III. TỔN THƯƠNG HỆ THẦN KINH
4.Hình ảnh tổn thương thực thể não
Theo tác giả người Đức A. Bitsch và cộng sự, chụp MRI trong bệnh não Wernicke nhận thấy bệnh não Wernicke là một hậu quả của thiếu hụt vitamin B1 do nghiện rượu. Với một bệnh nhân nam 26 tuổi nghiện rượu, nằm bất động ở nhà 4 ngày trước khi nhập viện, chẩn đoán lâm sàng rất khó khăn do rối loạn ý thức nặng. Chụp MRI cho
thấy sự tăng cường độ tín hiệu T2 ở xung quanh não thất III và các cơ quan như củ não sinh tư, tam giác não, thể vú, sàn não thất IV và xung quanh cống não. Bệnh não Wernicke được điều trị bằng vitamin B1 cho thấy các triệu chứng của bệnh tiến triển tốt, kết quả chụp MRI lần sau tốt lên.
Nhà nghiên cứu người Ixraen H. Bergman và cộng sự nhận thấy: sự suy giảm nhận thức do rượu có thể tốt lên dần khi mà chế độ dinh dưỡng được bảo đảm. Trong số bệnh nhân nghiện rượu, chụp MRI sọ não và làm các xét nghiệm bệnh học thần kinh sau khi ngừng uống rượu, một nhóm nhỏ đã được chụp MRI lặp lại lần thứ 2 và theo dõi lâm sàng thần kinh sau 1 năm cho thấy việc giảm thói quen uống rượu đã làm cải thiện nhận thức nhưng không có sự khác biệt đáng kể trong các biến đổi MRI.
Theo tác giả Nhật Bản T. Kishi và cộng sự, ở những bệnh nhân bị bệnh cơ do rượu thường bị đau các bắp cơ chân, xét nghiệm máu thấy tăng enzym creatinkinase và tăng globin trong cơ; trên phim chụp MRI thấy cường độ tín hiệu cả T1 và T2W đều cao ở các cơ bị tổn thương, có thể do sự tích tụ lipid; MRI và sinh thiết cơ không cho thấy kết quả tổn thương cơ vân (chẳng hạn như hoại tử, tái sinh và phù nề). Hình ảnh MRI cơ vân có thể tiên lượng sự tiêu cơ vân do rượu.
Nghiên cứu của L. Guettat và cộng sự vào năm 2002 về giảm acid folic trong chất trắng của não và bệnh lý sợi trục các giác quan mạn tính được nhận thấy ở một bệnh nhân nữ 44 tuổi, nghiện rượu và giảm folat kéo dài với thương tổn mạn tính chủ yếu là sợi trục của nhiều dây thần kinh cảm giác. Chụp CT và MRI sọ não cho thấy tổn thương lan tỏa chất trắng của não mà không có triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thần kinh giảm rõ rệt sau 2 tháng điều trị bằng uống folat. Biến chứng thần kinh của sự giảm folat là rất hiếm và tương tự như thiếu cobalamin. Thiếu cả 2 loại cobalamin và folat làm giảm sự tổng hợp các myelin trung ương1.
Giáo sư Hà Lan L. Krabbendam và cộng sự năm 2010 đã chụp MRI sọ não để so sánh 14 bệnh nhân có hội chứng Korsakov, 15 bệnh nhân nghiện rượu mạn tính và 16 người làm chứng khỏe mạnh; kết quả cho thấy các bệnh nhân nghiện rượu có hoạt động nhận thức bình thường và cấu trúc khối lượng não bình thường trên MRI. Các bệnh nhân có hội chứng Korsakov suy giảm nhận thức có giảm hiệu suất bộ nhớ, thị giác và giảm cấu trúc khối lượng não. Kết quả cho thấy suy giảm nhận thức không thể gán cho nghiện rượu mạn tính đơn
1. Xem Guettat, L., Gille, M., Delbecq, J., Depre, A.: Folic
acid deficiency with leukoencephalopathy and chronic axonal neuropathy of sensory predominance, Rev - Neurol - Paris.
thuần. Nếu suy giảm nhận thức có mặt ở bệnh nhân nghiện rượu mạn tính, điều đó chứng tỏ có rối loạn chức năng của não là hội chứng Korsakov.
Tác giả Ba Lan B.U. Iwinska Buksowicz và cộng sự thấy trong thoái hóa myelin của trung tâm cầu não có liên quan đến bệnh nhân nghiện rượu. Các tác giả thông báo một trường hợp thoái hóa myelin của trung tâm cầu não ở phụ nữ 30 tuổi nghiện rượu. Chẩn đoán xác định bằng chụp MRI sọ não cho thấy có sự không cân đối giữa tổn thương não trầm trọng hơn các triệu chứng rối loạn thần kinh. Bệnh nhân đã điều trị nhiều tuần để cai rượu và điều trị hỗ trợ chung, các dấu hiệu lâm sàng thần kinh thoái lui gần như hoàn toàn, nhưng các tổn thương trên MRI hầu như không đổi.
Nhà khoa học người Mỹ S. Bleich và cộng sự năm 2013 chụp MRI sọ não thấy thiếu mối liên kết giữa giảm khối lượng vùng đồi thị và sự bắt đầu lên cơn cai rượu. Chụp MRI vùng đồi thị đã được nghiên cứu rộng rãi trong cả hai lĩnh vực rối loạn thần kinh và tâm thần. Hơn nữa, việc giảm khối lượng vùng đồi thị trên MRI đã được thông báo ở những bệnh nhân nghiện rượu. Các nghiên cứu MRI để xác định giữa giảm khối lượng vùng đồi thị và sự bắt đầu lên cơn cai rượu; kết quả thấy khối lượng vùng đồi thị giảm đáng kể đo được trên MRI có độ phân giải cao ở 52 người nghiện rượu so với 30 người khỏe mạnh, không tìm thấy mối
tương quan giữa cơn cai rượu và giảm khối lượng vùng đồi thị. Tác giả đã kết luận teo vùng đồi thị do nghiện rượu có liên quan đến quá trình hình thành chứng nghiện rượu và không có liên quan đến việc lên cơn cai rượu. Khối lượng vùng đồi thị giảm cho phép sự xuất hiện của các cơn cai rượu bắt đầu khởi phát.
Một nghiên cứu của nhà khoa học Mỹ khác là A. Pfefferbaum và cộng sự vào năm 2011 về chức năng của thùy trán ở người nghiện rượu bằng MRI cho thấy: nghiện rượu làm suy giảm chú ý và trí nhớ gần. Như vậy, người nghiện rượu giảm các chức năng của vỏ não thùy trán trước. Sử dụng MRI ở người nghiện rượu cho thấy hệ thống vỏ não thùy trán bị suy giảm so với nhóm đối chứng (vùng Brodmann khu vực 9, 10 và 45); ngược lại, nhóm chứng kích hoạt một vùng rộng lớn của vỏ não phía sau và ở phía dưới trong vỏ não thùy trán nhiều hơn (khu vực 47).
Chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn photon (SPECT) trong bệnh não Wernick của Y. Celik (Thổ Nhĩ Kỳ) và cộng sự vào năm 2014 cho thấy: bệnh não Wernick là một bệnh thần kinh gây ra bởi thiếu hụt vitamin B1 chủ yếu ở những người nghiện rượu. Chụp sọ não bằng SPECT cho thấy giảm chất dịch ở thùy trán và thùy trán - thái dương ở 2 bên cũng như giảm dịch trong hạch nền.