Các tổn thương ở bề mặt nhẵn cũng như các khe kẽ có mơ bệnh học giống nhau, trên kính hiển vi điện tử từ ngồi vào trong có 4 lớp do (Hình 1.6) mức độ hủy khống ở mỗi vùng khác nhau làm cho tính chất quang học khác nhau [41], [80], [82].
Hình 1.6. Các lớp tổn thương từ ngồi vào trong [80], [81]
Vùng bề mặt (sz), 2) Vùng trung tâm, 3) Vùng đối (dz), 4) Vùng trong mờ
Vùng bề mặt: không khác nhiều so với men răng, các lỗ trên men răng tăng từ 0.1% (bình thường) lên 1 – 5 %. Chỉ có sự thay đổi về thành phần men ở lớp sâu.
Vùng trung tâm: bên dưới bề mặt là lõi của vùng tổn thương, vùng rộng nhất. Ở ngoại vi thể tích lỗ rỗng là 5%, ở trung tâm là 25% hoặc lớn hơn. Sự kết hợp bên trong của men răng vẫn đủ để ngăn ngừa sự xâm nhập, nhưng sau khi mất khoáng chất đáng kể, việc sử dụng một lực bên ngồi có thể làm cho bề mặt sụp đổ, dẫn đến hình thành lỗ sâu khơng hồn ngun.
Vùng tối (dark zone): có khối lượng lỗ rỗng 2 - 4%.
Vùng trong mờ (translucent zone): các lỗ trên men răng chiếm khoảng 1% thể tích men, nhiều hơn 10 lần so với men lành [82].
1.2.2. Bệnh căn sâu răng
Hình 1.7: Sơ đồ cơ chế bệnh sinh sâu răng [82], [85]
Trước năm 1970, người ta cho rằng bệnh căn của sâu răng là do chất đường, vi khuẩn Steptococcus Mutans và giải thích theo sơ đồ Keyes (1960). Đến 1975, có sự
bổ sung của White thay đổi vòng tròn chất bột đường bằng chất nền, nhấn mạnh vai trò của nước bọt và pH của dòng chảy [43], [44]. Ngày nay về cơ chế bệnh sinh đã được Fejerskov và Manji bổ sung năm 1990 cho thấy mối liên quan giữa yếu tố bệnh căn – lớp lắng vi khuẩn và các yếu tố sinh học quan trọng ảnh hưởng tới sự hình thành sang thương bề mặt răng, ngồi ra cịn có ảnh hưởng của các yếu tố thuộc về hành vi và kinh tế - xã hội [42], [82], [85].
1.2.2.1. Vai trò của vi khuẩn và mảng bám răng
* Màng sinh học (Biofilm)
Sâu răng là kết quả của các hoạt động trao đổi chất của một quần thể các vi khuẩn sống trong những cấu trúc có tổ chức ở giao diện giữa một mặt cứng và chất lỏng tồn tại trên bề mặt răng gọi là màng sinh học [81], [82].
Mảng bám răng được xem như là màng sinh học trong đó cộng đồng các vi khuẩn chiếm 70% mảng bám; 30% còn lại bao gồm các vật liệu nội bào có nguồn gốc chủ yếu từ vi khuẩn, protein nước bọt và tế bào biểu mô, và cả chất lỏng mảng bám với canxi và phospho. Các kênh nước cho phép vận chuyển các sản phẩm vi khuẩn và chất dinh dưỡng giữa các môi trường vi mô trong mảng bám [80].
các vị trí hố rãnh, khe chứa nhiều loại vi khuẩn, nhưng 80% là cầu khuẩn gram dương, trong đó có số lượng lớn các chủng S. mutan, S. sanguis và Lactobacillus. Loài Actinomyces, nấm Candida albicans và các loại nấm men cũng có mặt. Số lượng S. mutan tăng khi sâu răng phát triển [80], [81].
ADA Mỹ năm 2006, cũng đã đưa việc kiểm tra mảng bám trên răng là một trong các tiêu chí quan trọng khi đánh giá yếu tố nguy cơ gây sâu răng.
* Yếu tố vi khuẩn
Các nghiên cứu theo chiều dọc của các thành phần mảng bám và sâu răng cho thấy sự tiến triển của sâu răng liên quan chặt chẽ với số lượng S. mutan cao, liên tục, và ngồi ra cịn có Lactobacilli. Cho đến những năm 1960, Lactobacilli được coi là vi khuẩn gây ra sâu răng, tuy nhiên các nghiên cứu liên quan đến chế độ ăn kiêng và có hoặc khơng có đồ ngọt giữa các bữa ăn không dẫn đến bất kỳ sự khác biệt nào về số lượng Lactobacilli so với nhóm đối chứng, có ít sâu răng hơn [80].
sâu răng, đầu tiên số lượng S. mutan tăng lên, số lượng Lactobacilli tăng sau khi bắt đầu sâu răng. Riêng Actinomyces viscosus, S. Sanguis, S. sobrinus liên quan đến các sâu răng ở chân răng [80], [81].
Các vi khuẩn hấp thu và lên men đường, tạo thành axit, tiết H+ qua thành tế bào của chúng làm pH trong mảng bám trở nên thấp hơn và hấp thu K+, do đó duy trì trạng thái cân bằng điện hóa, và ngăn chặn axit hóa tế bào chất của vi khuẩn Sự hình thành và bài tiết axit H+ của S. mutan bị chi phối bởi fluor [80], [86]. 1.2.2.2. Vai trò của chất nền
Người ta đã chứng minh rằng, thức ăn có nhiều đường có ảnh hưởng tới sâu răng, Năm 1950 Schaw và Sognaes đã chứng minh trên thực nghiệm bằng 2 lô chuột. Lô 1: ăn trực tiếp thức ăn có 60% đường thì thấy chuột bị sâu răng. Lơ 2: cho ăn gián tiếp bằng cách bơm thẳng vào thực quản thì chuột khơng bị sâu răng.
Sự lên men đường đóng vai trị quan trọng trong việc gây bệnh sâu răng. Các loại
carbohydrate khác nhau có đặc tính gây sâu răng khác nhau: Sucrose (đường mía) có khả năng gây sâu răng cao hơn các loại đường glucose, maltose, fructose, galactose và lactose.
Đường trong chế độ ăn có thể chia thành 2 loại: đường nội sinh (đường trong hoa quả và rau) và đường ngoại sinh (đường bổ sung, nước quả, sữa). Đường ngoại sinh có khả năng gây bệnh cao hơn do vậy nên giảm đường ngoại sinh trong chế độ ăn.
Sự liên quan trực tiếp giữa chế độ ăn đường và tỷ lệ sâu răng phụ thuộc vào cách thức, tần suất ăn đường hơn là tổng lượng đường tiêu thụ của mỗi cá thể. 1.2.2.3. Nước bọt và sâu răng
Nước bọt đóng vai trị quan trọng trong giảm sâu răng nhờ các yếu tố sau: Dòng chảy, tốc độ chảy của nước bọt là yếu tố làm sạch tự nhiên để loại bỏ các mảnh vụn thức ăn cịn sót lại sau ăn và vi khuẩn trên bề mặt răng. Chất bôi trơn răng và protein như lyzozyme ức chế sự phát triển của vi khuẩn.
Cung cấp các ion Ca2+, PO43- và Fluor để tái khống hóa men răng, các Bicarbonate tham gia vào quá trình đệm.
Tạo một lớp màng mỏng (pellicle) từ nước bọt có vai trị như một hàng rào bảo vệ men răng khỏi pH nguy cơ.
Trong một số bệnh liên quan đến nước bọt như Xerostomia, hội chứng Sjogren, hóa trị vùng đầu mặt cổ… Các nghiên cứu cho thấy những người bị
Xerostomia (khô miệng) tỷ lệ sâu răng bề mặt tăng hơn 50%. 1.2.2.4. Một số yếu tố khác:
1.2.2.4.1. Vai trò của yếu tố vi lượng
- Fluor: nhiều nghiên cứu thấy rõ rằng fluor có tác dụng làm giảm sâu răng. Cơ chế là do fluor kết hợp với apatit của men răng, ngà răng thành fluor apatit cứng hơn men và ngà rất nhiều.
Sinh tố D và Canxi: Sinh tố D giúp hấp thu canxi. Vì vậy, cịi xương kháng sinh tố D làm cho sự lắng đọng canxi kém ảnh hưởng tới độ cứng của men ngà, tạo điều kiện cho sâu răng dễ phát triển.
1.2.2.4.2. Các yếu tố nội sinh của sâu răng
Men răng thiểu sản hay men răng kém khống hóa có thể ảnh hưởng đến tiến triển của tổn thương sâu răng nhưng không gây tăng tỷ lệ các tổn thương khởi phát.
Hình thể răng: Răng có hố rãnh sâu có nguy cơ sâu răng cao do dễ lắng đọng và tập trung mảng bám.
Vị trí răng: Răng lệch lạc làm tăng khả năng lưu giữ mảng bám.
1.2.2.4.3. Chế độ ăn
Chế độ ăn có chứa nhiều photphate có khả năng giảm tỉ lệ sâu răng.
Tăng chất béo trong khẩu phần ăn có thể làm giảm tác động của các tác nhân gây bệnh sâu răng.
Sự thiếu hụt protein và chất béo trong q trình tăng trưởng có thể làm giảm dần lượng nước bọt và khả năng đệm được kích thích, làm giảm nồng độ canxi và protein.
Thói quen ăn uống trước khi ngủ, đặc biệt là ở trẻ nhỏ, việc cho bú bình kéo dài với sữa và các loại chất ngọt nhất là bú trong khi ngủ làm gia tăng tỷ lệ sâu răng gây nên hội chứng bú bình.
1.2.2.4.4. Yếu tố di truyền
Liên quan hình thể, cấu trúc răng, nước bọt, độ nhạy cảm với vi khuẩn… Tuy nhiên, nó chỉ tác động rất nhỏ với các yếu tố mơi trường.
Tóm lại: Sâu răng được coi là một bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra, các nguyên nhân này được chia thành 2 nhóm: nhóm chính và nhóm phụ.
Nhóm chính: có 3 yếu tố phải cùng đồng thời xảy ra.
Vi khuẩn: thường xuyên có trong miệng, trong đó S.Mustans là thủ phạm chính. Chất bột và đường: dính vào răng sau ăn dưới tác động của vi khuẩn sẽ lên men và biến thành acid.
Răng: có khả năng bị sâu nằm trong môi trường miệng. đây người ta thấy men răng giữ một vai trị trọng yếu.
Nhóm phụ: có rất nhiều vai trị của nước bọt, di truyền, đặc tính hóa của răng… các
yếu tố này tác động làm tăng hay giảm sâu răng và gây vị trí lỗ sâu khác nhau.
1.2.3. Sinh lý bệnh quá trình sâu răng
Cơ chế bệnh sinh của sâu răng là một quá trình phức tạp, đã có rất nhiều thuyết như Miller 1881, Gottlied 1946, Martin 1956… [40], [41]; được đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh sâu răng. Những năm gần đây người ta quan tâm nhiều đến thuyết động học để giải thích vấn đề này. Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất cân bằng giữa 2 quá trình huỷ khống và tái khống. Khi đó các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn các yếu tố bảo vệ cho mơ răng [41], [80].
Sự huỷ khống (Demineralization)
Đối với men răng ở độ pH 7, nước bọt siêu bão hòa với canxi và phosphate. Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thời gian dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng. Trên lâm sàng và thực nghiệm đã chứng minh rằng ở giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bị huỷ thì thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể lắng đọng trở lại. Khi các matrix protein đã bị huỷ thì sâu răng khơng thể hồi phục được.
Hình 1.9. Hình ảnh hủy khống [107]
Các thành phần tinh thể men răng có khả năng đề kháng lại mức giảm pH khác nhau: ở mức pH < 5,5 Carbonat, Hydroxyapatite [Ca10(PO4)6(OH)2] cùng CaF2 và các muối kim loại khác bị hòa tan, Fluorapatite bền vững hơn chỉ tan khi pH giảm tới mức < 4,5. Do sự mất khống khơng đồng đều này mà khung protein và tinh thể Fluorapatit bền vững hơn, phần còn lại chưa bị tan trở thành khung đỡ cho sự tái khoáng trở lại.
Sự giảm độ pH dẫn tới sự hủy khoáng men răng gây tăng khoảng cách giữa các tinh thể Hydroxyapatite và phá hỏng các tinh thể này, mất khoáng bắt đầu ở dưới bề mặt men, tổn thương lâm sàng được coi là sâu răng giai đoạn sớm khi lượng khoáng chất mất >10% [41], [42], [82].
Sự tái khoáng (Remineralization)
Q trình tái khống ngược với q trình hủy khống, xảy ra khi pH trung tính, có đủ ion F-, Ca2+ và PO43- trong môi trường nước bọt sau các bữa ăn [41].
1.2.4. Dịch tễ học bệnh sâu răng và sâu răng giai đoạn sớm
Ngày nay, do sự phát triển vượt bậc về khoa học nhất là trong chẩn đoán, kiểm soát và điều trị sâu răng, đã làm thay đổi tiêu chí chẩn đốn cũng như quan điểm về q trình tiến triển của sâu răng, dẫn tới một số chỉ số ghi nhận về sâu răng cổ điển như (DMFT, DMFS) theo tiêu chí hướng dẫn của WHO (1997) vốn đã chưa phải là những chỉ số tối ưu, phải thay đổi nhiều điểm nhằm đáp ứng yêu cầu đặt ra là phải ghi nhận được tình trạng sâu răng ngay từ những giai đoạn đầu. Cho đến nay toàn cầu vẫn song song tồn tại hai hệ thống tiêu chí đánh giá và ghi nhận sâu răng, một số nước vẫn áp dụng theo hướng dẫn của WHO (1997) trong khi đó một số nước áp dụng hệ thống mới ICDAS (2005) do WHO hướng dẫn [14], [46], [47], [81].
1.2.4.1. Dịch tễ học sâu răng
Dịch tễ học bệnh sâu răng tồn cầu
Hình 1.10. Bản đồ sâu răng toàn cầu [82]
Dịch tễ học sâu răng tồn cầu cho thấy có hai xu hƣớng của bệnh:
+ Ở các nước phát triển: nhìn chung từ cuối những năm của thập kỷ 70 đến nay, sâu răng tại các nước phát triển có xu hướng giảm dần, chỉ số DMFT tuổi 12 tại hầu hết các nước ở mức thấp và rất thấp [78], [82].
Ở các nước đang phát triển: ở thời điểm những năm của thập kỷ 60, tình trạng sâu răng ở mức thấp hơn nhiều so với các nước phát triển. Chỉ số DMFT tuổi 12 ở thời kỳ này nói chung từ 1,0 - 3,0, thậm chí một số nước dưới mức 1,0 như Thái Lan, Uganda, Zaire. Tới thập kỷ 70 và 80 thì chỉ số này tăng lên và ở mức 3,0 – 5,0, một số nước cịn cao hơn như Chile là 6,3. Tình trạng sâu răng của các nước đang phát triển đều có xu hướng tăng [27], [80].
WHO cũng đƣa ra kết luận về tình trạng sâu răng của tồn cầu:
Tỷ lệ sâu răng toàn cầu đã giảm và khơng biến mất.
Sâu răng vẫn cịn là một bệnh phổ biến trong hầu hết các bệnh truyền nhiễm.
Tỷ lệ sâu răng cao trên các vùng hố rãnh và khe nứt, giảm tỷ lệ sâu răng ở bề mặt nhẵn.
Quá trình bệnh đã bị chậm lại.
Fluor và kiểm soát chế độ ăn uống là những yếu tố quan trọng.
Việt Nam:
Tỷ lệ mắc bệnh đang ở mức độ cao và có chiều hướng tăng lên nhất là các vùng nông thôn và miền núi. Theo điều tra cơ bản răng miệng năm 2001 trên toàn quốc: Ở trẻ 6-8 tuổi: 25,4%, ở trẻ 9-11 tuổi: 54,6%, ở trẻ 12 tuổi có 56,6% bị sâu răng, DMFT = 1,87 [17].
Nội: tại Lào Cai trẻ 12 tuổi có 39,6% bị sâu răng, DMFT = 0,90, tại Hà Nội trẻ 12 tuổi có 52,8% bị sâu răng, DMFT = 1,6 [10].
+ Năm 2010, theo kết quả điều tra của Trương Mạnh Dũng - Viện Đào tạo Răng Hàm Mặt, Trường Đại học Y Hà Nội tại 5 tỉnh thành trong cả nước thấy: tỷ lệ sâu răng sữa của trẻ 4-8 tuổi là 81,6%, chỉ số DMFT là 4,7, tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn của trẻ 4-8 tuổi là 16,3%, chỉ số DMFT là 0,30 [3].
Tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn giai đoạn sớm ở học sinh 7-8 tuổi trường Tiểu học
Đông Ngạc, thành phố Hà Nội là rất cao 78,8% [3]. 1.2.4.2. Dịch tễ học sâu răng giai đoạn sớm
Hiện có rất ít những báo cáo thống kê về dịch tễ học sâu răng giai đoạn sớm trên thế giới, lý do chính ở đây có thể là:
Việc chẩn đốn sâu răng giai đoạn sớm trên lâm sàng cịn khó khăn, thường đòi hỏi các phương tiện hỗ trợ như Xquang, laser huỳnh quang, v.v…
Năm 2005, ICDAS mới được công nhận và thống nhất trên toàn cầu. Ưu điểm của hệ thống này so với các tiêu chí đánh giá sâu răng trước đây của WHO (1997) là cho phép đánh giá được các tổn thương sâu răng sớm kể cả các mức độ mất khoáng ban đầu, đồng thời chỉ số này cũng cho phép đánh giá mức độ hoạt động của tổn thương sâu răng. Điều này hoàn toàn phù hợp với quan điểm hiện nay: sâu răng là một quá trình, tiến triển qua nhiều giai đoạn khác nhau và lỗ sâu là giai đoạn cuối của quá trình này. Tuy nhiên, áp dụng hệ thống này vẫn cịn nhược điểm là chưa lượng hóa được mức độ mất khống của men răng, địi hỏi phải có hệ thống cận lâm sàng trợ giúp.
Cho đến nay phần lớn các báo cáo dịch tễ học về sâu răng vẫn dựa vào hệ thống đánh giá của WHO năm 1997.
Theo Trần Thị Bích Vân và cộng sự qua nghiên cứu trên học sinh cấp hai tại Thành phố Hồ Chí Minh, sử dụng hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng
ICDAS kết quả cho thấy: ở mức độ S3 (sâu từ ngà) tỷ lệ sâu răng là 67,1% và số trung bình S3MT-MR là 4,29, ở mức độ S1 (sâu men và ngà) tỷ lệ sâu răng là 99,3% và số trung bình S1MT-MR là 13,12. Rõ ràng nếu tính ghi nhận sâu răng ở