Hành khí hoá ứ

Một phần của tài liệu Bệnh học và điều trị nội khoa part 4 potx (Trang 39 - 45)

IV Hôn mê, có đáp ứng với kích thích đau nh−ng sẽ mất dần

4.2.5.Hành khí hoá ứ

− Mục đích: giãn mạch, chống sự ng−ng tập tiểu cầu gây tình trạng thuyên tắc trong hệ tĩnh mạch cửa nh− xích th−ợc, xuyên khung, hồng hoa, đào nhân, đan sâm, nga truật.

− Cụ thể: trong chứng khí trệ huyết ứ thì dùng bài Cách hạ trục ứ thang

Vị thuốc Tác dụng Liều Vai trò

Đào nhân Đắng, ngọt, bình: phá huyết, hành ứ, phá tr−ng hà tích tụ

12g Quân Hồng hoa Cay, ấm: phá ứ huyết, chữa tr−ng hà tích tụ 8g Quân Đ−ong quy D−ỡng can huyết, hoạt huyết 12g Tá Xích th−ợc Đắng, chua, hơi lạnh: hành huyết 20-30g Thần Đan sâm Đắng, hơi hàn: hoạt huyết, hoá ứ, tiêu tích, phá

thũng hoá tích tụ

12g Quân Tam lăng Đắng, bình: phá huyết, khu ứ, chữa tr−ng hà tích tụ 8g Quân Nga truật Cay, đắng ấm: phá huyết, khu ứ, hành khí, chỉ thống 8g Quân H−ơng phụ chế Đắng, ngọt, bình: sơ can lý khí 8g Thần Chỉ xác Đắng, chua, lạnh: phá khí, tiêu tích 8g Thần

Tự l−ợng giá

1. Dấu hiệu lâm sàng nào sau đây không phải là hậu quả của sự mất chức năng khối tế bào gan

A. Vàng da B. Cổ tr−ớng C. Đau vùng gan D. Liệt d−ơng E. Sao mạch

2. Dấu hiệu cận lâm sàng nào sau đây là hậu quả của sự mất chức năng khối tế bào gan

A. Tăng SGOT

B. Kéo dài thời gian prothrombin C. Tăng globulin máu

D. Tăng SGPT

E. Tăng gamma glutamyl transferase

3. Dấu hiệu lâm sàng nào sau đây là hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa

A. Lách to B. Phù 2 chân

C. Xuất huyết d−ới da D. Liệt d−ơng

E. Vô kinh

4. Trong cơ chế bệnh sinh của chứng tr−ớng và hoàng đản, rối loạn công năng chủ yếu nằm ở tạng A. Tâm B. Can C. Tỳ D. Phế E. Thận

5. Đặc điểm cận lâm sàng của xơ gan do r−ợu là A. Ammoniac máu tăng cao

> 2 T SGPT C. SGO

D. Thời gian prothrombin kéo dài E. Gamma globulin tăng cao

6. Đặc điểm cận lâm sàng của xơ gan do mật nguyên phát là A. Transaminase tăng

B. Bilirubin tăng +++ C. Albumin máu giảm

D. Prothrombin time kéo dài E. Amoniac máu tăng

7. Xơ gan do tim đ−ợc đặt ra khi ngoài dấu hiệu xơ gan cổ tr−ớng bệnh nhân còn có triệu chứng

A. Đau vùng hạ s−ờn phải B. Khó thở

C. Suy tim phải D. Phù toàn thân

E. Giãn tĩnh mạch d−ới l−ỡi

8. Triệu chứng nào sau đây không gặp trong thể can uất tỳ h− A. Chân phù (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

B. Chán ăn

C. Tức nặng vùng gan D. Đại tiện phân nát E. Bụng tr−ớng

9. Triệu chứng nào sau đây không gặp trong thể tỳ thận d−ơng h− A. Sợ lạnh

B. Chân phù C. Bụng tr−ớng D. Hoạt tinh E. Tay chân lạnh

10. Triệu chứng nào sau đây không gặp trong thể âm thấp h− nhiệt A. Cổ tr−ớng

B. Chân phù C. Sốt hâm hấp

D. Sắc mặt trắng nhợt E. Chảy máu da niêm

11. Triệu chứng nào sau đây không có trong thể khí trệ huyết ứ A. Đau tức hông s−ờn

B. Bụng tr−ớng C. Ng−ời gầy D. Môi l−ỡi tím E. Mạch khẩn

12. Chỉ định dùng corticoid cho ng−ời xơ gan do r−ợu không đ−ợc đặt ra khi bệnh nhân có

A. Bệnh cảnh não gan B. Amoniac máu tăng

C. Chỉ số driscriminat fraction > 32 D. Xuất huyết tiêu hoá

E. Tất cả tr−ờng hợp trên

13. Để ngăn ngừa nguy cơ gây bệnh cảnh não gan và hội chứng gan thận trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi

A. Cân nặng mỗi ngày

B. L−ợng n−ớc vào ra mỗi ngày C. Ion đồ máu và n−ớc tiểu

D. L−ợng đạm trong chế độ ăn mỗi ngày E. Dấu tĩnh mạch cổ xẹp mỗi ngày

14. Để ngăn ngừa bệnh cảnh não gan xảy ra sau khi xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, ph−ơng pháp nào sau đây không cần thiết

A. ổn định huyết động học B. Thụt tháo phân

C. Sử dụng lactulose

D. Sử dụng ornitin carbamin transferase E. Sử dụng neomycin

15. Chẩn đoán hội chứng gan thận không dựa vào A. Na+ niệu < 5mEq/24h

B. HA tâm thu < 90mmHg C. Creatinin máu tăng D. Vô niệu

E. Cổ tr−ớng tăng nhanh

16. Tác dụng d−ợc lý nào sau đây không có trong pháp trị ôn d−ơng hành thuỷ

A. Lợi tiểu B. Tẩy xổ

C. Cải thiện chuyển hoá protid ở gan D. Bảo vệ tế bào gan

E. Kích thích tiêu hoá

17. Tác dụng d−ợc lý nào sau đây không có trong pháp trị t− âm lợi thấp A. Lợi tiểu

B. ức chế miễn dịch (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

C. ức chế virus viêm gan B D. Tăng chuyển hoá mỡ tại gan E. Cầm máu

18. Tác dụng d−ợc lý nào sau đây có trong pháp trị hành khí hoá ứ A. Lợi tiểu

B. Tẩy xổ

C. Chống ng−ng tập tiểu cầu D. Cầm máu

Bài 13 SỏI MậT

MụC TIêU

1. Trình bày đ−ợc cơ chế bệnh sinh của 3 loại sỏi mật theo YHHĐ. 2. Trình bày đ−ợc cơ chế bệnh sinh của sỏi mật theo YHCT.

3. Mô tả đ−ợc các triệu chứng của sỏi mật theo YHHĐ và YHCT. 4. Liệt kê các chỉ định điều trị sỏi mật theo YHHĐ.

5. Phân tích cách cấu tạo bài thuốc YHCT điều trị sỏi mật theo d−ợc lý cổ truyền và d−ợc lý học hiện đại.

1. ĐịNH NGHĩA

Cơ chế về sự bài xuất mật: mật trong gan là một dung dịch đẳng tr−ơng với thành phần điện giải nh− huyết t−ơng. Trong khi đó mật trong túi mật lại khác với mật trong gan do các ion clo và bicarbonat đã đ−ợc hấp thu qua lớp biểu bì của túi mật.

Thành phần của mật gồm 82% là n−ớc, 12% là acid mật, 4% là lecithin và các phospholipid còn cholesterol không este hoá chỉ chiếm 0,7%. Những thành phần còn lại nh− bilirubin kết hợp, các protein (IgA, chất chuyển hoá của các hormon, những protein đ−ợc chuyển hoá ở gan) những chất điện giải, chất nhầy và những chất chuyển hoá của thuốc.

Acid mật trong gan và trong túi mật còn gọi là các acid mật sơ cấp nh− cholic và chenodeoxy cholic vốn đ−ợc tổng hợp từ cholesterol trong gan, đ−ợc kết hợp với glycin và taurin. Trong khi đó các acid mật thứ cấp là deoxycholat và lithocholat vốn là các acid mật nguyên phát bị chuyển hoá bởi các vi khuẩn trong ruột. Ngoài ra còn có một acid mật thứ phát là ursodeoxycholat vốn là một dị phân của chenodeoxycholic.

Trong một thành phần mật bình th−ờng, tỷ lệ kết hợp với cholesterol của glycin và taurin là 3:1. Sự hoà tan của cholesterol trong mật sẽ tuỳ thuộc vào tỷ lệ giữa acid mật và lecithin cũng nh− nồng độ của các thành phần lipid có trong mật. Chính sự thay đổi các yếu tố này sẽ đ−a đến sự thành lập sỏi mật.

Vai trò của acid mật không những giúp cho sự bài xuất cholesterol theo đ−ờng mật dễ dàng mà còn cần thiết cho sự hấp thu chất mỡ vào trong ruột, thúc đẩy sự l−u thông dòng mật trong gan cũng nh− sự chuyên chở các muối điện giải và n−ớc ở ruột non và ruột già.

Chu trình chuyển hoá của acid mật tuỳ thuộc vào dòng tuần hoàn gan - ruột. Phần lớn các acid mật hấp thu qua cơ chế chuyên chở chủ động ở cuối hồi tràng, từ đó chúng sẽ theo hệ tĩnh mạch cửa về gan, đ−ợc hấp thu tại tế bào gan, để rồi đuợc tái kết hợp và tái bài tiết.

Trung bình mỗi ngày sẽ có một l−ợng mật từ 2 - 4g chu chuyển theo vòng tuần hoàn gan - ruột khoảng 5 lần để đảm trách việc tiêu hoá chất mỡ và chỉ thất thoát theo phân khoảng từ 0,3 - 0,6g/ngày. Tuy nhiên với tốc độ sản xuất mật ở gan tối đa là 5g/ ngày thì việc thất thoát mật qua phân trong những bệnh lý của ruột (ví dụ nh− bệnh Crohn) nhất định sẽ đ−a đến bệnh lý tiêu phân mỡ.

Sự bài xuất acid mật vào ruột còn tuỳ thuộc vào chức năng

của túi mật và cơ vòng Oddi với cơ chế điều hoà của một hormon là cholecystokinin (CCK) vốn đ−ợc bài xuất từ niêm mạc tá tràng để đáp ứng cho việc tiêu hoá chất mỡ và các acid amin trong thức ăn, tác dụng CCK là:

Cholesterol Bình th−ờng Tổng hợp 0,5g acid mật mỗi ngày Acid mật >4mM Na Hỗng tràng Hồi tràng Đại tràng 0,5g acid mật − Gây co bóp túi mật.

− Giãn cơ vòng oddi.

− Tăng sự bài tiết mật của gan đ−a đến sự thúc đẩy mật bài xuất vào tá tràng.

Sỏi mật gặp rất nhiều ở các n−ớc ph−ơng Tây. Riêng tại Mỹ chúng xuất hiện khoảng 20% ở nữ giới và 8% ở nam giới trong độ tuổi 40. Tính trung bình năm có khoảng 1 triệu tr−ờng hợp mới.

Riêng về loại sỏi sắc tố (với thành phần chính là calcium bilirubinat) lại th−ờng xuất hiện ở các n−ớc Viễn Đông và có liên quan mật thiết với bệnh lý nhiễm trùng đ−ờng mật.

2. Cơ CHế BệNH SINH 2.1. Theo y học hiện đại 2.1. Theo y học hiện đại

Một phần của tài liệu Bệnh học và điều trị nội khoa part 4 potx (Trang 39 - 45)