1.4. Các bệnh lý, hội chứng dou TTT
1.4.2. Hội chứng tăng tiết aldosterone nguyên phát
Năm 1955, Conn J.W. mô tả lâm sàng bệnh nhân cao HA động mạch, liệt nhẹ ở chi dưới từng đợt, do u lớp cầu của vỏ TTT có màu vàng nghệ, kích
thước nhỏ đường kính khoảng 5-20mm, Bệnh chiếm 0,1-0,2% nguyên nhân
gây tăng huyết áp. Dấu hiệu lâm sàng đặc trưng uống nhiều đái nhiều, đặc biệt về đêm, hậu quả của giảm kali máu, gặp ở nữ nhiều hơn nam (2/1), dân tộc da đen nhiều hơn da trắng.
Hai nguyên nhân chính gây cường aldosterone nguyên phát [31]. U vỏ
thượng thận chiếm tỷ lệ 50%. Tăng sản vỏ thượng thận hai bên chiếm tỷ lệ
Xét nghiệm giảm kali máu (dưới 3mEq/l) gặp trong 80%, nhiễm kiềm chuyển hoá, tăng natri, tăng kali niệu (trên 30 mEq/ trong 24 giờ). Định lượng
aldosterone cho phép chẩn đốn chính xác.
Chẩn đốn hình ảnh CLVT phát hiện 80-90%, đặc trưng bởi tỷ trọng thấp. Với các biện pháp khác được sử dụng như CHT, chụp nhấp nháy với đồng vị phóng xạ cho phép phát hiện được quá sản tuyến hai bên.
Điều trị ngoại khoa kết hợp nội khoa, quan trọng là chuẩn bị trước mổ, sử dụng thuốc chống tăng HA kết hợp với chất chuyển hoá aldosterone với
một chế độ muối ăn bình thường.
Cắt bỏ tồn bộ thượng thận một bên hay một phần (có nguy cơ tái phát sau này khi u tuyến tiến triển thành quá sản nhân lớn). Vì thế xu hướng cắt bỏ tồn bộ tuyến. Kali máu sớm trở lại bình thường sau mổ. Huyết áp bình thường trở lại trong 2/3 trường hợp. Sự tồn tại của tăng HA và giảm kali máu đã gợi ý cho chúng ta sự cắt bỏ không hồn tồn hay khơng đáp ứng sau mổ.