Về mặt cơ chế bệnh sinh, ở bệnh nhân tăng huyết áp, có nhiều hiện tượng cùng tham gia tác động đến chức năng tâm trương của người bệnh. Phì đại thất trái là hiện tượng trung tâm gây tác động đồng thời lên giai đoạn giãn đồng thể tích và giai đoạn đổ đầy nhanh [24], [28]. Phì đại thất trái là một đáp ứng thích nghi của cơ tim trước tình trạng tăng áp lực tác động vào thành thất trái cuối tâm thu và tình trạng giảm độ giãn động mạch, cũng chính vì vậy phì đại thất trái tạo điều kiện cho thiếu máu cơ tim xuất hiện và phát triển. Hơn nữa, những biến đổi về cấu trúc cơ tim làm giảm độ căng và độ giãn khi tâm trương [10], [23].
Trong nghiên cứu của Tạ Mạnh Cường [2], 100% bệnh nhân tăng huyết áp khi đã phì đại thất trái thì đều có biểu hiện rối loạn chức năng tâm trương, hơn nữa rối loạn này thường là nhiều hơn so với những bệnh nhân chưa phì
64
đại thất trái. Ví dụ, vận tốc sóng E giảm nhiều hơn, vận tốc sóng A tăng cao hơn và tỷ lệ E/A hạ thấp hơn.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, trong 91 đối tượng tăng huyết áp có 26 người có phì đại thất trái và 65 người không phì đại thất trái. Ở nhóm tăng huyết áp có phì đại thất trái thời gian tâm thu (S) kéo dài hơn và thời gian tâm trương (D) ngắn hơn làm tỷ số S/D tăng lên so với nhóm tăng huyết áp chưa phì đại thất trái (1,38 ± 0,62 so với 0,79 ± 0,15, p < 0,001).
Kết quả này một lần nữa gợi ý sự biến đổi của tỷ số S/D có liên quan nhiều đến chức năng tâm trương của thất trái. Nhận định này cũng phù hợp với nghiên cứu của Mark K.Friedberg và Norman H.Silverman [32] trên 11 trẻ bị bệnh cơ tim hạn chế và 31 trẻ bình thường. Ở nhóm trẻ bị bệnh cơ tim hạn chế, tỷ số S/D cao hơn (1,6 ± 0,81 so với 0,8 ± 0,19, p < 0,001), thời gian tâm thu kéo dài hơn (0,58 ± 0,12 so với 0,44 ± 0,06, p < 0,01), thời gian tâm trương ngắn hơn (0,43 ± 0,13 so với 0,56 ± 0,06, p < 0,01).