- Mất Myelin Do tâm lý
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 TÌNH HÌNH ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
4.2.2. Glucose huyết tƣơng và tiên lƣợng tai biến mạch máu não
Người ta thấy sau khi bị tai biến mạch máu não, xét nghiệm thấy glucose huyết tương tăng cao thì tỷ lệ tử vong bệnh nhân tăng lên ở bệnh nhân mắc hoặc không mắc bệnh lý đái tháo đường [46], [60], [61]..
Tăng glucose huyết tương suốt thời kỳ tai biến mạch máu não cấp do thiếu máu não cục bộ có thể làm gia tăng thương tổn tế bào não. Tăng glucose huyết tương là phản ứng sau nhồi máu não. Theo nghiên cứu của Viện bệnh thần kinh và TBMMN quốc gia (NINDS) và nghiên cứu TBMMN ở Bắc Manhattan (NOMASS), tăng glucose huyết tương liên quan đến tiên lượng xấu sau tai biến mạch máu não.
Có nhiều nghiên cứu về đái tháo đường liên quan đến tiên lượng của tai biến mạch máu não. Qua nghiên cứu 4.585 bệnh nhân bị đái tháo đường typ 2 ở Anh, Bồ Ðào Nha và Bắc Ai Len, cứ giảm 1% HbA1C thì kéo theo giảm bớt các nguy cơ cho bệnh nhân [129]. Sau khi bị tai biến mạch máu não, 21% tử vong có liên quan đến bệnh đái tháo đường, 14% tử vong có liên quan đến bệnh nhồi máu cơ tim và 37% tử vong liên quan đến biến chứng vi mạch.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ glucose huyết tương ở nhóm bệnh cao hơn hẳn so với nhóm chứng, sự khác nhau này rất có ý nghĩa thống kê (p<0,01).
Vấn đề tăng glucose huyết tương và tai biến mạch máu não được rất nhiều nhà khoa học quan tâm. Theo Nguyễn Văn Thông và cộng sự, đái tháo đường đuợc coi là yếu tố làm tăng tình trạng xơ vữa mạch não [13].
Nghiên cúu ở Honolulu thấy khi glucose huyết tương tăng đến 11mmol/L thì nguy cơ tương đối gây tai biến mạch máu não tăng 1,4 đến 2 lần. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Framingham khi các tác giả thấy đái tháo đường làm tăng nguy cơ xơ vữa mạch máu hai đến ba lần. Phối hợp với tăng huyết áp, đái tháo đường làm tăng tỷ lệ mới mắc nhồi máu
Merri Pendergrass tăng glucose huyết tương sau tai biến mạch máu não ở bệnh nhân có hay không có bệnh đái tháo đường, khi glucose huyết tương trên 8mmol/L thì tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não gia tăng. Theo Oscar Benavent và Robert G. Hart trong điều trị tai biến mạch máu não nên duy trì glucose huyết tương dưới 8,3mmol/L [1], [4], [20].
Cơ chế của vấn đề này là do tăng glucose huyết tương sẽ làm tăng thương tổn vùng nửa tối do chuyển hoá yếm khí sản sinh ra nhiều acid lactíc.
Acid lactíc làm toan hoá môi trường, khi pH dưới 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn toan hoá phosphoryl. Toan hóa nặng sẽ phá vỡ hàng rào máu-não gây ra sự trao đổi nhanh chóng các ion trong não: K +
rời khỏi khoang trong tế bào và có thể tăng đến 8mmol/L. Na +
đi vào tế bào, sự cân bằng về sức chứa được duy trì bởi sự trao đổi của K +
và Cl -. Hậu quả là có sự di chuyển nước ở khe tế bào vào tế bào làm cho tế bào phồng to tức là phù não. Loại phù não này là phù não do ngộ độc tế bào rất ít chịu tác dụng của manitol.
Tuy nhiên mối liên quan giữa đái tháo đường với chảy máu não còn nhiều điều tranh cải [118], [119], [120].
Theo Nguyễn Văn Đăng, hiện nay chưa có bằng chứng chứng minh rằng giảm tỷ lệ đái tháo đường sẽ làm giảm tai biến mạch máu não nhưng có nhận xét thấy bệnh nhân có glucose huyết tương cao nếu bị nhồi máu não thì bị lan toả rộng hơn so với người có glucose ở mức bình thường [6].
Trong thiếu máu não cục bộ, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hoá thành 38 mol ATP, nhưng ở môi trường thiếu oxy mỗi mol glucose chỉ sản xuất được 2 mol ATP. Nồng độ ATP thấp phối hợp với môi trường toan làm rối loạn chuyển hoá dẫn đến làm thương tổn tế bào theo nhiều cách, nhiều cơ chế sinh hoá khác nhau mà chủ yếu là làm hỏng màng tế bào, tạo điều kiện cho các chất độc xâm nhập vào tế bào làm chết tế bào.
Nghiên cứu ở Hoa Kỳ cho thấy, glucose huyết tương gia tăng còn có gía trị tiên lượng về tình trang tử vong sớm ở các bệnh nhân tai biến mạch máu não cho dù bệnh nhân có bị đái tháo đường hoặc không. Nó làm gia tăng sự thương tổn não cả trong nhồi máu não lẫn chảy máu não. Theo NOMASS, tăng glucose huyết tương có liên quan đến tiên lượng xấu ở các bệnh nhân tai biến mạch máu não. Tăng glucose huyết tương làm tăng thương tổn tổ chức bị thiếu máu cục bộ [125].
Trong công trình nghiên cứu ở Anh quốc, Bồ Đào Nha và Bắc Ailen trên 4.585 bệnh nhân bị đái tháo đường typ 2 có 21% tử vong do đái tháo đường, 14% tử vong do nhồi máu cơ tim, và 37% tử vong do biến chứng vi mạch bao gồm cả tai biến mạch máu não. Tỷ lệ tử vong sớm sau tai biến mạch máu não ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 là 28% [38].
Do vậy trong điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp, không được cho glucose dưới dạng huyết thanh ưu trương hay đẳng trương, nếu cho thì sẽ làm tế bào chết nhanh hơn [49].
Nghiên cứu trên 74 bệnh nhân tai biến mạch máu não, khảo sát nồng độ glucose huyết tương chúng tôi thấy không có sự khác biệt về nồng độ glucose huyết tương ở nam và nữ bệnh nhân tai biến mạch máu não, nhưng có sự khác nhau giữa các nhóm bệnh nhân. Ở nhóm chứng nồng độ glucose huyết tương là 5,12 ± 2,28 mmol/L, cao nhất là nhóm bệnh nhân tử vong trong tuần đầu tiên 9,23 ± 3,75 mmol/L, tiếp đến là nhóm bệnh nhân tử vong trong trong 24 giờ đầu và nhóm bệnh nhân nằm điều trị tại khoa HSCC, các bệnh nhân nằm điều trị ở các khoa khác có nồng độ glucose huyết tương tăng cao so với nhóm chứng nhưng thấp hơn các nhóm kể trên.
Kết quả này có thể cho thấy ở các bệnh nhân tai biến mạch máu não có nồng độ glucose huyết tương tăng cao, các bệnh nhân càng nặng nồng độ glucose càng tăng. Kết quả này phù hợp với các tác giả ở Italia như Cazzato
huyết tương ở các bệnh nhân thiếu máu não cục bộ như là một yếu tố tiên lượng, ở các bệnh nhân không bị đái tháo đường, glucose huyết tương tăng lên là do phản ứng với kích lực, và nồng độ của nó tỷ lệ thuận với diện tích vùng nhồi máu [122].
Nghiên cứu của L Kiers và cộng sự ở Ôxtrâylia cho rằng có sự liên quan giữa nồng độ glucose huyết tương với đái tháo đường và tiên lượng xấu của tai biến mạch máu não, nó không liên quan đến vị trí và thể tai biến mạch máu não. Còn theo M. J. Power và cộng sự [98] ở Bắc Ailen thì tăng nồng độ glucose huyết tương liên quan đến giảm sự sống của những bệnh nhân bị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp.