1. Đại c−ơng.
1.3.1. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đ−ờng týp 1:
Đái tháo đ−ờng týp 1 là một thể bệnh nặng. Nguyên nhân là do tế bào bêta của tiểu đảo Langerhans bị tổn th−ơng gây nên tình trạng thiếu insulin tuyệt đối. Bệnh th−ờng xuất hiện ở lứa tuổi trẻ < 40 tuổi.
+ Cơ chế qua trung gian miễn dịch:
Quá trình tổn th−ơng tế bào bêta là quá trình tự miễn dịch. Những cá nhân có tính mẫn cảm di truyền sẽ tăng nguy cơ bị đái tháo đ−ờng týp 1 sau một tấn công của môi tr−ờng bên ngoài nh− (virut quai bị, sởi, coxsakie B và B, retro loại C).
+ Những cá thể có mang kháng nguyên HLA B8, B15 nhất là DR3, DR4, DR3/DR4 sẽ tăng nguy cơ bị đái tháo đ−ờng týp 1.
+ Các yếu tố môi tr−ờng trên sẽ tấn công những cá thể có tố bẩm di truyền đối với đái tháo đ−ờng týp 1. Chỉ một tổn th−ơng rất nhỏ của tế bào bêta cũng làm giải phóng ra kháng nguyên, kích thích cơ thể sinh tự kháng thể gây hoạt hoá phản ứng viêm tiểu đảo tự miễn. Các kháng nguyên có thể là GAD (glutamic acid decarboxylase) một protein Kd nằm trong bào t−ơng của tế bào bêta.
Tự kháng thể sẽ phản ứng với kháng nguyên. Đại thực bào lympho đ−ợc hoạt hoá sẽ tập trung quanh tiểu đảo gây ra phản ứng viêm. Tế bào lympho T tiết ra các hoá chất trung gian trong đó có interleukin-1 gây ảnh h−ởng độc với tế bào bêta. Interleukin-1 cảm ứng sự hình thành các gốc tự do làm tế bào bêta bị tổn th−ơng và phá hủy dẫn đến ngừng tiết insulin.
+ Cơ chế không qua trung gian miễn dịch:
Một số ít tr−ờng hợp đái tháo đ−ờng týp 1 không tìm thấy nguyên nhân, không có liên quan với HLA (human leucocyte antigen) nh−ng có yếu tố di truyền rất rõ.