trên siêu âm - doppler
4.2.1. Buồng tim trỏi
ðỏnh giỏ cấu trỳc tim trỏi trờn siờu õm 2D và TM ở 52 bệnh nhõn VKDT, chỳng tụi nhận thấy ủường kớnh ủộng mạch chủ, kớch thước thất trỏi ở
cả thỡ tõm thu và tõm trương, cỏc thành tim và khối lượng cơ thất trỏi ủều ở
giới hạn bỡnh thường. Khụng cú sự khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ về cỏc chỉ
số trờn so với nhúm chứng với p>0,05. Mặc dự nhiều tỏc giả nghiờn cứu về
cỏc tổn thương tim mạch trong bệnh VKDT ủều khẳng ủịnh cú một số tổn thương tim. Tuy nhiờn, ủa số cỏc nghiờn cứu ủều nhận thấy cỏc chỉ số về kớch thước buống tim trỏi và cỏc thành tim trỏi thường ớt hoặc khụng thay ủổị Cỏc kết quả của các tác giả n−ớc ngoài nh− Rexhepaj và cộng sự (2006) [55] nghiờn cứu trờn 81 bệnh nhõn và 40 người bỡnh thường, Alpaslan và cộng sự
(2003) [20] nghiờn cứu trờn 32 bệnh nhõn và 32 người khỏe mạnh cú ủộ tuổi trung bỡnh tương ứng cũng cho kết quả tương tự như kết quả của chỳng tụị Trong tất cả cỏc thụng số ủỏnh giỏ kớch thước buồng tim trỏi và cỏc thành tim trỏi, chỉ cú ủường kớnh nhĩ trỏi tăng ở nhúm bệnh nhõn VKDT: 33,4 ±4,2 mm so với nhúm chứng: 28,1±3,7mm (bảng 3.8) (p<0,05).
Manuela Di Franco (2000) và cộng sự [47] ủó nghiờn cứu siờu õm Doppler tim trờn 32 bệnh nhõn VKDT mắc bệnh từ 3-26 năm; gồm 28 nữ và 4 nam, tuổi trung bỡnh 50 ±10 (từ 43-65), khụng cú bằng chứng bệnh lý tim mạch trờn lõm sàng. Tỏc giả ủó so sỏnh nhúm bệnh nhõn này với 33 người khỏe mạnh gồm 24 nữ, 8 nam, cú tuổi trung bỡnh 49 ± 7 (từ 38-55 tuổi). Kết quả cho thấy ủường kớnh nhĩ trỏi tăng hơn ở nhúm bệnh là 37,5±4,94 mm và nhúm chứng là 34,79±3,91mm (p=0,03). Về cấu trỳc, tương tự kết quả nghiờn của chỳng tụi, cỏc giả này cũng khẳng ủịnh ngoài thay ủổi về ủường kớnh nhĩ
trỏi, khụng cú biến ủối vềủường kớnh ủộng mạch chủ, kớch thước cỏc buồng tim, thành tim cũng như khối lượng cơ thất trỏị Về chức năng tim, theo tỏc giả này, ở
cỏc bệnh nhõn VKDT mặc dự chức năng tõm thu thất trỏi hoàn toàn bỡnh thường, song ủó cú cỏc bất thường về rối loạn ủổ ủầy của thất trỏi ủặc trưng bởi sự giảm tỷ lệ E/A (với p = 0,02). Ngoài ra, tỏc giả này cũn nhận thấy ở cỏc bệnh nhõn VKDT cú tăng chỉ số S/D (p = 0, 02) là cỏc chỉ số liờn quan ủến dũng chảy qua
tĩnh mạch phổi (S: peak pulmonary venous flow velocity during ventricular systole và D: peak pulmonary venous flow velocity during ventricular diastole) [47] . Theo Manuela Di Franco, sử dụng siờu õm Doppler tim ủể ủỏnh giỏ cỏc cấu trỳc và rối loạn chức năng ủổủầy thất trỏi là một phương phỏp ủơn giản, dễ
thực hiện.Vỡ vậy việc ủỏnh giỏ dũng chảy qua tĩnh mạch phổi là một chỉ số bổ
xung ủỏnh giỏ chức năng tõm trương thất trỏị Cũng theo tỏc giả này, ở bệnh nhõn VKDT tỷ lệ E/A và thời gian mắc bệnh cú mối tương quan chặt, ngược chiều nhau (r=-0,4043; p=0,0143) .
Tỏc giả Dawson và cộng sự (2000)[33] nghiờn cứu trờn 146 bệnh nhõn VKDT cũng cho thấy cú 33 trường hợp gión nhĩ trỏi (chiếm 23%).
Có nhiều nguyên nhân gây rối loạn chức năng nhĩ trái nh− nhồi máu cơ tim, thoái hóa cơ tim, thấp tim gây hẹp , hở van hai lá ... làm nhĩ trái bóp tống máu mạnh hơn 10%-20% bình th−ờng, vì vậy nhĩ trái giKn rộng rạ
Trong cỏc tổn thương tim ở bệnh VKDT, hiện tượng gión nhĩ trỏi (biểu hiện bằng tăng ủường kớnh nhĩ trỏi) thường là hậu quả của rối loạn chức năng tõm trương thất trỏi (khụng kốm theo phỡ ủại thất trỏi). ðặc ủiểm này gợi ý cú sự bất thường cơ tim nội tạị Nghiờn cứu mụ bệnh học cơ tim ở người mắc bệnh VKDT, tác giả Rexhepaj và cộng sự (2006)[55] cho thấy cỏc tổn thương của viờm cơ tim khụng ủặc hiệu, cỏc tổn thương u hạt ở cơ tim, nhiễm bột cơ
tim (amyloidosis), viờm mạch vành và tổn thương xơ lan tỏạ Chớnh những tổn thương này gõy rối loạn ủổ ủầy thất trỏi và hậu quả là nhĩ trỏi gión .
4.2.2. Chức năng thất trỏi
4.2.2.1. Chức năng tõm thu thất trỏi
Nhiều công trình nghiên cứu của nhiều tác giả ở các quốc gia khác nhau trên thế giới đK công nhận đa số nguyên nhân tử vong của các bệnh nhân viêm khớp dạng thấp là do tổn th−ơng tim mạch [43], [47],[22]... Cũng cú nhiều thụng số ủỏnh giỏ tổn thương tim và có rất nhiều nghiên cứu xác định rằng
các thông số thông th−ờng đánh giá chức năng tâm thu thất trái nh− EF%
th−ờng xuất hiện muộn hơn. Nghiờn cứu của chỳng tụi cho thấy cỏc thụng số
ủỏnh giỏ chức năng tõm thu thất trỏi tính theo ph−ơng pháp Teicholz ở trong giới hạn bỡnh thường và khụng cú sự khỏc biệt ở hai nhúm bệnh nhõn VKDT và người khỏe mạnh (bảng 3.6).
Nhiều nghiờn cứu khỏc cũng cho kết quả tương tự như Manuela Di Franco (2000) [47], Rexhepaj (2006) [55], Corra (1999) [31], Alpaslan (2003) [20]. Bảng 4.1. Thụng số %D và EF % Nhúm chứng Nhúm bệnh % D EF% % D EF% N.T.N. Mai (2008) 35,3±4,5 64,5±5,7 36,1±4,5 65,8±5,6 Alparslan (2003)[20] 39,8±4,7 69,9±5,7 40,9±5,5 71,3±6,2 Paradiso (2000)[36] 38,2±3,7 76,3±7,1 37,81±3,1 67,5±6,8 4.2.2.2. Chức năng tõm trương thất trỏi
Trong khi cỏc chỉ số ủỏnh giỏ chức năng tõm thu thất trỏi ở cỏc bệnh nhõn VKDT hầu như ớt hoặc khụng thay ủổi, cỏc chỉ số chớnh ủể ủỏng giỏ chức năng tõm trương thất trỏi trong nghiờn cứu của chỳng tụi ủều thay ủổi ở
bệnh nhõn VKDT, so với nhúm chứng cú sự khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ. Ở nhúm bệnh nhõn VKDT, vận tốc ủỉnh súng E (VE) dũng ủổ ủầy tõm trương giảm: 69,1±14,9cm/s (so với nhúm chứng VE là 77,4±17,1cm/s), sự khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ với p<0,01. Tỷ lệ E/A ở nhúm bệnh VKDT cũng giảm rừ rệt so với nhúm chứng: 0,9±0,4 so với 1,4±0,3 (sự khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ với p<0,001).
Mặc dù VTIE và VTIA ở nhóm bệnh nhân VKDT và nhóm chứng có khác biệt nh−ng không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 nh−ng tỷ lệ
VTIE/VTIA ở nhúm bệnh (1,3±3,2) giảm hơn so với nhúm chứng(1,9±0,8) và sự khỏc biệt này cú ý nghĩa thống kờ với p<0,05.
Cỏc chỉ số ủể ủỏnh giỏ chức năng tõm trương như thời gian giảm tốc của súng E và thời gian gión ủồng thể tớch của thất trỏi ở nhúm bệnh nhõn VKDT cũng thay ủổi theo chiều hướng rối loạn chức năng tõm trương kiểu rối loạn thư gión: thời gian giảm tốc súng E dài ra tới 176,9±50,7 ms so với nhúm chứng là 78,8±34,5 ms (p<0,001) và thời gian gión ủồng thể tớch cũng dài ra 99,3±18,4 ms so với nhúm chứng là 90,8±17,1ms (p<0,01)
Như vậy, ở nhúm bệnh nhõn VKDT, hầu như tất cả cỏc chỉ số ủỏnh giỏ chức năng tõm trương thất trỏi ủều thay ủổi như vận tốc súng E giảm, tỷlệ E/A giảm, tỷ lệ VTIE/VTIA giảm, thời gian gión ủồng thể tớch, thời gian giảm tốc súng E ủều kộo dài ra so với nhúm chứng (mặc dự tần số tim giữa hai nhúm khụng cú sự khỏc biệt) (bảng 3.8). ða số cỏc nghiờn cứu của cỏc tỏc giả trờn thế giới cũng cho kết quả tương tự như của chỳng tụị Tỏc giả Alpaslan (2003) [20] nhận thấy VE của 32 bệnh nhõn VKDT là 66±15cm/s, so với 32 người khỏe mạnh là 80±16cm (p<0,01); tỷ lệ E/A của nhúm bệnh nhõn VKDT bằng 0,9±0,3 và của nhúm chứng là 1,2±0,3 (p<0,05); thời gian gión ủồng thể tớch của nhúm bệnh nhõn VKDT là 81±25ms so với nhúm chứng là 60±24ms; thời gian giảm tốc súng E của nhúm bệnh nhõn VKDT là 172±46ms so với nhúm chứng là 162±34 ms. Trong một nghiờn cứu khỏc, Alparslan và cộng sự (2007) [19] nghiờn cứu trờn 60 bệnh nhõn và 40 người khỏe mạnh ủó nhận thấy, nhúm bệnh nhõn VKDT cú thời gian giảm tốc súng E và thời gian gión ủồng thể tớch dài ra, khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ so với nhúm chứng (p<0,05) trong khi vận tốc (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Cỏc nghiờn cứu của tỏc giả Paradiso và cộng sự (2000) [36], Corrao và cộng sự (1999)[32], Dokainish và cộng sự (2004)[34], cũng cho kết quả tương tự
như: tỷ lệ E/A, VTIE/VTIA giảm ở nhúm bệnh nhõn VKDT so với nhúm chứng và thời gian giảm tốc súng E, thời gian gión ủồng thể tớch dài ra cú ý nghĩa ở nhúm bệnh nhõn VKDT so với nhúm chứng.
Rexhepaj và cộng sự (2006) [55] nghiên cứu siêu âm Doppler tim của 81 bệnh nhân VKDT (61 nữ và 20 nam) và 40 ng−ời khỏe mạnh bình th−ờng(29 nữ và 11 nam). Các đối t−ợng này hoàn toàn không có các triệu chứng tim mạch hoặc bất cứ bệnh lý gì khác. T−ơng tự nh− nghiên cứu của chúng tôi, các bệnh nhân VKDT có cao huyết áp, bệnh lý thiếu máu cơ tim (tiền sử hoặc có bất th−ờng trên điện tâm đồ), tiểu đ−ờng, rối loạn nhịp tim, suy thận, trên 75 tuổi đều đ−ợc loại ra khỏi nghiên cứụ Đây là một trong những nghiên cứu lớn về siêu âm tim ở bệnh nhân VKDT. Trong nghiên cứu này, tác giả nhận thấy có sự khác biệt rõ ràng, có ý nghĩa thống kê giữa nhóm bệnh nhân nghiên cứu và nhóm chứng về các chỉ số đánh giá chức năng thâm tr−ơng thất trái nh−: vận tốc dòng chảy đầu tâm tr−ơng (E), vận tốc dòng chảy do nhĩ bóp (A) và tỷ lệ E/Ătỷ lệ E/A <1 ủược coi như tiờu chuẩn ủể ủỏnh giỏ rối loạn chức năng tõm trương thất trỏi (Rexhepaj (2006) [55]). Kết quả nh− sau: vận tốc dòng chảy đầu tâm tr−ơng (E): 0,68±0,19 m/s so với 0,84±0,14 m/s (p<0,001); vận tốc dòng chảy do nhĩ bóp (A): 0,73±0,15m/s so với 0,66±0,13m/s với p=0,01; và tỷ lệ E/A là 0,97±0,3 so với 1,32±0,37 với p<0,001. Kết quả nghiên cứu này cũng cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm về chỉ số đánh giá chức năng tâm tr−ơng thất phải, ví dụ nh− tỷ lệ Er /Ar (1,07±0,3 so với 1,26 ± 0,3, p = 0,002). Nghiên cứu này cũng cho thấy có mối liên quan yếu giữa tỷ lệ E/A và thời gian mắc bệnh VKDT (r =- 0,22 và p=0,001).
Tỏc giả Birdane và cộng sự (2007) [24] nghiờn cứu siờu õm - doppler tim trờn 60 bệnh nhõn VKDT và 40 người khỏe mạnh cú cựng ủộ tuổi và
tương ủồng về giới cũng nhận thấy thời gian giảm tốc súng E, thời gian gión
ủồng thể tớch của cả hai thất ủều kộo dài ra ở nhúm bệnh nhõn VKDT so với nhúm chứng, cú ý nghĩa thống kờ với p < 0,05.
Udayakumar (2007) [62] cũng nhận xét rằng ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp không có các bằng chứng về bệnh tim mạch trên lâm sàng, vẫn có rối chức năng tâm tr−ơng thất trái biểu hiện bởi tỷ lệ E/A, thời gian giKn đồng thể tích IVRT, vận tốc đỉnh của dòng đổ đầy đầu tâm tr−ơng VẸ Tác giả còn nhận thấy có mối t−ơng quan giữa sự thay đổi qua van hai lá và thời gian mắc bệnh- gợi ý tổn th−ơng cơ tim ở giai đoạn tiền lâm sàng với tiến triển của chính bệnh viêm khớp dạng thấp. Điều này giải tích tỉ lệ bệnh nhân viêm khớp dạng thấp tử vong do nguyên nhân tim mạch cao hơn các đối t−ợng khác trong cộng đồng [62].
Gần ủõy, tỏc giả Yazici và cộng sự (2008) [68] ủó sử dụng siờu õm doppler tim nghiờn cứu dọc, ủỏnh giỏ lại chức năng tõm trương thất trỏi trờn 72 bệnh nhõn VKDT (tuổi trung bỡnh: 48 tuổi ±11, nữ/nam: 62/10), khụng cú biểu hiện bệnh lý tim mạch trờn lõm sàng và 67 người khỏe mạnh (tuổi trung bỡnh: 46 tuổi ± 11, nữ/nam: 53/14). Kết quả của nghiờn cứu cho thấy sau 5 năm cú 55 bệnh nhõn trờn tổng số 72 bệnh nhõn cú rối loạn chức năng tõm trương thất trỏi (chiếm 76%), so với nhúm chứng cú 12 trong số 67 người cú rối loạn chức năng tõm trương thất trỏi (chiếm 18%). Như vậy bệnh nhõn VKDT cú rối loạn chức năng tõm trương thất trỏi rừ rệt và cú ý nghĩa thống kờ so với nhúm chứng. Tỏc giả cũng nhấn mạnh, mặc dự khụng cú biểu hiện bệnh lý tim mạch trên lõm sàng song rối loại chức năng tõm trương ở bệnh nhõn VKDT là một trong những biểu hiện sớm nhất. ðiều này giải thớch tỷ lệ
tử vong cao về bệnh tim mạch ở bệnh nhõn VKDT [68].
Những thay ủổi về chức năng thất trỏi ở bệnh nhõn VKDT diễn ra từ
vẫn trong giới hạn bỡnh thường thỡ chức năng tõm trương thất trỏi ở bệnh nhõn VKDT ủó cú biến ủổi theo kiểu rối loạn ủổ ủầy hay rối loạn thư gión thất trỏị
Một số tỏc giả ủó cho rằng cỏc cơ chế gõy rối loạn chức năng tõm trương thất trỏi ở bệnh nhõn VKDT là rất phức tạp. Cú một vài cơ chế cú thể
liờn quan ủến sự biến ủổi này như xơ cơ tim, nhồi mỏu cơ tim, viờm cơ tim khụng ủặc hiệu, viờm ổ và viờm mạch, tổn thương u hạt, amyloidosis... ủặc biệt là viờm ủộng mạch vành, hậu quả dẫn ủến rối loạn chức năng cơ tim, gõy rối loạn chức năng tõm trương, suy tim xung huyết, rối loạn nhịp... dẫn ủến tử
vong ở cỏc ủối tượng này [50], [28][35].
Bệnh cơ tim xung huyết gặp nhiều hơn bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, góp phần làm gia tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VKDT. Bệnh cơ tim xung huyết làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VKDT so với ng−ời có bệnh cơ tim xung huyết không kèm theo VKDT mà không giải thích đ−ợc bằng các nguy cơ bệnh tim mạch kinh điển. Tử vong do bệnh tim mạch d−ờng nh− kết hợp với các dấu ấn của hệ thống viêm trong VKDT, ví dụ nh− tăng tốc độ máu lắng, VKDT có viêm mạch, có bệnh lý phổi… Điều này gợi ý rằng các yếu tố liên quan đến chính bệnh VKDT có thể ảnh h−ởng đến nguy cơ của bệnh tim mạch. Giả thiết này đ−ợc chứng minh bởi nhiều nghiên cứu, ví dụ nh− có mối t−ơng quan giữa nguy cơ bệnh tim mạch và tốc độ máu lắng. Từ lâu, Lebowits (1963) [43] đK đ−a ra một bằng chứng khác ủng hộ giả thiết này, đó là sự kết hợp giữa sự có mặt của các biểu hiện ngoài khớp và các biểu hiện ngoài tim, ví dụ nh− bệnh lý mạch máu nKo và bệnh lý động mạch ngoại biên .
Tần xuất bệnh cơ tim xung huyết tăng cao ở bệnh nhân VKDT đK đ−ợc khẳng định bởi các nghiên cứu siêu âm. Rối loạn chức năng tâm thu thất cao gấp ba lần ở nhóm dân chúng nói chung, có biểu hiện trên điện tim đồ, gợi ý rằng thăm dò bệnh nhân VKDT chỉ bằng điện tim đồ cũng có giá trị. T−ơng tự rối loạn chức năng tâm tr−ơng thất phải và thất trái xuất hiện với tỷ lệ cao hơn
ở những bệnh nhân VKDT mặc dù không có các triệu chứng tim mạch biểu hiện trên lâm sàng.
Về thời gian tiền tống mỏu và thời gian tống mỏu ở nhúm bệnh nhõn VKDT, theo kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi, thời gian tiền tống mỏu của nhúm bệnh nhõn VKDT (98,4 ± 23,9 ms) tăng hơn rừ rệt so với nhúm chứng (86,9 ± 15,9 ms) (p < 0,05). Thời gian tống mỏu của nhúm bệnh nhõn VKDT (271,9 ± 37,3 ms) giảm hơn so với nhúm chứng (286,2 ± 23,1ms), sự khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ với p < 0,05 (bảng 3.7). Rừ ràng rằng cơ thất trỏi ở
nhúm bệnh nhõn VKDT phải mất thời gian dài hơn ủể tăng ỏp suất trong buồng thất trỏi cho ủến khi ỏp suất ủủ lớn ủể van tổ chim của ủộng mạch chủ
mở ra, thời gian tống mỏu sẽ ngắn lạị Cựng với những thay ủổi này, thời gian gión ủồng thể tớch cũng dài ra, như vậy, dẫn ủến tăng chỉ số Tei ở nhúm bệnh nhõn VKDT.
Nghiờn cứu của Alpaslan và cộng sự (2003)[20] thực hiện trờn 32 bệnh nhõn VKDT và 32 người khỏe mạnh cũng cho kết quả tương tự: thời gian