga (2009). “Nghiên cứu ngưỡng glucose máu lúc đói để
sàng lọc đái tháo đường thai kỳ và bước đầu đánh giá hiệu quả điệu trị“. Luận án tiến sỹ y học, chuyên nghành nội khoa
10. Vũ Bích Nga, Tạ Văn Bình (2007).“Xác định tỷ lệ và thời điểm chẩn
đoán đái tháo đường thai kỳ trong nhóm-thai phụ có yếu tố nguy cơ
cao” Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học của hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội tiết và chuyển hóa. Lần thứ ba: 524-528.
11. Ngô Thị Kim Phụng (1999). “Tầm soát đái tháo đường thai kỳ tại quận 4 thành phố Hồ Chí Minh”. Luận án tiến sỹ y học, chuyên nghành sản phụ khoa; mã số 3.01.18.
12. Đỗ Trung Quân (2005).“Đái tháo đường thai nghén”. Bệnh nội tiết chuyển hóa thường gặp. NXBYH, 54-75.
13. Đỗ Trung Quân (2007).“Đái tháo đường thai nghén”. Đái tháo đường và điều trị. NXBYH, 399-419.
14. Ngô Văn Tài (2006). “Tiền sản giật và sản giật”. Bài giảng sản phụ khoa, tập 1, Bộ môn phụ sản, ĐHYHN. NXBYH, HN: 28-37.
15. Nguyễn Thị Phương Thảo, Vũ Bích Nga (2007).“Xác định tỷ lệ đái tháo đường thai kỳ và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của các thai phụ được quản lý thai tại khoa sản Bệnh Bạch Mai“. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội.
16. Trần Đức Thọ (1998). “Bệnh đái tháo đường”. Bài giảng bệnh học nội khoa tập 1. Nhà xuất bản y học, tr 269-282.
Tiếng Anh
17. ACOG Practice Bulletin (2001). “Gestational diabetes”. Obstet Gynecol; Number 30, September.98:525-38.
18. American Diabetes Association (2004). “Gestational Diabetes
Mellitus”. Diabetes Care, Vol.27 (Suppl 1): S88-S90.
19. American Diabetes Association (2006). “Standars of medical care in
diabetes”. Diabetes Care, Vol.29, Suppl 1, January: S4-S42.
20. Aram V, Chobanian, MD and al (2003). “The seventh report of the
joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. The JNC 7 report”. Jama, May 21. Vol 289. No 19: 2560-2572.
21. Asian-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group (2005). “Special
situations: Pregnancy”. Type 2 diabetes-Pratical targets and treatment, fourth edition: 29-33.
22. Bian XM, Gao P, Xiong XY, Xu H, Qian ML, Liu SY (2000).
“Risk factors for development of diabetes mellitus in women with a history of gestational diabetes mellitus”. Chinese Medical Journal; 113, 8: 759-762.
23. Boyd E Metzger, Richard L Phelps, Sharon L Dooley (2005). “The mother in pregnancies complicated by diabetes mellitus”. The Diabetes Mellitus Manual. Sixth edition. International edition: 202-214.
24. Branko Novak, Ivana Pavlic (2004). “Treament of diabetes during
pregnancy”. Diabetologia Croatica 33-1:3-12.
25. Burt RL (1956). “Peripheral utilization of glucose in pregnancy. Insulin tolerance”. Obstet Gynecol;2:558-664.
26. Catalano PM, Drago NM, Amini SB (1998). “Longitudinal changes
in pancreatic b cell function and metabolic clearance rate of insulin in pregnant women with normal and abnormal glucose tolerance”.
Diabetes Care; 21:403-8.
27. Catalano PM, Tyzbir ED, Wolfe RR et al (1993). “Carbohydrate
metabolism during pregnancy in control subject and women with gestational diabetes”. Am J Physiol;264: E60-E67.
28. Daniel H. Mintz, Richart G.Cutfield(1988). “Diabetes mellitus & pregnancy”. Diabetes mellitus. 9th edition: 226-239.
29. Dyck R, Klomp H, Tan LK et al (2002). “Comparison of rate, risk
factors, and outcomes of gestational diabetes between aboriginal and non-aboriginal women in the Saskatoon Health District”. Diabetes Care,Vol 25, N 3, March: 487- 493.
30. Farooq MU, Ayaz A, Ali BahooL, Ahmad I (2007). “Maternal and
neonatal outcomes in gestational diabetes mellitus”. Int J of End & Metab, september, Vol 5, n3: 109-115.
31. Freinkel N, Metzger BE, Potter JM (1994). “Metabolic changer in pregnancy”. William textbok of endocrinnology: 993-1002.
32. Gunton J., Hitchman R., McElduff A. Efects of Ethnicityon
Glucose (1999). Tolerance, Insulin Resistance and Beta Cell Funtion
in 223 Women with an Abnormal Glucose Challenge Tét During Prenancy. Abtract form at the 1999 Australia Diabetes inPrenancy Society meeting, and at the 4th International Diabetes FederationWestern Pacific Region Congress in August 1999
33. Hadden, David R(1998). “A historical perspective on gestational
34. Henry OA, Beicher NA, Sheedy MT (1993). “Gestational diabetes
and follow-up among imigrant Vietnam-born woman”. Aust N Z Obstet Gynaecol , 33,109-114.
35. Hyer SL, H.A.Shehata (2005). “Gestational diabetes mellitus”.
Current Obstetric & Gynaecology 15: 368-374.
36. IDF Clinical Guidelines Task Force (2005). “Global Guideline for
type 2 diabetes”. Brussels: international Diabetes Federation: 66-70.
37. Knopp RH, Bergelin RO, Wahl PW, Walden CE (1985). “Relationships of infant birth size to maternal lipoproteins, apoproteins, fuels, hormones, clinical chemistries, and body weight at 36 weeks gestation”. Diabetes;34:71-7.
38. Knopp RH, Humphrey J, Irvin S(1990). “Biphasic metabolic control of hypertriglyceridemia in pregnancy”. Clin Res 177;25:161A.
39. Len Kelly, Laura Evans (2005). “Controversies around gestational
diabetes”. Canadian Family Physician.Vol 51, MAY: 688-695.
40. Magge MS, Walden CE., Benedetti TJ., Knopp RH. (1993).
“Influence ò Diagnostic Criteria on the Incidence of Gestational Diabetes and Perinatal Morbidity”. JAMA. February 3, 1993, Vol.269, No.5, 609-615
41. Mark A. Sperling. Ram K. Menon (1998). “Infant of the diabetic
mother”. Current therapy of diabetes mellitus: 237-241.
42. Merlob P, Moshe H (2003). “Short- term implications: the neonate”.
Textbook of Diabetes and pregnancy, Martin Dunitz: 289-304.
43. Metzger BE, Coustan DM, Organizing Committee (1998).
“Summary and recommendations of the Fourth international Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus”. Diabetes Care; 21:Suppl 2: B161-B167.
44. Moshe Hod (2005). “Obstetric care for gestational diabetes- prevention of perinatal morbidity”. Journal of the medical association of Thailand. October. vol.88.Suppl.6:20-28.
45. N Idris, Ch Che hatikah, MZ Muiah, MN Rushdan (2009)
“Universal versus selective screening for detection of gestational diabetes mellitus in a Malaysian population” Malaysian Family Physician; 35:83-87
46. Neiger R (1991). “Fetal macrosomia in the diabetic patient”. Clin Obstet Gynecol;35: 138-150.
47. O’Sullivan JB (1984). “Subsequent morbidity among GDM women”.
New York Churchill Livingstone: 174-190.
48. Pedersen J (1954). “Weight and length at birth of infants of diabetic mothers”. Acta Endocrinol : 16 : 330-342.
49. Persson B, Hanson U (1998). “Neonatal morbidities in gestational diabetes mellitus”. Diabetes Care;21:Suppl 2: B79-B84.
50. Perucchini D, Fischer U, Spinas GA, Huch R, Huch A, Lehman R (1999). “Using fasting plasma glucose concentrations to screen for gestational diabetes mellitus: prospective population based study”.
BMJ; 319: 812-15.
51. Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE (1982). “Cortisol induced insulin resistance in man: impaired suppression of glucose production and stimulation of glucose utilization due to a postreceptor defect of insulin action”. Clin Endocrinol Metab;54:131-8.
52. Russelle MA, Coustan DR (2005). “Diabetes in pregnancy”. The female patient. Vol 30 April: 40-51.
53. Ryan EA, Ennes L (1988). “Role of gestational hormones in the
54. Schaefer UM, Buchanan TA, Xiang A, Songster G, Montoro M, Kjos SL (2000). “Patterns of congenital anomalies and relationship to initial maternal fasting glucose levels in pregnancies complicated by type2 and gestational diabetes”. AM J Obstet Gynecol;182:313-20.
55. Setji TL (2005). “Gestational Diabetes Mellitus”. Clinical Diabetes. Vol 23, Number 1: 17-24.
56. Skouby SO, Kuhl C, Hornnes PJ, Andersen AN (1986).“Prolactin
and glucose tolerance in normal and gestational diabetic pregnancy”.
Obstet Gynecol;67:17-20.
57. Suhonen L, Teramo K (1993). “Hypertension and pre-eclampsia in
women with gestational glucose intolerance”. Acta Obstet Gynecol Scand; 72: 269-72.
58. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of