V. Quan trắc việc tiếp xúc vμ xử lý ngộ độc 1 Quan trắc: 2 ph−ơng pháp trực tiếp vμ gián tiếp:
2.3.2.HCB (hexachlorbenzen)
f. Quan trắc benzen trong không khí vμn −ớc tiểu
2.3.2.HCB (hexachlorbenzen)
Sản phẩm th−ơng mại của HCB bắt đầu năm 1933, chủ yếu để bao ngoμi hạt giống lúa mì, thay thế cho thuốc trừ nấm có thuỷ ngân độc. Nó cũng đ−ợc dùng để bảo vệ gỗ, chất phụ gia polimer, trong nhuộm, sản xuất pháo hoa, chất phụ gia lμm cháy chậm. Từ 1978, các sản phẩm nh− thuốc diệt nám, bảo vệ gỗ, bên trong có HCB đã không đ−ợc dùng ở Mỹ. Tuy nhiên có những sản phẩm vẫn có l−ợng HCB không mong muốn do quá trình chlor hoá hydrocarbon (tetrachloroethylene vμ các loại thuốc trừ sâu khác). Ví dụ trong thuốc diệt nấm quintozên có chứa 1-6% HCB. Một nguồn khác sinh ra HCB lμ từ quá trình thiêu các chất thải độc hại vμ rác sinh hoạt.
2.3.3. Dioxin
2,4-Dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) 2,4,4- Trichlorophenoxyacetic (2,4,5-T)
Hai loại chất diệt cỏ trên lμm vμng lá cây trong vùng. Chúng cũng dùng để khống chế các thực vật n−ớc trong hồ, ao, hồ chứa. Dioxin lμ chất cực kỳ độc đối với các cơ quan trong cơ thể con gn−ời (LC50 rất thấp). Nó không có trong tự nhiên, lμ sản phẩm phụ trong tổng hợp 2,4,5- T, dẫn đến tác hại rất nghiêm trọng khi sử dụng. Dioxin cũng lμ chất sinh ra khi đốt các vật có chứa hợp chất hữu cơ của Chlor. Có rất nhiều đồng phân của dioxin nh−ng độc nhất lμ 2,3,7,8- tetrachlodibezodioxin (TCDD)
2,3,7,8- Dioxin
2,3,7,8 - TCDD bền trong acid, bazơ, độ hoμ tan trong n−ớc thấp, phân huỷ nhanh ở nhiệt độ > 8000C. Quá trình đốt các hợp chất PCB không kiểm soát nhiệt độ có thể sinh ra dioxin vμ furan. Cả 3 độc chất trên đều gây mụn, phát ban trên da vμ kéo dμi nhiều tuần. Dioxin còn gây nên các khối u trong cơ thể vật thí nghiệm vμ ng−ời. Có khoảng 25 đồng phân của PCB có tính chất giống dioxin. Có khoảng 17 đồng phân của dioxin vμ furan có cấu trúc lμ nguyên tử Cl ở vị trí 2,3,7,8; các đồng phân nμy có độc tính cao nhất vμ có khả năng tích tụ sinh học.
Dioxin vμ Furan lμ 2 chất độc gây nhiều bệnh nguy hiểm vμ lμm biến đổi nhiều cấu trúc cũng nh− các chức năng của các cơ quan trong cơ thể sống vì nó tác động nh− những hoc mon sinh tr−ởng. Có khoảng 75 đồng phân của dioxin vμ 135 đồng phân của Furan.
Các nguồn sinh ra Furan vμ Dioxin:
- Sản xuất bột giấy: trong công đoạn tẩy trắng bằng chlor, n−ớc thải sau tẩy có chứa dioxin
- Sản xuất thuốc bảo vệ thực vật: dây chuyền sản xuất thô sở chỉ gia công, pha trộn vμ đóng gói sản phẩm, không khống chế đ−ợc l−ợng dioxin hiện t−ợng trong một vμi loại thuốc trừ sâu; đặc biệt lμ 6 loại (đã bị cấm l−u hμnh ở nhiều n−ớc) trong nhóm thuốc Chlor hữu cơ l−ợng cao dioxin vμ đồng dạng.
- Quá trình sử dụng quá liều thuốc BVTV: nhiều nơi vẫn dùng những loại thuốc trong danh mục thuốc cấm vμ phun với nồng độ cao, dẫn đến h− l−ợng tồn l−u trong sản phẩm cũng nh− trong đất vμ ngầm xuống n−ớc ngầm, gây ngộ độc cấp vμ ảnh h−ởng lâu dμi. Bởi nh− đã biết, dioxin lμ chất có đời
Cl Cl O O Cl Cl
sốn dμi, tồn l−u lâu bền trong tự nhiên do đó l−ợng tích tụ sinh học của nó trong tự nhiên rất nguy hiểm, nhất lμ cho con ng−ời.
- Cháy rừng, đốt củi, rơm rạ vμ chất đốt thải rắn, ligin sẽ kết hợp với Chlor sinh ra dioxin.
- Tμn d− từ vũ trụ khí hoá học trong chiến tranh, đã để lại nhiều hậu quả cho nhân dân trong vùng bỉ rải chất độc hoá học nh− những bệnh nan y, sinh quái thai, các ảnh h−ởng di truyền
Các ph−ơng pháp xử lý dioxin vμ Furan th−ờng dùng lμ ph−ơng pháp hoá học 9dùng chlorua vôi, KMnO4 để phân huỷ), ph−ơng pháp quang hoá (đề chlor hoá), ph−ơng pháp vi sinh
Xử lý nguồn n−ớc thải của sản xuất thuốc BVTV, th−ờng thủy phân độc chất trong n−ớc thải với KMnO4, sau đố lμ Ozon.
Để ngăn ngừa sự tạo ra dioxin tron quá trình đốt chất thải rắn, buồng đốt phải đạt trên 13000C, vμ sau đó có buồng thu hồi vμ xử lý Dioxin vμ Furan trong khói.
Phân bố vμ chuyển hoá: lμ chất tan trong mỡ vμ tồn l−u rất lâu. Cơ thể sinh vật không thể tự đμo thải dioxin mμ chỉ có thể tích tụ ngμy cμng nhiều vμ phát bệnh. Dioxin thấm vμo máu vμ đ−ợc vận chuyển tới các mô mỡ. Tai đây, nó tích tụ lại hoặc hoμ tan trong mỡ đối với cơ thể nam, ngoμi cách dioxin tự phân huỷ theo chu kỳ bán huỷ thì không còn cách nμo khác đμo thải khỏi cơ thể. Với nữ dioxin có thể đ−ợc đμo thải qua thai (để lại di chứng lâu dμi cho các thế hệ ) hay qua sữa.
Biểu hiện nhiễm độc cấp (khi nhiễm l−ọng nhỏ): đau bụng nhức đầu, buồn nôn, tiêu chảy, song các triệu chứng nμy sẽ qua nhanh chóng, mối nguy hiểm thực sự lμ để lại hậu quả lâu dμi.
Tác hại lâu dμi: khi một l−ợng dioxin đủ lớn 9100pg/kg) vμo cơ thể sẽ tác động lên nơtron thần kinh, tạo một xung tín hiệu bất th−ờng đối với hệ thần kinh trung −ơng, dẫn đến chóng mặt, nhức đầu, mệt. Dioxin còn tác động lên hệ tiêu hoá, phá huỷ vμ lμm biến đổi men tiêu hoá, tác động lên các tế bμo
có chức năng hấp thụ chất dinh d−ỡng trong thμnh ruột, lμm cho ng−ời nhiễm bị đau bụng, buồn nôn, tiêu chảy.
Về lâu dμi, dioxin tích tụ trong cơ thể, tồn l−u trong các mô mỡ, các cơ quan nội tạng, các nguyên tử chất l−ợng trong phân tử dioxin sẽ tác động lên cấu trúc nhiễm sắc thể vμ hệ gen gây đột biến gen, phá huỷ cấu trúc nhiễm sắc thể vμ cấu trúc di truyền, sinh quái thai vμ dị tật bẩm sinh. Ngoμi ra tác động vμo hệ gen, dioxin còn lμm giảm khả năng đề kháng của cơ thể.
Ng−ỡng độc: LOEL (hμm l−ợng để cơ thể bắt đầu có phản ứng) của dioxin 0.01pg/kg. Nếu 1 ng−ời, 1 ngμy nhiếm 1pg/kg thì sau 5-10 năm hμm l−ợng trung bình trong cơ thể 223pg/kg.
2.4. các hoá chất gây rối loạn nội tiết (EDC-
Endocrine Disrupting chemical).