1.1. Khái niệm:
Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát hay còn gọi là cơn bão tuyến giáp (thyrotoxic storm)-một biến chứng t−ơng đối hiếm, chiếm tỷ lệ khoảng 1-2% trong số bệnh nhân nhiễm độc hormon tuyến giáp phải nhập viện, là một thể nặng của c−ờng tuyến giáp do sự giải phóng T3, T4 vào máu với nồng độ cao và đột ngột dẫn đến mất bù của nhiều cơ quan đích. Cơn có tỉ lệ tử vong cao (20-50%).
Tuy việc chẩn đoán và điều trị bệnh nhân Basedow đã đ−ợc cải thiện một cách đáng kể, nên số tr−ờng hợp bị bão giáp đã giảm trong thập kỷ gần đây, tuy vậy vẫn còn nhiều tr−ờng hợp có cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát bị bỏ qua không đ−ợc chẩn đoán kịp thời trên lâm sàng.
Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát chủ yếu gặp ở bệnh nhân Basedow, song có thể gặp ở cả bệnh nhân b−ớu nhân có nhiễm độc hoặc các nguyên nhân hiếm gặp khác.
1.2. Yếu tố thuận lợi gây cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát:
+ Nhiễm trùng, nhiễm độc.
+ Phẫu thuật tuyến giáp hoặc bên ngoài tuyến giáp. + Chấn th−ơng.
+ Hạ đ−ờng huyết. + Sinh đẻ ở phụ nữ.
+ Sờ nắn mạnh lên tuyến giáp. + Chấn th−ơng tâm lý.
+ Ngừng thuốc kháng giáp tổng hợp đột ngột. + Điều trị bằng 131I.
+ Toan hoá do tăng xê ton ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng. + Tắc, nghẽn đ−ờng thở .
+ Đột qụy não.
1.3. Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế bệnh sinh của cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát đến nay ch−a hoàn toàn sáng tỏ. Tuy vậy có 2 cơ chế nói chung đóng vai trò quan trọng.
+ Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tăng một cách đột ngột hormon tuyến giáp do đ−ợc giải phóng từ các nang tuyến giáp vào máu. Ví dụ nh− bệnh nhân bị phẫu thuật hoặc kích thích mạnh, kéo dài đối với tuyến giáp, t−ơng tự nh− vậy cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát xuất hiện theo cơ chế này khi bệnh nhân điều trị bằng phóng xạ 131I hoặc ngừng đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp.
+ Cơ chế thứ 2 liên quan đến việc tăng đột ngột hormon tuyến giáp tự do đã có sẵn. Hiện t−ợng này xuất hiện khi khả năng gắn kết của các protein huyết thanh đối với hormon tuyến giáp giảm đi đáng kể, ví dụ khi nhiễm trùng nh− viêm phổi, viêm bể thân- thân.
Cũng có tr−ờng hợp cơn nhiễm độc giáp xảy ra lại không có tăng nồng độ T3, T4 một cách đáng kể, ví dụ nh− sự kết hợp nhiễm độc hormon giáp nặng với hôn mê tăng xê ton do đái tháo đ−ờng gây ra cơn bão giáp. Vì vậy một số tr−ờng hợp gây khó khăn trong chẩn đoán phân biệt bệnh nhân nhiễm độc hormon tuyến giáp mức độ nặng có biến chứng với bệnh nhân có cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát.
1.4. Lâm sàng:
+ Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp có thể xảy ra từ từ một vài giờ hoặc một vài ngày, song biểu hiện lâm sàng thì th−ờng rầm rộ.
+ Sốt cao, có thể lên tới 39- 40oC.
+ Buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, da nóng ẩm, xung huyết, ỉa lỏng dẫn đến rối loạn n−ớc và điện giải, có thể vàng da rất nhanh.
+ Bệnh nhân có thể đau bụng lan toả, gan to, lách to, thay đổi chức năng gan, gan có thể mềm do ứ trệ hoặc hoại tử tế bào gan.
+ Bồn chồn, luôn trong tình trạng h−ng phấn không ngủ, có thể loạn thần cấp sau đó vô lực, mệt lả, teo cơ nhanh, có thể giả liệt cơ, thậm chí hôn mê.
+ Nhịp tim nhanh, đa số là nhịp xoang, dễ xuất hiện cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, có thể có các rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, loạn nhịp hoàn toàn, cá biệt có thể suy tim ứ trệ, huyết áp thấp, có thể trụy mạch hoặc sốc tim.
1.5. Cận lâm sàng:
+ Nồng độ hormon tuyến giáp: T3, T4 tăng, ngoại trừ tr−ờng hợp cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát xảy ra ở bệnh nhân có hôn mê tăng xê tôn do đái tháo đ−ờng, tr−ờng hợp này th−ờng có T3 thấp hoặc bình th−ờng. Tình huống đó chẩn đoán rất khó khăn còn gọi là “nhiễm độc cùng tồn tại” (coexistent thyrotoxicosis) mặc dù biểu hiện lâm sàng
+ Độ tập trung 131I của tuyến giáp tăng.
+ Đ−ờng máu tăng mức độ vừa phải ở ng−ời tr−ớc đó không có đái tháo đ−ờng tụy, có thể do sự giải phóng insulin bị ức chế.
+ Số l−ợng bạch cầu ở máu ngoại vi có thể tăng mức trung bình không phải do nhiễm trùng trong khi có chỉ số khác của huyết học lại bình th−ờng.
+ Hầu hết nồng độ các chất điện giải bình th−ờng, ngoại trừ nồng độ canxi tăng nhẹ do tác dụng của hormon tuyến giáp lên quá trình hấp thu x−ơng.
+ Do gan có thể bị tổn th−ơng nên nồng độ SGOT, SGPT, bilirubin tăng.
+ Nồng độ cortisol có thể tăng giống nh− trong một số tình huống chấn th−ơng tâm lý cấp tính, còn dự trữ adrenalin lại giảm sút do cơ chế tự miễn dịch. Nếu sự thiếu hụt adrenalin không xảy ra thì sự dự trữ của nó có thể tăng.
1.6. Điều trị cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát:
Nếu cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát không đ−ợc chẩn đoán và điều trị kịp thời, tích cực thì tỉ lệ tử vong tới 75% các tr−ờng hợp, ở bệnh nhân cao tuổi tới 100%.
Mục đích của điều trị cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát bao gồm:
+ ức chế sự hình thành hormon tuyến giáp:
- PTU: liều 600-1200mg/ngày chia đều 200mg/4 giờ cho bệnh nhân uống hoặc bơm qua sonde dạ dày .
- Methimazole: 120mg/ngày chia 20mg/4 giờ. + ức chế sự giải phóng hormon từ tuyến giáp:
- Dùng iodine d−ới dạng dung dịch lugol 1% x 10 giọt/lần x 3 lần/ngày. Hoặc NaI: 1-2 gam/24h tiêm tĩnh mạch.
- Líthium carbonate cũng có tác dụng chống lại sự phóng thích hormon tuyến giáp. + ức chế thần kinh giao cảm:
- Propranolol liều120-240mg/ngày chia 20-40 mg/mỗi 4-6 giờ uống, tr−ờng hợp nặng có thể tăng tới 60-120mg/mỗi 4-6 giờ.
Nếu có rối loạn nhịp nh− cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất có thể dùng propranolol đ−ờng tĩnh mạch song cần đ−ợc theo dõi trên monitoring. Liều tiêm tĩnh mạch ban đầu 0,5- 1 mg/10-15 phút; mức độ nặng và cần thiết có thể tăng lên 2-3 mg/10-15 phút kéo dài trong nhiều giờ trong khi chờ đợi tác dụng của thuốc qua đ−ờng uống.
- Nếu có chống chỉ định với propranolol nh− co thắt phế quản, suy chức năng thất trái nặng có thể thay thế bằng diltiazem 30-60mg/mỗi 4-6 giờ hoặc reserpine 2,5-5mg/mỗi 4 giờ, tiêm bắp (nên thử test với reserpine 1mg và theo dõi chặt chẽ huyết áp tr−ớc khi dùng liều điều trị); hoặc guanethidine 30-40mg/mỗi 6 giờ bằng đ−ờng uống.
Cần nhớ rằng cả hai loại thuốc trên đều có thể gây hạ huyết áp và ỉa lỏng. + Điều trị bổ trợ:
Hydrocortisol hemisuccinat: 50 mg tiêm tĩnh mạch/6 giờ /lần hoặc cho uống prednisolon 40- 60 mg/ngày.
+ Điều trị triệu chứng và các biểu hiện nguy kịch:
- Nếu bệnh nhân sốt cao: đắp khăn −ớt, ch−ờm đá, dùng acetaminophen (acetamol) uống hoặc đặt viên thuốc đạn. Tránh dùng aspirine vì aspirine dễ gắn với thyroglobulin làm T4 sẽ đ−ợc giải phóng, hậu quả là T4 tự do lại cao thêm.
- N−ớc-điện giải: truyền tĩnh mạch chậm các dung dịch mặn, ngọt −u tr−ơng 4-5 lít/ngày, thêm kali nếu cần.
- An thần: tốt nhất là phenobarbital ngoài tác dụng an thần nó còn tăng sự thoái biến của T4, T3 ở ngoại biên, khử hoạt tính của T4 và T3.
- Dinh d−ỡng: cho ăn qua đ−ờng miệng hoặc sonde dạ dày.
+ Điều trị các biểu hiện nguy kịch: nếu có suy tim cho digitalis, lợi tiểu, ôxy liệu pháp. Theo dõi chức năng hô hấp, đặt nội khí quản khi cần thiết, loại trừ các yếu tố tác động nhất là nhiễm khuẩn.
Bảng 4.15. Tổng hợp các biện pháp điều trị cơn b∙o giáp.
Mục đích và thuốc sử dụng Liều l−ợng và cách dùng
+ ức chế tổng hợp hormon: - PTU
- Methimazole
200mg/cứ 4 giờ uống hoặc đặt qua sonde. 20 mg/cứ 4 giờ uống hoặc đặt qua sonde. + ức chế giải phóng hormon:
Iodine
Dung dịch lugol, KI: 10 giọt/lần x 3 lần/ngày, NaI: 1g/24h tĩnh mạch.
+ ức chế thần kinh giao cảm:
Propranolol 20- 40mg/ cứ 4- 6 giờ
0,5- 1mg/cứ 10-15 phút (TM) + Điều trị bổ trợ:
Hydrocortisol 100mg/cứ 8 giờ (300mg/ngày) tĩnh mạch. + Điều trị triệu chứng và các biểu
hiện nguy kịch:
- Hạ sốt, bù n−ớc, điện giải, dinh d−ỡng, an thần.
- Điều trị suy tim.
- Ch−ờm đá, acetaminophen, HTN 5%, điện giải, vitamin, phenobarbital, kháng sinh.
- Digoxin, lợi tiểu, ôxy.
Bảng 4.16. Cấp cứu cơn b∙o giáp bằng kết hợp thuốc với các biện pháp kỹ thuật.
Mục đích và biện pháp
+ Loại bớt hormon ra khỏi máu: - Lọc huyết t−ơng (plasmapheresis). - Thẩm phân màng bụng.
- Truyền huyết t−ơng bao bọc gắn kết hormon.
+ ức chế giải phóng hormon: líthium carbonate 300mg/mỗi 6 giờ. + ức chế chuyển T4 → T3 ở ngoại vi: ipodate 1g/ 24h.
- Thay thế các ức chế giao cảm: ức chế dòng canxi (diltiazem 30-60mg/4-6 giờ).