VTC nung mủ

X WUắ áng sinh áng sinhinh

3.VTC nung mủ

- Đau bụng, co cứng bụng, liệt ruột.

- Hội chứng nhiễm trùng muộn hơn, sau vμi ngμy. - Chẩn đoán sau phẫu thuật.

(Đại thể: tụy có nhiều ổ mủ bằng đầu kim, trắng, vμng, khu trú vùng đầu tụy có khi gây áp xe d†ới cơ hoμnh).

4. Các thể lâm sμng theo tiến triển của bệnh

- Thể tối cấp:

. Bệnh cảnh nặng ngay từ đầu: đau dữ dội, nôn nhiều. . Sốc nặng, trụy tim mạch, tử vong sau 1 - 2 ngμy. - Thể cấp tính:

. Các triệu chứng nh† VTC mô tả ở trên.

. Trạng thái tốt dần, xét nghiệm trở lại bình th†ờng dần.

. Sau 3 - 5 ngμy khỏi hoμn toμn, có thể có biến chứng, tử vong 10%. - Thể tái diễn hay hồi qui (pancreatite aigue récurente):

. Có các cơn VTC tái phát nhiều lần . Điều trị khỏi, ít tử vong.

. Sau khi khỏi lại tái phát, th†ờng nhẹ. - Thể không điển hình:

. Một cấp cứu nội khoa: đau th†ợng vị, sốc, li bì, vật vã. . Có hội chứng suy thận cấp: đái ít, vô niệu, Ure máu tăng. . Đau thắt ngực, rối loạn tiêu hoá, ch†ớng bụng.

. Một cấp cứu ngoại: tắc ruột, viêm phúc mạc, VRT, khi mổ mới rõ.

Câu 4. Nguyên nhân vμ cơ chế bệnh sinh VTC: 1. Các nguyên nhân thờng gặp

- Các tổn thơng cơ giới, viêm nhiễm ở ống tụy, ống mật: sỏi mật, sỏi tụy, u gây chèn ép đ†ờng mật tụy, viêm bóng Vater, bệnh xơ tụy.

- Các bệnh nhiễm khuẩn ổ bụng: viêm túi mật, viêm ruột thừa, th†ơng hμn, leptospirose hoặc các bệnh virut (qua bị, viêm gan virut) giun đũa...

- Do rợu (hay gặp ở các n†ớc Âu, Mỹ).

- Các chấn thơng do chạm mạnh vμo bụng, phẫu thuật, nội soi mật tụy. - Loét dạ dμy, tá trμng ăn sâu vμo tụy.

- Một số thuốc: corticoit, lợi tiểu, thuốc miễn dịch (Azathioprin) thuốc chống thụ thai, các loại thuốc tiêm chủng...

- Chuyển hoá vμ nội tiết: c†ờng tuyến cận giáp tăng calci huyết, tăng lipit máu, béo phị, thai nghén, đái đ†ờng, xơ mỡ động mạch lμ những yếu tố thuận lợi

- VTC tự phát: ch†a rõ nguyên nhân. 2. Cơ chế sinh bệnh

Thuyết đ†ợc thừa nhận nhiều lμ: “tụy tạng tự tiêu huỷ”. Tụy lμ tạng chứa đựng nhiều Enzym tiêu protein ở dạng ch†a hoạt động (Proenzym) nh† trypsinogene, proelastaza, prophospholipaza, Kalicreinogen, v.v... Bình th†ờng chỉ khi dịch tụy vμo tới tá trμng, trypsinogen đ†ợc men Enterokinaza của ruột hoạt hoá thμnh trypsin vμ chất trypsin nμy gây hoạt hoá các proenzym khác. Nếu do những yếu tố điều kiện khác nhau lμm cho dịch ruột vμ

men Enterokinaza hồi l†u trong ống tụy hoặc các độc tố, tình trạng nhiễm virus, thiếu máu cục bộ, giảm oxy mô chấn th†ơng trực tiếp vμo tụy... trypsinogen vμ các proenzym khác d†ợc hoạt hoá ngay trong mô tụy sẽ xảy ra “tụy tạng tự tiêu hoá” (autodigestion) tức lμ VTC. Các enzym tụy đ†ợc kích hoạt tiêu hoá các mμng tế bμo, thuỷ phân các protein, th†ơng tổn mạch máu, phù nề chảy máu, hoại tử tế bμo nhu mô tụy vμ hoại tử mỡ. Thêm vμo đó lμ chất bradykinin vμ histamin đ†ợc các tế bμo giải phóng ra lμm tăng thêm tính thấm mạch vμ phù nề. Các rối loạn nμy xảy ra dồn dập vμ tổng hợp lại quá mức sẽ dẫn đến viêm tụy cấp hoại tử.

mạch, rối loạn thần kinh thể dịch tụy, rối loạn chuyển hoá, dị ứng, nhiễm khuẩn...

Câu 5. Chẩn đoán phân biệt: 1. Thủng ổ loét dạ dμy

- Có tiền sử DD hoặc không. - Đau lăn lộn, không sốc.

- Co cứng bụng, mất vùng đục tr†ớc gan. - XQ: có liềm hơi.

(Khi thủng vμo tụy tạng mổ ra mới biết đ†ợc).

2. Tắc ruột

- Đau bụng, nôn (có thể nôn ra phân). - Có quai ruột nổi, bí trung đại tiện. - XQ: có mức n†ớc, mức hơi.