Hiệu quả chống gốc tự do và ngăn ngừa tình trạng stress oxi hố

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu nghiên cứu hiệu quả giải độc không đặc hiệu của liệu pháp hubbard ở người tiếp xúc nghề nghiệp với trinitrotoluene (Trang 131 - 138)

Chƣơng 4 : BÀN LUẬN

4.4. Đánh giá hiệu quả điềutrị qua sự thay đổi các chỉ tiêu cận lâm sàng

4.4.4. Hiệu quả chống gốc tự do và ngăn ngừa tình trạng stress oxi hố

Trong phần này, chúng tôi so sánh kết quả nghiên cứu của mình với kết quả nghiên cứu của tác giả Nguyễn Bá Vƣợng cơng bố trên tạp chí y học Việt Nam (số 1, tháng 3 năm 2016) về kết quả nghiên cứu sự biến đổi các enzym chống oxi hóa ở ngƣời tiếp xúc với TNT sau khi giải độc bằng phƣơng pháp dùng thuốc [80]. Việc so sánh nhằm minh chứng và làm rõ thêm hiệu quả của phƣơng pháp Hubbard đối khả năng chống oxi hóa. Sử dụng phƣơng pháp

kiểm định giá trị trung bình cuả một mẫu với một giá trị cho trƣớc, test kiểm định thống kê áp dụng là One Sample T test.

4.4.4.1. Thay đổi nồng độ SOD

Kết quả nghiên cứu về biến đổi nồng độ SOD đƣợc trình bày tại bảng 3.36. Nồng độ trung bình SOD trƣớc điều trị là 1210,570 (pg/ml), sau điều trị nồng độ SOD trung bình giảm xuống cịn 1051,92 (pg/ml). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (t69 = 2,613 ; p = 0.011, Paired Sample T test).

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Bá Vƣợng (2016), về sự biến đổi của SOD sau giải độc không đặc hiệu bằng phƣơng pháp dùng thuốc cho 50 ngƣời tiếp xúc TNT có TNT trong máu, nồng độ trung bình SOD trƣớc điều trị là 1328,67 (pg/ml), sau điều trị giảm xuống còn 1125,84 (pg/ml), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05) [80].

Bảng 4.3. So sánh hiệu quả của liệu pháp Hubbard với phƣơng pháp dùng thuốc qua xét nghiệm SOD

Can thiệp Trung bình nồng độ SOD (pg/ml) p3-4 Trƣớc điều trị (3) Sau điều trị (4)

Hubbard(1) (n=70) 1210,57 1051,92 < 0,05

Dùng thuốc(2) (n=50) 1328,67 1125, 84 < 0,05

p1-2 > 0,05 > 0,05

Cả hai phƣơng pháp điều trị đều làm giảm nồng độ SOD sau điều trị so với trƣớc điều trị (p<0,05), trung bình nồng độ SOD sau điều trị của phƣơng pháp Hubbard thấp hơn so với phƣơng pháp dùng thuốc, tuy nhiên khác biệt này khơng có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Nguyễn Bá Vƣợng (2011) nghiên cứu trên 113 công nhân tiếp xúc trực tiếp với TNT và 31 công nhân không tiếp xúc với TNT cho thấy, nồng độ SOD trung bình ở nhóm cơng nhân tiếp xúc trực tiếp cao hơn nhóm cơng nhân ở nhóm chứng khơng tiếp xúc với TNT, (p<0,05) [5]. Tƣơng tự, nghiên cứu của Shinkai Y. và CS (2015) trên 37 nam công nhân tiếp xúc nghề nghiệp

với TNT tại Trung quốc, tác giả nhận thấy nồng độ SOD ở nhóm cơng nhân tiếp xúc độc hại cao hơn so với nồng độ SOD ở nhóm khơng tiếp xúc với TNT (p< 0,05) [34]. Có thể nhận thấy ở những ngƣời tiếp xúc với hóa chất độc hại thì nồng độ SOD tăng cao hơn bình thƣờng. SOD là enzym chống oxi hóa cơ bản, làm hạ thấp nồng độ 

2

O chất khởi đầu cho các phản ứng sinh tất cả các dạng oxy hoạt động khác. Trong cơ thể, SOD thực hiện chức năng xúc tác phản ứng chuyển hóa superoxid thành O2 và H2O2:

2O2 + 2H+  SOD

2H2O2 + O2

Khi sự tạo thành các gốc tự do trong cơ thể tăng lên, cơ thể phải huy động SOD để phân hủy các gốc tự do để làm giảm tác dụng bất lợi của gốc tự do trên cơ thể con ngƣời. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trên sự thay đổi nồng độ SOD sau điều trị bằng liệu pháp Hubbard cho thấy có sự giảm nồng độ SOD sau điều trị so với trƣớc điều trị, điều này gián tiếp phản ánh rằng có sự giảm nồng độ gốc tự do ( 

2

O ) sau điều trị.

Liệu pháp điều trị giải độc không đặc hiệu ứng dụng nguyên lý của Hubbard đã cung cấp cho cơ thể nhiều vitamin quan trọng, nhƣ các vitamin C, E, A, D, niacin và các vitamin này đều có tác dụng chống oxi hóa. Mặt khác, sau điều trị giải độc nồng độ TNT đã giảm đi, điều này có thể dẫn đến sự giảm tạo thành các gốc tự do theo cơ chế sinh gốc tự do của TNT, điều này có thể góp phần làm giảm SOD sau điều trị.

4.4.4.2. Thay đổi nồng độ GPx

Kết quả nghiên cứu về sự biến đổi nồng độ GPx trƣớc và sau điều trị đƣợc trình bày tại bảng 3.37. Nồng độ trung bình của GPx trƣớc điều trị là 1147,679 pg/ml. Sau điều trị, nồng độ GPx tăng lên 1434,408 pg/ml. Sự khác biệt nồng độ GPx sau điều trị với GPx trƣớc điều trị có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tƣơng tự nhƣ kết quả nghiên cứu của Nguyễn Bá Vƣợng (2016) trên công nhân tiếp xúc TNT giải độc bằng thuốc, nồng độ GPx trung bình trƣớc điều trị là 1084,43 sau điều trị tăng lên 1405,56 pg/ml (p <0,05) [80]. Kết quả đƣợc trình bày tại bảng 4.4 dƣới đây:

Bảng 4.4. So sánh hiệu quả của liệu pháp Hubbard với phƣơng pháp dùng thuốc qua xét nghiệm GPx,

Can thiệp Trung bình nồng độ GPx (pg/ml) p3-4 Trƣớc điều trị (3) Sau điều trị (4)

Hubbard(1) (n=70) 1147,679 1434,408 < 0,05

Dùng thuốc(2) (n=50) 1084,43 1405,56 < 0,05

p1-2 > 0,05 > 0,05

Sau điều trị giải độc không đặc hiệu, nồng độ GPx tăng lên đáng kể ở cả hai phƣơng pháp, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Sự thay đổi nồng độ GPx sau điều trị có thể liên quan việc cung cấp các vitimin có tác dụng chống gốc tự do, có thể do hiệu quả của quá trình luyện tập mang lại. Nghiên cứu của Berzosa C. và CS (2011) trên 34 ngƣời tình nguyện khỏe mạnh tham gia luyện tập thể dục với các mức cƣờng độ khác nhau, sau luyện tập cho thấy nồng độ GPx tăng lên so với trƣớc khi luyện tập. Tác giả cũng đi đến kết luận rằng luyện tập thể dục đóng vai trị quan trọng vì làm tăng khả năng chống oxi hóa của cơ thể chống lại tình trạng stress oxi hóa [111].

Trong cơ thể, GPx tham gia vào q trình chống gốc tự do bởi nó xúc tác cho quá trình phản ứng

GPx

2GSH + H2O2 GS–SG + 2H2O

Dƣới tác dụng của GPx sẽ thúc đẩy GSH (Glutathion) dọn dẹp các gốc tự do. GPx và GSH hoạt động song hành để làm mất tác dụng của các gốc tự do bên trong tế bào.

Khi hàm lƣợng GPx suy giảm thì tốc độ phản ứng sẽ xảy ra chậm, hậu quả là tế bào có thể bị tổn thƣơng do sự tấn công của gốc tự do. Ngƣời ta cũng thấy sự giảm nồng độ của GSH nội bào có mối liên quan với sự gia tăng hàm lƣợng của gốc tự do và suy giảm q trình biệt hóa của tế bào lympho T (trích theo Rajah T. và CS [112]).

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tƣơng tự nhƣ kết quả nghiên cứu của Nguyễn Văn Tƣờng giải độc cho công nhân tiếp xúc xăng dầu, sau điều trị GPx tăng lên so với trƣớc điều trị (p<0,05) [7].

4.4.4.3. Thay đổi nồng độ MDA

Kết quả nghiên cứu về sự biến đổi nồng độ MDA đƣợc trình bày tại bảng 3.38. Nồng độ trung bình MDA trƣớc điều trị là 1993,735 pg/ml, sau điều trị nồng độ MDA trung bình giảm xuống 1541,54 pg/ml. Nồng độ MDA sau điều trị thay đổi theo chiều hƣớng giảm so với trƣớc điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05).

Nguyễn Bá Vƣợng (2016) nghiên cứu giải độc không đặc hiệu cho 50 công nhân tiếp xúc TNT (đƣợc xác định có TNT trong máu) bằng phƣơng pháp dùng thuốc, MDA trung bình trƣớc điều trị là 1864,83 pg/ml, sau điều trị 3 tuần giảm xuống còn 1728,87 pg/ml, tuy nhiên sự khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) [80].

Bảng 4.5. So sánh hiệu quả của liệu pháp Hubbard với phƣơng pháp dùng thuốc qua xét nghiệm MDA

Can thiệp Trung bình nồng độ MDA(pg/ml) p3-4 Trƣớc điều trị (3) Sau điều trị (4)

Hubbard(1) (n=70) 1993,735 1541,54 < 0,05

Dùng thuốc(2) (n=50) 1864,83 1728,87 > 0,05

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ MDA giảm từ 1993,735 (trƣớc điều trị) xuống 1541,54 (pg/ml) sau điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa với p <0,05.

So sánh nồng độ MDA trung bình sau điều trị cho thấy nồng độ MDA trung bình sau điều trị của nhóm cơng nhân điều trị giải độc bằng liệu pháp Hubbard (1541,54) giảm thấp hơn so với nhóm dùng thuốc (1728,87), sự khác biệt có ý nghĩa với p <0,05.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tƣơng tự với nghiên cứu của Nguyễn Văn Tƣờng (2010) ở công nhân tiếp xúc xăng dầu điều trị giải độc bằng phƣơng pháp Hubbard cải tiến, nồng độ MDA giảm sau điều trị so với trƣớc điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 [7].

MDA đƣợc coi là sản phẩm cuối cùng của q trình peroxi hóa lipid của các acid béo khơng bão hịa. Q trình peroxi hóa lipid xảy ra khi khi các gốc tự do tấn công vào tổ chức lipid trong cơ thể. Khi các phức hợp oxi hóa tấn cơng vào tổ chức lipid, nó khởi động q trình peroxi hóa lipid, bao gồm một chuỗi các phản ứng và sinh ra các phân tử aldehyde khác nhau trong đó có MDA [113]. MDA là một aldehyde hoạt động và là một dạng chất có ái lực electron gây nên độc tế bào. MDA đƣợc sử dụng nhƣ một chỉ số sinh học để đánh giá mức độ stress oxi hóa ở cơ thể sinh vật và đƣợc chấp nhận một cách rộng rãi trên toàn cầu [26].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sau điều trị giải độc không đặc hiệu với liệu pháp Hubbard, nồng độ MDA sau điều trị giảm đi đáng kể so với trƣớc điều trị. Nồng độ MDA trƣớc điều trị là 1993,735 pg/ml, sau điều trị nồng độ MDA trung bình giảm xuống 1541,54 pg/ml, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05. Sự giảm nồng độ MDA sau điều trị phản ảnh rằng, q trình tấn cơng của gốc tự do đối với tổ chức lipid đã giảm đi đáng kể, điều này xảy ra có thể do vai trị của các vitamin chống gốc tự do đƣợc cung cấp trong quá trình thực hiện liệu pháp Hubbard, dẫn tới ức chế tác động

của gốc tự do. Điều trị giải độc không đặc hiệu ứng dụng nguyên lý Hubbard cung cấp cho cơ thể rất nhiều các chất có khả năng chống gốc tự do khơng có bản chất enzym, đó chính là niacin và các vitamin nhƣ A, C, D, E, trong đó vai trị chống gốc tự do của các vitamin A,D, C, E là rõ ràng và đƣợc biết đến từ lâu. Nghiên cứu của Abd Manan N. và CS (2012) trên chuột thực nghiệm cho biết vitamin E làm giảm stress oxi hóa và làm giảm nồng độ MAD khi cho mơ xƣơng của chuột đƣợc oxi hóa bởi H2O2 [114]. Tác dụng chống oxi

hóa của vitamin E cũng đƣợc các tác giả khác ghi nhận [115]. Mặt khác quá trình luyện tập và vận động làm tăng khả năng chống oxi hóa đã đƣợc chứng minh. Theo Berzosa C. và CS (2011), tập luyện thể dục làm tăng khả năng chống oxi hóa của cơ thể chống lại tình trạng stress oxi hóa [111].

Hơn nữa, niacin có tác dụng chống gốc tự do và chống lại tình trạng stress oxi hóa đã đƣợc nhiều tác giả ghi nhận [116]. Niacin đƣợc biết đến là một hoạt chất có tác động đa hƣớng trong đó có cả tác động chống viêm và chống huyết khối thành mạch. Niacin còn đƣợc biết với tác dụng ức chế TNF anpha (Tumour necrosis factor: yếu tố hoại tử khối u), ức chế phản ứng viêm, chống gốc tự do và làm giảm tình trạng stress oxi hóa [116], [117]. Bên cạnh đó, có thể còn do giảm nồng độ TNT sau điều trị, dẫn tới sự giảm tạo thành các gốc tự do theo cơ chế sinh gốc tự do của TNT.

Theo chúng tôi tác dụng của phƣơng pháp điều trị Hubbard bằng liệu pháp xông hơi, vận động, sử dụng các vitamin có tác dụng làm giảm gốc tự do là rõ ràng, có cơ sở khoa học. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trên sự biến đổi của các enzym chống oxi hóa SOD, GPx cũng nhƣ sự biến đổi của nồng độ MDA trƣớc và sau điều trị giải độc không đặc hiệu là bằng chứng gián tiếp cho biết nồng độ gốc tự do trong cơ thể đƣợc giảm đi sau quá trình điều trị, điều này cũng phù hợp với việc giảm nồng độ TNT sau điều trị giải độc. Mặt khác, sự cải thiện các triệu chứng lâm sàng của ngƣời tham gia nghiên cứu trƣớc và sau điều trị cũng cho thấy ảnh hƣởng tích cực của liệu pháp Hubbard

đối với sức khỏe con ngƣời và phù hợp với những biến đổi trên các chỉ tiêu cận lâm sàng theo hƣớng tích cực mà kết quả nghiên cứu của chúng tôi thu đƣợc.

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu nghiên cứu hiệu quả giải độc không đặc hiệu của liệu pháp hubbard ở người tiếp xúc nghề nghiệp với trinitrotoluene (Trang 131 - 138)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(179 trang)