CHƯƠNG I : TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.4. Độc tính của Cd đối với con người
KLN như As, Hg, Pb, Zn... và Cd khi xâm nhập vào cơ thể ở bất cứ con đường nào đều nguy hiểm vì chúng tồn tại lâu, hệ số tích lũy cao. Khi vào cơ thể, KLN gây tác hại lớn đối với hệ enzym bằng cách thế chỗ cho ion kim loại trong enzym đó. Chúng đặc biệt có ái lực đối với enzym có chứa nhóm -SH hoặc nhóm -SH3 dẫn tới ngộ độc hoặc gây một số bệnh hiểm nghèo như thiếu máu, đau xương, dòn xương, cao huyết áp, thậm chí gây tử vong … (Phạm Khắc Hiếu, 1998). Chính vì độc tính của các ngun tố kim loại nặng khi xâm nhập vào sản phẩm nông nghiệp gây ô nhiễm ảnh hưởng đến sức khỏe người tiêu dùng nên ngành quản lý thực phẩm đã đưa ra các chỉ tiêu về kim loại nặng với qui định chặt chẽ cho một thực phẩm, đặc biệt là những thức ăn cho trẻ em vì trẻ em rất nhạy cảm với kim loại nặng. Hàm lượng KLN cho phép có trong thực phẩm giành cho trẻ nhỏ thường chỉ bằng 1/2 trong thức ăn của người lớn, nên việc kiểm tra các KLN trong thực phẩm giành cho trẻ em thường chặt chẽ hơn.
Cadimi được xếp vào nhóm những kim loại độc nhất đối với sinh vật, con người và môi trường sinh thái. Khi Cd xâm nhập vào cơ thể nó làm mất hoạt tính của nhiều enzim do ion Cd2+ có ái lực mạnh đối với các phân tử có chứa nhóm -SH và -SCH3 của các enzim. Ngun nhân chủ yếu làm Cd có độc tính là do Cd đồng hình với Zn, nên
nó có khả năng thay thế Zn trong một số enzim, từ đó gây nên rối loạn trao đổi chất khoáng, rối loạn trao đổi gluxit và rối loạn sinh tổng hợp protein. Trong cơ thể, Cd gắn với metalotionin tạo thành chất rất bền, Cd khó phân hủy trở lại, do đó sự thải loại chúng ra ngoài rất lâu (Phạm Khắc Hiếu, 1998).
Nhiều cơng trình nghiên cứu cho thấy khi bị nhiễm độc Cd con người có thể mắc chứng bệnh lỗng xương, nứt xương, các bệnh về gan, thận, tim, mạch, cản trở việc cố định Ca. Ngoài ra, tỷ lệ ung thư tiền liệt tuyến và ung thư phổi cũng khá lớn ở nhóm người thường xuyên tiếp xúc với chất độc này. Theo Nguyễn Văn Phổ, (2002), những tác động sinh lý của Cd xuất phát từ sự tương đồng về hố học của nó với kẽm, đặc biệt là Cd có thể thay thế Zn trong một số enzym do đó làm biến đổi cấu hình enzym, làm suy yếu hoặc mất chức năng xúc tác của enzym. Cd xâm nhập vào cơ thể con người thông qua nhiều con đường khác nhau như hô hấp, thức ăn, nước uống... Với nồng độ Cd từ 0,25 - 0,5 mg/kg khối lượng qua đường tiêu hố đã có thể gây ra đau dạ dày và các bệnh đường ruột nghiêm trọng.
Theo Phạm Quang Hà, (2001), nguồn xâm nhập Cd vào cơ thể con người thông qua nhiều con đường khác nhau như hô hấp, thức ăn, nước uống... khi nhiễm độc Cd con người có thể bị nơn mửa, tiêu chảy hoặc có thể bị co giật, các bệnh về xương, gan thận, tim mạch. Với nồng độ 0,25-0,5mg/kg trong lượng qua đường tiêu hố đã có thể gây ra đau dạ dày và các bệnh đường ruột nghiêm trọng. Liều gây chết trung bình (LD50) khi nghiên cứu ở chuột theo con đường tiêu hoá là 88-357mg CdCl2/kg trong lượng, trong mơi trường có chứa oxit Cd thì LD50 hô hấp là 29mg Cd/cm3 trong 15 phút.
Lượng Cd xâm nhập vào cơ thể không chỉ phụ thuộc vào việc ăn phải các loại thực phẩm có chứa Cd mà phần lớn phụ thuộc vào chế độ và chất lượng thực phẩm. Nếu hàm lượng Ca, Fe, protein thấp thì tỷ lệ tích tụ Cd cao hơn, ở người có lượng Fe trong cơ thể thấp thì tỷ lệ hấp thụ trung bình Cd cao hơn 4 lần người bình thường và ở phụ nữ nguy cơ nhiễm Cd nhiều hơn so với nam giới. Cd khi xâm nhập vào cơ thể hầu hết được giữ lại ở thận và gây ảnh hưởng đến chức năng thẩm thấu của ống thận, làm tăng protein niệu, tăng β2 -microglobulin niệu và huyết thanh, sau đó tăng creatinin huyết thanh, cuối cùng có thể ảnh hưởng đến axit amin, gluco và phốt phát (Phạm Quang Hà, 2001).
Cd và hợp chất của nó được xếp vào nhóm có thể gây ung thư (nhóm 2A theo sự sắp xếp của IARC). Cd là chất gây ung thư đường hô hấp, khi người bị nhiễm độc Cd, tùy theo mức độ nhiễm sẽ gây ra ung thư phổi, thủng màng ngăn mũi, ung thư tuyến tiền liệt. Cd có khả năng làm ức chế miễn dịch cơ thể. Ngộ độc cấp tính Cd có triệu chứng nơn, mửa, đau bụng, tiêu chảy, rối loạn hệ thần kinh, có thể dẫn đến tử vong (Thi Lam Tra Ho và cộng sự, 1999).