T¹i thËn Viêm cầu thận cấp (5%) Viêm thận kẽ (10%) Trước thận Hoại tử ống thận Sau thận Thiếu máu (50%) Độc ống thận (35%)
Ph©n lo¹i suy thËn cÊp:
Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định ::
-Thiểu niệu, vô niệu :: nước tiểu 500-0ml/24h -Urê, creatinin máu tăng nhanh dần.
-Toan chuyển hoá với pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm, BE giảm
-Phù do ứ nước (trừ trường hợp STC chức năng do giảm khối lượng tuần hoàn)
- Chẩn đoán phân biệt STC chức năng với STC thực thể (HTÔT cấp).
TT Chỉ số STC chức
năng STC thực thể
1 Độ thẩm thấu nước tiểu (mosm/kg nước)
> 500 < 350
2 Urê niệu/ Urê máu > 20 < 10
3 Na niệu mmol/l < 20 > 50
4 Creatinin niệu/ Creatinin máu > 40 < 20 5 Chỉ số đào thải Natri (Fe, Na) < 1% > 1%
6 ALTMTT < 3cm H2O > 8cm H2O
7 Cặn nước tiểu Bình thường Trụ hạt +++,
protein niệu 1g/l 2. Chẩn đoán phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: có thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin tăng từ trước, hai thận teo nhỏ hoặc không đều.
3. Chẩn đoán nguyên nhân: (như đã nêu ở trên) - STC trước thận
- STC tại thận - STC sau thận
* Điều trị suy thận cấp
+ Điều trị suy thận cấp chức năng
- Xử trí nguyên nhân: cầm máu, bù thể tích tuần hoàn, bù dịch đẳng trương truyền và uống.
- Chống sốc, duy trì huyết áp
- Loại bỏ các thuốc độc với thận và thuốc có kali.
- Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác như suy tim, suy thận.
- Ngừng thuốc có khả năng gây suy thận.
- Chống nhiễm khuẩn: dùng kháng sinh, điều chỉnh liều.
- Giải quyết nguyên nhân: tắc cơ học phải mổ lấy sỏi, xét nghiệm đặc hiệu, sinh thiết thận để có điều trị đặc hiệu sớm.
- Giữ cân bằng nội môi, toan kiềm + Hạn chế nước, muối (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
+ Giảm albumin máu nặng: có thể dùng plasma tươi, acid amin, truyền máu.
+ Hạn chế kali và điều trị tăng kali máu:
- Lợi tiểu: Furosemide có thể chuyển STC thể vô niệu thành thể còn nước tiểu
- Thận nhân tạo: chỉ định sớm khi có 1 hoặc 2 triệu chứng sau: + Không đáp ứng với furosemide (liều như trên)
+ Urê máu > 30mmol/l
+ Kali máu > 6 mmol/l, càng tăng nhanh, phải lọc máu sớm. + Tăng gánh thể tích, CVP tăng, biến chứng OAP
+ Toan chuyển hoá pH < 7,2 - Hạn chế nitơ phi protein.
- Bồi phụ dịch đẳng trương, đề phòng hạ natri máu, kali máu, magiê trong giai đoạn đái nhiều.
1.1.4.3.3. Suy gan cấp [3944], [405], [416], [427], [438]
1.3.31.4.1. Đại cương:
Suy gan cấp là một tình trạng bệnh lý phức tạp xuất hiện sau một tác động có hại đến gan, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh lý não gan tiến triển trong một thời gian ngắn ở một bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường. Tỷ lệ sống sót thay đổi từ 20 – 90% tuỳ nghiên
cứu. Mục đích chính của điều trị suy gan cấp là kiểm soát phù não và điều trị hỗ trợ suy đa cơ quan cho đến khi sự tái sinh gan xuất hiện trở lại.
1.3.31.4.2. Chẩn đoán:
+ Chẩn đoán xác định: - Triệu chứng lâm sàng:
• Đặc trưng: vàng da, mệt mỏi, buồn nôn.
• Phân loại lâm sang kinh điển: dựa vào khoảng cách từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lý não.
o Suy gan tối cấp: 7 ngày
o Suy gan cấp: 8 – 28 ngày
o Suy gan bán cấp: 5 – 12 tuần.
• Bệnh lý não gan: đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán suy gan cấp được chia thành 4 độ:
o Độ I: thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập tập trung và giảm chức năng tâm thần vận dộng, có thể kích thích được.
o Độ II: chậm chạp, ứng xử không phù hợp, còn khả năng nói.
o Độ III: thờ thẫn, mất định hướng, kích động.
o Độ IV: hôn mê, có thể còn đáp ứng với kích thích đau. - Xét nghiệm: không có xét nghiệm nào là đặc hiệu.
•Tăng Bilirubin: nếu tăng > 250 Mmol/l chứng tỏ bệnh nặng.
•AST và ALT huyết tương phản ánh tổn thương tế bào gan.
•Thời gian Prothranbin (PT) yếu tố xác định mức độ nặng.
•Hạ đường máu, Natri máu, Magie máu, kiềm hô hấp, toan chuyển ho * Chẩn đoán nguyên nhân:
- Do vius: viêm gan A, B, C (rất hiếm gặp), E, non-A non-B, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, EBV, thuỷ đậu.
- Thuốc: thường gặp paracetamol, halothan, isoniazid, rifampicin, thuốc kháng viêm steroid, sulphonamide, flutamide, sodiumvalproate, carbamazepine, allopurinol, ketoconazole, IMAO, thuốc chống nấm… (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Nhiễm trùng huyết và suy đa tạng: khoảng 25% bệnh nhân. - Chuyển hoá: bệnh Wilson, hội chứng Reyes.
- Tim mạch: hội chứng Budd-Chiari.
- Các nguyên nhân khác: gan nhiễm mỡ cấp trong thai kỳ, lymphoma, thuốc nam…
+ Biến chứng
- Nhiễm trùng: viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân tử vong của 11% trường hợp suy gan cấp.
- Biến chứng thần kinh: bệnh não gan.
- Biến chứng hô hấp: chủ yếu do nhiễm trùng hay ARDS - Biến chứng tim mạch: tụt áp, sốc.
- Biến chứng suy thận:
•Do tổn thương tế bào thận, hoại tử ống thận
• Hội chứng gan – thận.
- Biến chứng chuyển hoá: tan chuyển hoá, hạ Natri huyết, giảm Glucose huyết, giảm Kali huyết.
- Rối loạn đông máu: gây xuất huyết nội tạng
1.3.31.4.23. Điều trị:
- Đầu cao 45o
- Đặt nội khí quản nếu cần, thông khí cho nhược thán nhẹ. - Chống phù não: manitol 20% 0,4g/kg.
- Bù nước điện giải, thuốc vận mạch nếu cần. - Lọc ngoài thận.
- Dự phòng kháng H2, ức chế bơm proton, chống chảy máu tiêu hoá. - Cung cấp Glucose (G5% - G20%)
- Theo dõi Glucose máu theo giờ. - Bilan dịch vào ra.
* Điều trị theo nguyên nhân:
- Ngộ độc Paracetamol (và suy gan cấp tính khác): N-acetylcysteine 300mg/kg/20 giờ.
- Bệnh lý tự miễn dịch: corticoid. - Kháng virus.
- Đình chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng Hellp …) - Điều trị nên tránh:
•Thuốc hướng thần Benzodiazepines, Neuroleptique làm hôn mê nặng lên, không cho phép theo dõi bệnh não liên quan đến suy gan.
•Truyền các yếu tố đông máu (trừ khi có biến chứng chảy máu). * Hỗ trợ ngoài cơ thể:
- Ở các bệnh viện có điều kiện trang thiết bị và kỹ thuật thì có thể thực hiện gan nhân tạo, thay huyết tương chờ cho tế bào gan hồi phục hoặc ghép gan