1.1. Định nghĩa:
- Hôn mê do nhiễm toan ceton là một biến chứng cấp tính trong bệnh đái tháo đ−ờng. Bệnh đ−ợc đặc tr−ng bởi đ−ờng huyết tăng cao, th−ờng > 20mmol/lít, pH máu giảm < 7,2, dự trữ kiềm < 15mEq/lít và xuất hiện các thể ceton trong máu do thiếu insulin trầm trọng. Th−ờng gặp ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng týp 1.
1.2. Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi:
+ Nguyên nhân:
- Do thiếu insulin tuyệt đối hoặc t−ơng đối.
- Bệnh nhân bị đái tháo đ−ờng nh−ng không đ−ợc điều trị, không biết bị đái tháo đ−ờng.
- Liều insulin điều chỉnh không kịp thời hoặc đang điều trị tự động ngừng thuốc đột ngột.
- Do các bệnh tim mạch: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, hoại tử chi.
- Do điều trị các thuốc có tác dụng làm tăng đ−ờng máu nh− corticoid, ACTH, DOCA, lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid).
- Do phẫu thuật, chấn th−ơng. + Yếu tố thuận lợi:
- Ăn quá nhiều glucid, uống r−ợu, bia. - Nhiễm khuẩn, nhiễm virut.
- Có thai hoặc sinh đẻ.
- Nhiễm độc hormon giáp nặng. - Nôn, đi lỏng.
1.3. Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế chủ yếu do thiếu insulin cấp tính và tăng hoạt động của các hormon đối kháng với insulin nh− glucagon, cathecolamin, cortisol, GH...
Thiếu insulin sẽ dẫn đến rối loạn chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ, gan và tế bào mỡ, tăng đ−ờng máu sẽ dẫn đến chuyển hoá glucose sẽ bị ngừng trệ, không hình thành đ−ợc piruvat và axit oxaloacetic, tổng hợp protein cũng bị rối loạn, các axit amin đ−a đến gan đ−ợc tổng hợp thành glucose hoặc tiếp tục chuyển hoá tạo thành các thể cetonic.
Mặt khác khi thiếu insulin sẽ ức chế quá trình tạo lipit, các glycerol của lipit chuyển thành glucose dẫn đến đ−ờng máu lại càng tăng. Các axit béo tự do đ−ợc chuyển vào gan và tạo thành acetyl coenzym A (acetyl CoA).
ở những bệnh nhân hôn mê do đái tháo đ−ờng acetyl CoA sẽ chuyển hoá tạo thành acetoacetic, axit β hydroxybutyric và aceton nên các thể cetonic tăng trong máu gây nhiễm toan chuyển hoá.
Tăng đ−ờng huyết và các thể ceton trong máu sẽ dẫn đến đái nhiều, thẩm thấu, nhiễm toan, mất n−ớc, mất điện giải, tác động đến các tế bào thần kinh trung −ơng, giảm sử dụng ôxy trong tổ chức não.
Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào càng làm cho sự mất n−ớc nội bào càng nặng và bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê nếu không điều trị kịp thời.
1.4. Triệu chứng:
1.4.1. Lâm sàng:
+ Giai đoạn khởi phát (giai đoạn tiền hôn mê):
- Bệnh có thể khởi phát từ từ, th−ờng gặp ở ng−ời trẻ tuổi (đái tháo đ−ờng typ 1). - Có khi xuất hiện đột ngột (ở bệnh nhân đang điều trị insulin tự ngừng đột ngột).
- Triệu chứng th−ờng gặp là ăn nhiều, đái nhiều, khát và uống nhiều, gầy sút cân nhanh, cũng có khi chán ăn, ăn kém, buồn nôn, nôn hoặc đau bụng.
- Dấu hiệu mất n−ớc: da nhăn nheo, mắt trũng.
+ Giai đoạn toàn phát (giai đoạn hôn mê-nhiễm toan ceton nặng): - Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ, u ám hoặc mất ý thức hoàn toàn.
- Khó thở do nhiễm toan chuyển hoá, thở nhanh sâu ồn ào, thở kiểu Kussmaul, tần số thở th−ờng đều đặn (30- 40 lần/ 1phút).
- Biểu hiện của mất n−ớc nội bào (khát dữ dội, sụt cân nhiều, niêm mạc khô). - Biểu hiện của mất n−ớc ngoại bào (da khô, nhăn nheo, giảm tr−ơng lực nhãn cầu, huyết áp tụt, nhịp tim nhanh.
- Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đi lỏng dẫn đến rối loạn n−ớc và điện giải, đau bụng đôi khi giống đau bụng của ngoại khoa nhất là ở trẻ em.
- Hơi thở có mùi ceton (mùi táo xanh).
- Sốt: có thể do mất n−ớc nội bào hoặc do nhiễm trùng (phổi, hoại tử chi, viêm đ−ờng tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn huyết…).
Nhiệt độ có thể bình th−ờng hoặc thấp trong nhiễm khuẩn gram âm.
1.4.2. Cận lâm sàng:
+ Các xét nghiệm cần thiết:
- Na+ máu bình th−ờng, đôi khi cao (do mất n−ớc) hoặc giảm (do bệnh nhân đái nhiều).
- K+ máu th−ờng giảm (có thể bình th−ờng hoặc tăng nếu có suy thân). - Dự trữ kiềm giảm < 15 mEq/l, pH máu giảm < 7,2.
- Magie tăng ở giai đoạn đầu, giai đoạn sau có thể giảm do truyền dịch. - Ceton máu tăng và ceton niệu (+) mạnh.
- Urê, creatinin máu tăng (do suy thân chức năng).
- Clo máu bình th−ờng hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thân).
- Phốt phát huyết thanh tăng trong giai đoạn đầu khi ch−a đ−ợc điều trị, sau điều trị sẽ giảm.
- Amylaza máu tăng, creatinin phosphokinaza tăng. - Huyết cầu tố tăng (do máu cô).
- Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn hoặc máu cô).
- Triglycerid máu tăng nguyên nhân do thiếu insulin dẫn đến giảm lipoprotein lipase, mặt khác thiếu insulin dẫn đến tốc độ thanh lọc cuả lipit bị chậm lại và gan sẽ tăng sản xuất VLDL (very low density lipoprotein).
+ Điện tim:
- Đoạn QT dài, sóng T dẹt, xuất hiện sóng U, ST hạ xuống (khi có hạ K+ máu). - Có hình ảnh của thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.
+ Các xét nghiệm đông máu. + Thử HCG (nếu nghi ngờ có thai).
+ X quang tim-phổi: tìm các tổn th−ơng ở phổi đi kèm.
1.5. Chẩn đoán:
+ Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm đ−ờng máu, ceton máu tăng và ceton niệu (+).
+ Có toan hoá máu (pH giảm, dự trữ kiềm giảm).
1.6. Điều trị:
+ Nguyên tắc chung:
- Đ−a ngay đ−ờng huyết xuống bình th−ờng. - Bồi phụ đủ n−ớc và điện giải.
- Điều trị nguyên nhân dẫn đến hôn mê. - Săn sóc đặc biệt:
. Cho ăn theo chế độ của đái tháo đ−ờng, nên ăn lỏng, dễ tiêu hoá.
. Chống loét, chống nhiễm trùng (hút đờm rãi nếu có ùn tắc, xoay trở mình cho bệnh nhân).
. Khai thông đ−ờng thở, hồi sức tim mạch.
. Đặt sonde bàng quang để theo dõi số l−ợng n−ớc tiểu 24 giờ. + Chăm sóc bệnh nhân hôn mê:
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở mỗi giờ/1 lần. - Theo dõi số l−ợng n−ớc vào, ra trong 24 giờ.
- Theo dõi đ−ờng huyết mỗi giờ/1 lần để điều chỉnh l−ợng insulin đ−a vào. - Theo dõi kali, pH máu, dự trữ kiềm để điều chỉnh toan- kiềm.
+ Insulin: cần phải dùng insulin tác dụng nhanh. - Điều trị tấn công:
. Dung dịch kaliclorua 10% pha với NaCl 0,9% với liều 5 mmolkali/giờ NaCl 0,9% + insulin + kali (dd N- I- K).
. Lấy tổng liều insulin của 4 giờ + 20 mmol (15 ml kaliclorua 10%) pha với 500 ml thanh huyết mặn 0,9% truyền tĩnh mạch cho đến khi đ−ờng máu về bình th−ờng.
Đ−ờng máu giảm xuống đến 12 mmol/l cho truyền thêm dung dịch glucose 5% x 500 ml để tránh hạ đ−ờng huyết.
- Điều trị duy trì:
. Khi đ−ờng máu xuống tới 8mmol/l, giảm liều insulin còn 1/2 so với ban đầu và tiếp tục truyền glucose 5%.
. Nếu đ−ờng máu giảm về bình th−ờng, bệnh nhân tỉnh lại thì ngừng truyền insulin và chuyển sang điều trị thông th−ờng (insulin tiêm d−ới da).
Sau một giờ phải xét nghiệm lại đ−ờng máu, điện giải đồ, pH, dự trữ kiềm để điều chỉnh liều insulin cho phù hợp.
+ Chống toan hoá máu: truyền natri bicarbonat 1,25% hoặc 2,4% x 500-1000 ml/24h. Không nên truyền bicarbonat sớm vì nếu gây kiềm máu quá nhanh thì l−ợng ôxy từ huyết sắc tố tới tổ chức ngoại vi sẽ bị giảm và gây tình trạng thiếu ôxy tổ chức dẫn đến nhiễm toan càng nặng hơn.
Cần phải truyền đủ dịch dựa trên áp lực tĩnh mạch trung tâm (l−ợng dịch truyền chủ yếu là NaCl đẳng tr−ơng, ngoài ra còn cho bicarbonat, glucose 5%, l−ợng dịch truyền trong ngày có thể 5-6 lít hoặc hơn nữa.
+ Bù đủ kali:
Bù kali là một phần không nhỏ trong điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.Vì trong giai đoạn hôn mê bệnh nhân sẽ trong tình trạng mất n−ớc và rối loạn điện giải (nhất là mất kali), mặt khác khi cho truyền insulin thì kali sẽ đ−a hết vào tế bào lại càng làm cho thiếu kali một cách trầm trọng, dẫn đến rối loạn nhịp và nguy cơ tử vong (do rung thất). Tùy theo tình trạng thiếu kali để bù đủ với liều l−ợng cần thiết có thể cho từ 2-3g kaliclorua/ lít dịch truyền trong một giờ.
Khi điều trị bằng insulin: insulin sẽ làm cho các tế bào thu nhận phosphat tăng lên, do đó sẽ dẫn đến giảm phosphat huyết t−ơng, có thể cho truyền K2P04 với liều 20-30 mEq hoặc cho uống, hoặc bơm qua sonde dạ dày.
+ Chống suy tim: ouabain hoặc digoxin.
+ Chống nhiễm trùng: có thể cho kháng sinh đề phòng bội nhiễm.